ETATS DE CHOC
S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC
DEFINITION
Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus
et organesANOXIE TISSULAIRE
DEVIATION VERS METABOLISME ANAEROBIEACIDOSE LACTIQUE
NOTION DE DEBIT CARDIAQUE
DC = VES X FCVES: Volume d’éjection systoliqueFC: Fréquence cardiaque
DETERMINANTS DU DC
VES: Retour veineux (remplissage du VG au
cours de la diastole) VolémieTonus veineux
Force contractile du VG
Résistance vasculaire systémique
BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DU VES
Diminution du retour veineux Choc hypovolémique
Baisse du tonus veineux et artériel Choc anaphylactique
Baisse de la contractilité Choc cardiogénique
Baisse du tonus veineux puis volémie plus ou moins contractilité Choc septique
BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DE LA FC
Bradycardie extrèmeTachycardie rapide sur cœur
pathologique
CLINIQUE
TAS<90 mmHgou
Baisse de la TAS > 30% chez patient hypertendu habituellement.
Tachycardie compensatrice- bradycardie en dernière extrémité
CLINIQUE
REDISTRIBUTION DU DEBITSANGUIN AU PROFIT DES
REGIONS VITALES:
CERVEAUCŒUR
CONSÉQUENCE : HYPOPERFUSION TISSULAIRE ABOUTISSANT À UNE DYSFONCTION D’ORGANE.
CLINIQUE
HYPOTENSION ARTERIELLETACHYCARDIE
VASOCONSTRICTION PERIPHERIQUE:MARBRURES
EXTREMITES FROIDES ET CYANOSEES
Atteinte cutanéeet musculaire
CLINIQUE
REINOligurie
Insuffisance rénale
POUMONPOLYPNEEHYPOXEMIE IRA, SDRA
FOIECYTOLYSE
IHC
CLINIQUE
DIGESTIF
Ulcères de stressIschémie mésentérique
Cholécystite alithiasiqueTranslocation bactérienne
HEMATOTHROMBOPENIE
CIVDSAM
METABOLIQUEAcidose métabolique
à TA élevé:Hyperlactacidémie
CLINIQUE
NEUROConfusion, obnubilation
Angoisse, Coma
La persistance prolongée d’une hypoperfusion tissulaire
conduit au SDMV
Lactate> 10 mmol/l de manière prolongée est prédictif du décès
ETIOLOGIES DES ETATS DE CHOC
CHOCS CONVECTIFS
DC INADEQUAT
Mécanismes compensateursafin de restaurer le TaO2
Augmentation de l’ERO2
CHOC HYPOVOLEMIQUECHOC CARDIOGENIQUE
Activation SNS/Baroreflexe:FC, contractilité, vasoconstriction, précharge
SRAA: vasoconstriction rétention H2O/Na
ADH: vasoconstriction rétention H2O/Na
Corticosurrénale: glucocorticoïdes
Hypoxie cellulaireAcidose lactique
CHOC HYPOVOLEMIQUE
CHOC HEMORRAGIQUE
Hémorragie externe
Hémorragie interneextérioriséenon extériorisée
DESHYDRATATION
Brûlures étenduesOcclusion (3ème secteur)DiarrhéesPolyurie osmotique (diabète)et diabète insipide
15 % [750 ml] – Les mécanismes compensateurs maintiennent le DC par augmentation de la FC et vasoconstriction
15-30 % [750-1500 ml] - Hypoxémie, PAS & FC
30-40 % [1500-2000 ml] – Dépassement des mécanismes de compensation & choc profond avec acidose sévère
40-50 % - Stade réfractaire
Perte de volume = mort par arrêt cardio-circulatoire
Perte de volume sanguin > 60 %
CHOC HYPOVOLEMIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
Traitement de la causePoints de compression, Suture plaie, ligature VO ...
Restauration volémie efficaceTrendelenburg - pantalon anti-chocRemplissage vasculaire
Corriger TaO2Oxygénothérapie +/- Intubation et VC
Si insuffisant: vasopresseur
Schéma de Lundsgaard-Hansen
SP : Substituts du plasmaCGRH : Concentré de globule rouge homologueCGRA : Concentré de globule rouge autologuePFC : Plasma frais congeléALB : Albumine
1005020
100
80
60
3524
150 200
SP
CGRH ou CGRA + SP
CGRH ou CGRA + ALB 4 %
CGRH ou CGRA + PFC
CGRH ou CGRA + PFC + Plaquettes
Paramètres biologiques(% de la normale)
Ht -35
Protidémie 45 g.l-1
F. VIII et F. V
Plaquettes 50.103.mm-3
Importance de l’hémorragie (% du volume circulant)
[Modifié par G. Janvier, Hémorragies au bloc opératoire, Arnette, Paris 1992]
CHOC CARDIOGENIQUE
ALTERATION DE LA FONCTION POMPE
Signes d’insuffisance cardiaque
ICG
PolypnéeOrthopnéeCrépitants
ICDHépatalgie,HPMTurgescence jugulaireRHFOMI
INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
INFARCTUS DU MYOCARDEIDM étendu (> 40%)IDM avec Complication mécanique
Rupture pilier de valve mitralePerforation septale
IDM avec troubles du rythmes et de la conductionChoc vagal (IDM inférieur)BAV
TACHYCARDIE SUR MYOCARDE ALTÉRÉ FA, flutter, WPW, TV, Torsade de pointe
BRADYCARDIE SUR BAVMédicament, métabolique, postop, calcification
INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE
Obstruction du lit vasculaire >70%
TAMPONNADEHémopéricarde (postop chir cardiaque, traumato, AVK)
INFARCTUS VENTRICULE DROIT
CHOC ANAPHYLACTIQUE
AllergèneIGE spécifiques
Dégranulation PN basophiles et MastocytesHISTAMINE
CHOC VASOPLEGIQUE: TC-HypoTA
Hypovolémie relative Diminution tonus arterio-veineuxHypovolémie vraie
Trouble de la perméabilité capillaire+/- atteinte myocardiqueDiminution extraction O2
SIGNES ALLERGIQUESCutanées
Érythème pruritRespiratoires
BronchorrhéeWheezing
œdème de quincke Bronchospasme
+
Réaction d’hypersensibilité immédiate Réaction immunologique conséquence d’un
conflit antigène-anticorps avec libération brutale de médiateurs provenant de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles
Nécessite un premier contact de l’organisme avec l’allergène Synthèse d’IgE
Réexposition à l’allergène
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Allergènes responsables: Venin d’hyménoptère, serpents Latex Gélatine, Dextran Aliments: arachides, fruits secs, poisson,
crustacés, lait, œuf PCI Antibiotiques Curares etc
CHOC ANAPHYLACTIQUE
CHOC ANAPHYLACTIQUE
TRAITEMENT
Éviction allergèneOxygénothérapie et prise en charge des voies aériennesRemplissage: cristalloïde + TrendelenburgAdrénaline: action curative α1-β1-β2
action étiologique (inhibe dégranulation mastocytes)titration: 0.1 mg IV- 0.5 mg IM
Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV puis idem /4 Hen 2ème intention dans les formes graves
CHOC ANAPHYLACTIQUE
PREVENTIONInformation du patient ++++
ETIOLOGIETryptase
Histamine
IgE spécifiques (latex, thiopental, curares)
CHOC SEPTIQUE
Sepsis = Infection + Signes cliniques d’inflammationTemp > 38 ou < 36 °CFc > 90FR > 20 or PaCO2 < 32GB > 12,000/cu mm ou > 10% cel immatures
Sepsis sévère = Sepsis + Dysfonction d’organe
Choc septique = Sepsis sévère +
Hypotension persistante
réfractaire au remplissage vasculaire
ETIOLOGIE
Poumon
UrinaireAbdomen=
Infections bactériennes 80%
BGN: 25 à 30%GP: 30 à 50%
Polymicrobien: 25%
Bactériémie
TRAITEMENT
Prise en charge précoce et agressive
Restaurer la balance entre demande et apport en O2
Optimiser DC
PréchargeContractilitéPostcharge
RemplissageCristalloïde- CGR
Drogues vasoactivesNoradrénalineDobutamineVasopressine
MonitorageHémodynamique
Suivi évolutif de SvO2 Lactate artériel pH et BE
TRAITEMENT
ANTIBIOTHERAPIE+/- antifungique, antiviraux
- Après prélèvement bactériologique
- Probabiliste secondairement adaptée à l’antibiogramme
TRAITEMENT
Protéine C activée (Xigris )
Action Anticoagulante et Anti-inflammatoireInactive Va et VIIIainhibe synthèse de thrombineinhibition de l’inflammation par inhibition de
l’activation plaquettairerecrutement de PNNdégranulation de mastocyteproduction de cytokinesadhésion cellulaire
Action anti-apoptotique
Réduction de la mortalitérelative : 19.4 %absolue: 6.1%
Risque d’hémorragiegrave augmentée
réservée au patient les plus graves (2 défaillances)
Cher
TRAITEMENT
Contrôle glycémique par insulinothérapieintensive (Van den Berghe)
Objectifs4.4<Glycémie<6.1 mmol/L
Amélioration phagocytose
Effet anti-apoptotique de l’insuline
Réduction des épisodes de sepsis de 46%
Patients avec bactériémie: Réduction de la mortalité
relative > 50%absolue: 17%
Risque hypoglycémie
TRAITEMENT
CORTOCOIDES A DOSE PHYSIOLOGIQUE
Concept d’insuffisance surrénalienne relative:
Désensibilisation de la réponsecorticosurrénalienne secondaire à une Down régulation des récepteursadrénergiques
Réduction de la production des cytokinespro-inflammatoire (IL6) par effet direct sur monocyte sans effet sur les cytokines anti-inflammatoire (IL10)
Réduction mortalitéAbsolue: 10%
Réservé aux patients dont l’augmentation
du cortisol plasmatique< 9microg/dl aprèstest au Synacthène
TRAITEMENT
HEMOFILTRATION A HAUT VOLUME
Traitement immuno modulateur
Modulation de la réponse immunologique précoce du sepsis
Interfère avec la réponse cardiovasculaire (MDF, endotheline)
Interfère avec la coagulation5PAI-1 factor . Réduction CIVD
Réduction du degré d’immuno-dépression de la phase tardive
Etude en cours