LES ANEMIES: PHYSIOPATHOLOGIE

Pr. Aldiouma GUINDOPharmD- PhD

Faculté de Pharmacie

OBJECTIFSDéfinir l’anémie;

Décrire la physiopathologie des anémies;

Savoir discuter les étiologies des anémies

Citer les principes du traitement des anémies.

PLAN DE LA LECON

DEFINITIONS

PHYSIOPATHOLOGIE

MECANISMES

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

PRINCIPES DU TRAITEMENT

ANEMIES : DÉFINITION

Diminution de la masse totale d’hémoglobine corpusculaire circulante

Selon l’OMS12g/dl chez la femme13g/dl chez l’homme14g/dl chez le nouveau-né11g/dl chez la femme enceinte11,5g/dl chez l’enfant de plus de 2 ans

ANEMIES:Physiopatho

logie

Production

Destruction

ERYTHROPOIESE

HEMOLYSE

ANEMIES:Mécanismes

• Anémies par insuffisance de production– Insuffisances médullaires

fonctionnelles– Insuffisances médullaires

organiques

• Anémies par excès de perte ou de destruction– Hémorragies aiguës– Hyperhémolyse

Anémies par insuffisance de

production– Insuffisances médullaires

fonctionnelles• Carences fer• Carences B12, folates• Carence/anomalie EPO

– Insuffisance médullaire organique• Moelle pathologique

Insuffisances médullaires fonctionnelles• Carences fer

– Pertes: hémorragies chroniques

- Gynécologiques- Digestives

- Insuffisances d’apport- Régimes extrêmes- Dénutrition- Malabsorption

• Carences B12– Biermer et

gastrectomies– Iléon absent, malade

ou exclus– Carences d’apport :

régimes extrêmes

• Carences folates– Carences d’apport– Augmentation des

besoins– Antifoliques

• Carence/anomalie EPO– Insuffisance rénale et

autres pathologies rénales

– Anticorps anti EPO

Insuffisance médullaire organique

• Moelle pathologique– Moelle vide : aplasies, érythroblastopénies– Moelle envahie: leucémies, cancers, autres

hémopathies– Moelle fibreuse: myélofibrose

Anémies par excès de perte ou de destruction

– Hémorragies aiguës– Hyperhémolyse

ANEMIES:Physiopathologie

Anémies par excès de perte ou de destruction– Hyperhémoly

se• Origine

érythrocytaire congénitale– Membrane:

sphérocytose, acanthocytose

– Hémoglobine: drépanocytose, thalassémie, hémoglobines instables

– Enzymes: G6PD, 6PGD, PK

• Origine érythrocytaire acquise– HPN

ANEMIES:Physiopathologie

Anémies par excès de perte ou de destruction–Hyperhémolyse• Causes extra-corpusculaires

– Anticorps: AHAI, Allo-immunisations– Toxiques: toxines bactériennes, chimiques– Mécaniques: anémies par fragmentation

- valves- microangiopathies thrombotiques- CIVD

Adaptation à l’anemie

Mécanismes d’adaptation à l’anémieCardiovasculaires : augmentation du débit cardiaque, par augmentation de la fréquence cardiaqueShuntes réduisant l’apport sanguin à certains territoires: peau, rein

Retentissement Cœur anémiqueSignes neurologiques Signes rénaux (oligurie…)

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

•Anémie d’installation progressive– Signes fonctionnels

• Dyspnée (polypnée)• Tachycardie d’effort• Asthénie• Signes d’anoxie cérébrale: vertiges, céphalées, bourdonnements

d’oreilles, sensations de « mouches volantes »– Signes physiques

• Pâleur cutanéomuqueuse• Anomalies de pigmentation ou des phanères• Trouble de la conscience ou coma

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

Anémie d’installation brutaleSignes fonctionnels à maxima

Dyspnée, tachycardie, asthénie, signes d’anoxie cérébrale Soif intense

Signes physiquesPâleur cutanéomuqueuse intenseEta de chocAgitationConfusion mentale voire comaSouffle systolique fonctionnelSigne du Galop

De la physiopathologie au traitement:

– Anémies par insuffisance médullaire fonctionnelle• Transfusion Inappropriée

– Anémies par insuffisance médullaire organique• Transfusion Indispensables

– Anémies par hyperhémolyse• Origine érythrocytaire: Transfusion

Incontournables• Origine extra-érythrocytaire:

Transfusion Inefficaces