5/12/2018 APUNTE 1 Fisiolog a-Generalidades Cardiovascular - slidepdf.com
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APUNTES KINESITERAPIA CARDIOVASCULAR
JAIME BRAVO TAPIA
GENERALIDADES CARDIOVASCULAR
Corazón
- Se encuentra en la parte central del tórax (mediastino) entre
los dos pulmones.
- Se encuentra inclinado (de derecha a izquierda) y de atrás
hacia adelante y un poco rotado (el ventrículo derecho queda
adelante y la aurícula izquierda atrás).
- Base, donde se ubican las válvulas aorticas y pulmonares a
nivel del 2° espacio intercostal
- Punta o ápex (donde se ubica la punta del VI en el V espacio
intercostal, pos fuera de la línea medio clavicular izquierda).
- Irrigación: se efectúa a través de las arterias coronarias
derechas e izquierdas, que nacen de la aorta, en la
proximidad de la válvula aortica la arteria coronaria se divide
en una arteria descendente anterior y en una rama lat.,
llamada circunfleja. Todas estas arterias a su vez, generan
otras divisiones durante su recorrido.- El ventrículo derecho: constituye la mayor parte de la cara
ant del corazón. En su posición esta la válvula tricúspide (3
valvas: septal, ant-sup, inf).
- La aurícula izquierda: se sitúa por detrás de la AD, tomando
la mayor parte de la base del corazón, recibe en su cara
posterior las 4 venas pulmonares y por delante se relaciona
con el VI a través de la válvula mitral.
- Ventrículo izquierdo: el espesor de su pared es 3 veces
mayor que el VD
Pericardio: Es un saco de doble pared que envuelve el corazón y las
raíces de los grandes vasos, consta de una hoja externa, fibrosa y
consistente (pericardio fibroso) y una hoja interna formada por unamembrana trasparente (pericardio seroso), entre los que queda un
espacio virtual, cavidad pericardica.
Corazón:
Largo 13cm
Ancho 9 cm
Peso: 300-500 gr
N° de pulsaciones en reposo: 60-70´
Cantidad de sangre movilizada: 5-6 L (adulto de 60 Kg)
Duración del latido: menos de 1 seg (0.85 seg)
Inervación:
ParasimpáticaVago Acetilcolina
Simpáticacatecolaminas (adrenalina-noradrenalina).
Fisiología Cardiovascular
1.1 Sistema de conducción
- Nódulo sino-auricular (Keith-Flack): situado en el surco
terminal en el techo de la aurícula derecha, junto a la
desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapaso
fisiológico del corazón, ya que su frecuencia de descarga es
mayor que la del resto del tejido de conducción. Por las vías
preferenciales se distribuyen los impulsos a las aurículas y
convergen en el nodo auriculoventricular.
- Nódulo auriuloventricular (Aschoff-Tawara): situado cerca del
tabique interauricular, en el triangulo de Koch (inserción de la
válvula tricúspide, el orificio del seno coronario y el tendón de
Todaro). Su velocidad es menor lo que permite frenar los
impulsos auriculares, retrasando su paso a los ventrículos.
- Haz de His: se origina en el nodo auriculoventricular,
atraviesa el trígono fibroso derecho y discurre por la pars
membranosa del septo, para dividirse después en dos
ramas (izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la
trabécula septomarginal.
- La red ventricular final es subendocárdica, denominada fibras
de purkinje.
Las células de conducción pueden despolarizarse espontáneamente, es
decir automatismo (y generar un frente de despolarización que se
trasmite a las células adyacentes).
La frecuencia de despolarización del Nodo sinusal es la mayor (60-100
por minuto en reposo), la del Nodo AV-His es menor (40-60), Sistema de
purkinje aún más baja (20-30); por eso el normalmente el marcapasos
del corazón es el nodo sinusal, pero ante bloqueos AV aparecen ritmos
de escape de otras estructuras más bajas.
El impulso eléctrico que nace en el nodo sinusal se conduce a lasaurículas por unas vías preferenciales, entre las que destaca el Haz de
Bachmann que lo comunica con la aurícula izquierda, y para pasar a los
ventrículos atravesando el anillo fibroso auriculoventricular (que es un
“aislante” eléctrico) sólo puede hacerlo por la “puerta” del nodo AV-His
(donde sufre un retraso en la conducción para permitir un apropiado
llenado ventricular), siguiendo luego por sus ramas hacia los ventrículos.
1.2. Excitabilidad cardíaca.
Los canales iónicos son proteínas transmembranosas que
presentan un poro a través del cual permiten el paso a un ióndeterminado.
En situación de reposo están cerrados. Su activación (apertura)
viene determinada por un cambio en su conformación proteica en
respuesta a estímulos específicos (cambios en el voltaje
transmembrana: voltaje-dependientes, ciertos ligandos como
adenosina, acetilcolina...) Tras permanecer abiertos un tiempo
determinado sufren un nuevo cambio de conformación que los
inactiva (cierra el poro), pero aún tardarán un tiempo en recuperar
su conformación original de reposo, tal que hasta que lo hagan el
canal no puede volver a activarse (abrirse) y por tanto a
despolarizar la célula ( período refractario absoluto). Los fármacos
antiarrítmicos interaccionan con estos canales.
El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y
el exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de
membrana en reposo de unos -80 a -100 mV, es decir, que las
células están polarizadas. Este potencial de membrana se
mantiene gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca
de la célula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de forma que
el Na+ está muy concentrado fuera de las células y poco en su
interior (al contrario que el K+).
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Para que el corazón se contraiga, es necesario que sus células
musculares reciban un estímulo eléctrico. Este se genera en células
especializadas (células marcapaso) del sistema de conducción que
originan el impulso eléctrico por sufrir despolarizaciones espontáneas
(automatismo).
Cuando el potencial de membrana asciende hasta un “potencial umbral”
(de unos -60 mV, tal que si el potencial de membrana no llega al umbral
no se produce el potencial de acción: ley del “todo o nada”), se abren los
canales rápidos de Na+ y permiten la entrada rápida de grandes
cantidades de Na+ por difusión facilitada de forma que el potencial de
membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso se
hace un poco positivo; esta es la despolarización rápida o fase 0 del
potencial de acción. Durante las fases 1 y 2 ó meseta, tiene lugar sobre
todo una salida breve inicial de potasio y posterior entrada lenta de
calcio tal que se mantiene el potencial de membrana ligeramente
positivo durante un tiempo. La fase 3 ó repolarización está producida
sobre todo por la salida de K+ y se caracteriza por el restablecimiento
del potencial de membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4 lacélula recupera el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana
gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente y queda preparada para
una nueva despolarización.
Las células marcapaso de los nodos sinusal y AV poseen unos
mecanismos iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo su
potencial de membrana es menos negativo (-55mV), por lo que los
canales de sodio están inactivados. Por eso el potencial de acción sólo
puede producirse por los canales de calcio y por canales lentos de
sodio, por lo que la despolarización y la repolarización son más lentasque en el resto de células. Además en las células del sistema de
conducción a excepción del nodo AV compacto durante la fase 4 se
produce una entrada lenta de Na+ que produce una positivización
progresiva del potencial de membrana (fase 4 ó despolarización lenta), y
al alcanzar el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos y unos -60
mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial de acción, lo
que justifica el automatismo. La pendiente de esta fase 4 determinará el
tiempo que tarda en llegar al potencial umbral, de forma que es más
“empinada” cuanto más “arriba” nos encontremos en el sistema de
conducción, y por eso es el nodo sinusal el marca pasos normal del
corazón.
La fase 4 está muy influenciada por el sistema nervioso autónomofundamentalmente en ambos nodos, de forma que el simpático aumenta
y el parasimpático disminuye la pendiente de la fase 4 y por tanto la
frecuencia de despolarización automática, así como la velocidad de
conducción del impulso a través del nodo AV-His.
La señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula a las
adyacentes por la presencia de uniones GAP, de forma que la velocidad
de conducción del impulso es mucho más rápida en sentido longitudinal
que transversal. Las células del sistema His-Purkinje están
especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad. El nodo AV es
una estructura histológica compleja con tres partes, transicional (entre la
aurícula y el nodo compacto), compacta (cuya principal función es
retrasar o frenar la conducción del impulso) y el nodo-His (con
capacidad automática muy dependiente de canales de calcio).
1.3. Bases celulares de la contracción cardíaca.
El miocardio está formado por células musculares estriadas, que
contienen muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla está formada por
estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad
de contracción muscular.
*el Ca se une a la troponina C y permite la interacción de actina y
miosina para la contracción para la contracción.
Se precisa ATP para disociar actina y miosina y preparar una nueva
contracción.
1.4. Mecanismos de la contracción cardíaca.
Esta relación longitud-tensión ley de Frank-Starling.
La tensión desarrollada por una fibra muscular al contraerse está en
relación directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite
a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no conseguirán
aumentar la fuerza contráctil de la misma, sino disminuirla.
De otra forma, está relaciona la precarga (volumen telediastólico, del
que depende la longitud de la fibra pues cuanto más “lleno” más
estiradas” están las fibras) con el volumen sistólico de eyección. Para
una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio, las catecolaminas y
los fármacos inotrópicos aumentan la contractilidad miocárdica, y por lo
tanto modifican la posición de las curvas longitud-tensión.
El volumen sistólico de eyección del VI por lo tanto depende de:
1) precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción
2) capacidad contráctil de corazón (contractilidad), 3) postcarga o
tensión que el músculo tiene que desarrollar durante la contracción.
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La relación es directa con los dos primeros factores, e inversa con la
postcarga.
1) La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo, y está
directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al
corazón y la contracción auricular. El retorno venoso disminuye con el
aumento de la presión intratorácica (Valsalva) e intrapericárdica o labipedestación y aumenta con el decúbito, con la actividad muscular y
con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, inspiración
profunda, etc.).
La contribución de la aurícula al llenado ventricular supone un 15-20%
del llenado total en condiciones fisiológicas, y disminuye ante la
pérdida de la capacidad contráctil de la aurícula (miocardiopatías,
fibrilación auricular...) o la pérdida de la sincronía aurículoventricular
(disociación AV, taquicardia intranodal...)
2) La contractilidad miocárdica (inotropismo) aumenta con el empleo de
digitálicos, catecolaminas y simpaticomiméticos, teofilinas, calcio,
cafeína, etc. y a veces tras las extrasístoles ventriculares. Por el
contrario, se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia,acidosis o el empleo de fármacos inotrópicos negativos (antagonistas
del calcio, betabloqueantes, antiarrítmicos, barbitúricos, alcohol, etc.) y
en enfermedades miocárdicas.
3) La postcarga cardíaca equivale a la tensión de la pared ventricular
durante la sístole. Según la ley de Laplace, la tensión parietal es
directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la
cavidad, e inversamente al grosor de la pared. La presión
intraventricular izquierda está en relación directa con la presión aórtica
y las resistencias arteriales periféricas. El VI ha de vencer la presión
aórtica para su eyección, mucho mayor que la de la arteria pulmonar,
por lo que realiza un mayor tra bajo que el VD.
La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el VI
consigue bombear del total que contiene justo antes de la contracción,
es decir, al final de la diástole. En condiciones normales debe
encontrarse entre 60-75%.
El gasto cardíaco (GC) o volumen minuto cardíaco es el volumen
de sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen
sistólico del VI multiplicado por la frecuencia cardíaca (unos 5 l/min
en adultos sanos)
GC=VS x FC
El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m2 de superficie corporal
(para hacerlo estándar e independiente del tamaño del individuo), y sus
valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2.
La presión arterial (PA) depende del producto del GC por las resistencias
periféricas:PA = GC x RVP→GC = PA / RVP
De esta fórmula se deduce que el flujo sanguíneo a través de los vasos
(GC) depende tanto de las cifras de tensión arterial como del grado de
vasodilatación arterial. La presión arterial aumenta al incrementarse las
resistencias vasculares periféricas. Sin embargo lo hace en mayor medida
la PA diastólica (que depende más del tono vascular) que la PA sistólica
(que lo hace más de la eyección cardiaca), por lo que disminuye la presión
diferencial; por ejemplo un estímulo simpático intenso puede contraer tanto
los vasos que el flujo sanguíneo se reduzca hasta casi cero durante
períodos cortos, a pesar de una presión arterial elevada.
1.5. Ciclo cardíaco.
La sístole cardíaca es el período del ciclo cardíaco en el que el
ventrículo se contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las
válvulas aurículoventriculares (primer tono cardíaco) hasta que lo
hacen las sigmoideas (segundo tono); durante este período tiene lugar
la eyección ventricular. Desde que se cierran las válvulasaurículoventriculares hasta que se abren las sigmoideas, el volumen de
sangre intraventricular no varía ( período de contracción
isovolumétrica)). Cuando la presión intraventricular supera la presión
de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente las válvulas
aórtica y pulmonar y comienza el período de eyección ventricular , que
en principio es muy rápida y luego algo más lenta.
En condiciones normales, la válvula aórtica se abre después y se cierra
antes que la pulmonar.
La diástole ventricular es el periodo de relajación durante el cual tiene
lugar el llenado ventricular. Cuando la presión en la aorta y en la arteria
pulmonar supera la intraventricular (pues los ventrículos se relajan y
disminuye la presión en su interior), se cierran las válvulas aórtica ypulmonar respectivamente. Desde que se cierran las válvulas
sigmoideas hasta que se abren las aurículoventriculares, el volumen de
sangre de los ventrículos no varía (período de relajación
isovolumétrica). Cuando la presión intraventricular se hace inferior a la
auricular, se abre la válvula aurículoventricular correspondiente, y
comienza el llenado ventricular: una primera fase de llenado rápido,
seguido por una fase de llenado lento (diastasis), y al final se produce
la sístole auricular que produce el llenado de la contracción auricular ,
ausente en la fibrilación auricular.
Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, disminuye mucho más el
tiempo de diástole que el de sístole, por lo que las enfermedades con
disminución de la distensibilidad o compliance ventricular toleran peor
las taquicardias.
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1.6. Presión arterial.
La función de las arterias estriba en transportar sangre a presión a los
tejidos. Las arteriolas son las ramas más pequeñas del sistema arterial
con una capa muscular contráctil en su pared que permite su
contracción o relajación, actuando así como válvulas de control. La
presión arterial tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo
largo del ciclo cardíaco. La presión arterial media (presión del pulso)
refleja mejor la presión de perfusión tisular que la sistólica o diastólica
aisladas. En adultos jóvenes y sanos está entre 90 y 100 mmHg. Como
la mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taquicardia es
diastólica, se calcula así:
PA media = ( PA sistólica + 2 x PA diastólica) / 3
En el adulto se denomina hipotensión a la existencia de una presión
arterial media menor de 60 mmHg, una sistólica menor de 90 mmHg o
un descenso de más de 40 mmHg sobre la basal, y se considera
hipertensión (HTA) a cifras por encima de 140/90 mmHg
(sistólica/diastólica). Recientemente se tienden a considerar como
normales cifras de PA inferiores a 120/80 mmHg, y a los valorescomprendidos entre 120-140/80-90 mmHg se les denomina
prehipertensión arterial por la alta incidencia de desarrollo de HTA en el
seguimiento de los pacientes con esas cifras.
La medida de la PA con el esfigmomanómetro se realiza desinflando
lentamente el manguito y auscultando los ruidos de Korotkoff (ruidos
producidos por la turbulencia de la sangre al atravesar el vaso
constreñido). La PA sistólica corresponde a la fase I de Korotkoff
(cuando empieza a oírse el latido), y la diastólica a la fase V (cuando
dejan de oírse) salvo el la insuficiencia aórtica grave en que
generalmente se emplea la fase IV (cuando se amortigua el ruido).
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL.El control de la presión arterial es crucial para el buen funcionamiento de
los órganos y sistemas, por lo que para su regulación existen varios
mecanismos de entre los que el riñón es el de mayor relevancia.
Regulación rápida de la tensión arterial. Se realiza por el sistema
nervioso.
• Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento de
la presión y, a través de los nervios vagos y de Hering (rama del
glosofaríngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco del
encéfalo. El aumento de tensión arterial produce la inhibición del centro
vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal, por lo que se induce
bradicardia y caída de la tensión arterial para su regulación.
• Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno
sanguíneo (hipoxemia). Cuando se produce una caída de la tensión por
debajo de un nivel crítico, los quimiorreceptores se activan a causa de la
disminución de flujo a los cuerpos carotídeos.
Se transmite una señal a través de fibras que acompañan a los
barorreceptores hacia el tronco, activando el centro vasomotor y
aumentando la tensión arterial mediante un aumento de la actividad
simpática.
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• Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y actúan
en consecuencia sobre la tensión arterial.
Regulación a largo plazo de la tensión arterial. Se realiza
fundamentalmente por el riñón, mediante el sistema renina-
angiotensinaaldosterona.Este es un sistema combinado, íntimamente relacionado con el control
de la volemia y con la secrec ión de vasopresina.
FISIOLOGÍA DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
La renina es una enzima producida y almacenada en los gránulos de las
células yuxtaglomerulares, actúa sobre el angiotensinógeno (globulina
sintetizada en el hígado), transformándolo en angiotensina I. Esta es
transformada por la enzima de conversión, presente en múltiples tejidos,
especialmente en el endotelio vascular del pulmón, en angiotensina II,
que estimula la síntesis de aldosterona en la zona glomerular de la
corteza suprarrenal e induce vasoconstricción.
La liberación de renina está controlada por cinco factores:• Estímulos de presión, vehiculados por las células yuxtaglomerulares.
La disminución de la presión de perfusión renal estimula la síntesis de
renina; es el factor más importante.
• Quimiorreceptores de la mácula densa, son células íntimamente
relacionadas con las células yuxtaglomerulares y controlan la
sobrecarga de sodio o cloro presentada al túbulo distal. Si la cantidad de
sodio filtrada aumenta, aumenta la liberación de renina.
• Sistema nervioso simpático, estimula la liberación de renina en
respuesta a la bipedestación.
• Potasio, el aumento de potasio disminuye directamente la liberación de
renina y viceversa.
• La angiotensina II ejerce una retroalimentación negativa sobre la
liberación de renina.
La angiotensina II influye en la homeostasis del sodio. Sus acciones se
ejercen a través de sus receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca:
aumento de la reabsorción de sal en el túbulo proximal, contracción de
las arteriolas aferente y en mayor medida eferente renales favoreciendo
la reabsorción renal de sodio, estimula la liberación de aldosterona,
estimula el centro de la sed y parece que también la síntesis y liberación
de ADH. También produce vasoconstricción directa. Por la
angiotensinasa A la angiotensina II se convierte en angiotensina III,
activadora de la secreción de aldosterona, pero de menor efecto
vasoconstrictor.