Hemorragia intracraneal
Convulsiones neonatales
Neonatología
Mª Teresa Carbajosa Herrero
Neonatología
Hemorragia intracraneal en el periodo neonatal
Importante problema clínico
relativa alta frecuencia.
muerte o secuelas neurológicas severas.
Cambios en los pasados años:
Marcada reducción en las lesiones traumáticas.
Marcado incremento en lesiones características del
RN pretérmino.
Clasificación
Tipo EG/Madurez Frecuencia Gravedad
Subdural RNT > RNPT Rara Alta
Subaracnoidea RNPT > RNT Frecuente Benigna
Intracerebelosa RNPT > RNT Rara Alta
Intraventricular RNPT > RNT Frecuente Alta
Miscelánea RNT > RNPT Rara Variable(intraparenquimatosa, múltiples sitios)
Patogénia
No conocida por completo.
Dos hechos patogénicos mayores:
Traumatismo obstétrico.
Sucesos “hipóxicos”.
H. subdural: trauma.
H. subaracnoidea: trauma e hipoxia.
H. intracerebelosa : trauma e hipoxia.
H. intraventricular: RNT: trauma e hipoxia.
RNPT: ++ hipoxia.
Hemorragia subaracnoidea primaria
El sangrado se localiza en el espacio subaracnoideo, sobre
la convexidad cerebral, a nivel posterior, sobre todo en la
fosa posterior.
RN a término: trauma
RN pretérmino: hipóxia
Clínica
Asintomática o con signos mínimos.
Crisis convulsivas: inicio al 2º día de vida.
Normalidad en periodos intercrisis. Más en a término.
Deterioro catastrófico y curso fatal rápido.
Hemorragia subaracnoidea primaria
Diagnóstico TAC: elección.
LCR: elevado número de hematíes y proteínas. Sospecha.
Ultrasonografía: difícil detección a causa del incremento normal de la ecogenicidad alrededor de la periferia cerebral. Una hemorragia grande puede distender la cisura de Silvio y ser así detectada.
PronósticoBueno, si no trauma o hipoxia grave.
Principal secuela: Hidrocefalia .
Hemorragia subaracnoidea primaria
Hemorragia subaracnoidea primaria
Hemorragia de la matriz germinal y/o
intraventricular (HIV)
Frecuencia:
La mas frecuente de las hemorragias intracraneales del RN y es
característica del prematuro.
Incidencia: Inversamente proporcional a la EG.
10-20 % de los neonatos de 700 -1.000 g
30 % en los menores de 700 g
Importancia: por la alta incidencia y por su gravedad
Secuelas: parálisis cerebral, retraso mental y convulsiones
Mortalidad: 25-50%
Supervivencia es inversamente proporcional a la extensión
Caso clínico
RN 760 g de peso y EG 25 s
Gestación normal que se complica por amenaza de parto prematuro
Corticoides maternos, parto vaginal
RN sin esfuerzo respiratorio y FC 80lpm.
Reanimación: ventilación con bolsa + mascarilla y posterior intubación
Ingreso en UCIN
Ventilación mecánica + surfactante pulmonar
Neumotórax que precisa drenaje torácico.
Perfusión, nutrición parenteral
PDA tratamiento Indometacina
Extubación al 8º dia, CPAP,
Apneas (pausas respiratorias+caída de saturación +bradicardia)
Ecografía cerebral transfontanelar
FISIOPATOLOGÍA
Origen en la matriz germinal Situada en los ventrículos laterales (cabeza del núcleo caudado)
Irrigada : Ramas de la Arteria de Huebner (rama de AC anterior) Ramas de la AC Media.
Drenaje : Venas que drenan al sistema venoso profundo = v. terminal que desagua en v. cerebral interna y v.de Galeno
Constituida por células con gran actividad proliferativa
*10 y 20 s intrauterinas = neuronas
*último trimestre = astrocitos y oligodendroglía
Progresión: Sangrado en matriz germinal ventrículos laterales
oclusión LCR Hidrocefalia
2: vena terminal; 3: vena cerebral interna; 4: vena de Galeno; 5: seno recto; 8:
arteria de Heubner; 9: ramas estriadas de la arteria cerebral media; 10: polos
frontal; 11: asta frontal del ventrículo lateral izquierdo; 12: matriz germinal; 13:
foramen de Monro; 14: tercer ventrículo; 15: polos occipitales
Patogénia
La HIV tiene un origen multifactorial
1.-Factores Vasculares
2.-Factores Intravasculares
3.-Factores Extravasculares
Patogénia
Factores Vasculares:
Dependientes de las características anatómicas de los vasos sanguíneos de la MG, zona altamente vascularizada.
• Desarrollo arterial: transición aguda desde los grandes vasos a la red de los capilares sin una arborización gradual.
• Los capilares de la matriz germinal son débiles y muy frágiles.
- Vasos en involución, los hace más susceptibles a la ruptura.
- Vasos con sólo una cubierta endotelial, carentes de músculo y colágeno lo que aumenta la vulnerabilidad de los mismos.
• Drenaje venoso: La configuración en la matriz germinal en“ bucle en horquilla" conduce a una obstrucción del flujo de salida
Patogénia
Factores IntravascularesRelacionados con la regulación del flujo sanguíneo cerebral y la presión del lecho microvascular de la matriz germinal.
• Autorregulación cerebral deficiente.
• Flujo sanguíneo cerebral con grandes fluctuaciones, con gran dependencia de la Tensión arterial sanguínea, sobre todo primeras horas de vida.
↑ Flujo sanguíneo cerebral (hipercapnia, hipoxemia, expansión volumen, manipulaciones)
• ↑ Presión venosa cerebral (parto,complicaciones respiratorias, neumotórax,asfixia)
Patogénia
Factores Extravasculares:
• Pobre soporte vascular: el espacio que
rodea la Matriz Germinal es deficiente,
gelatinoso, friable.
• Elevada actividad fibrinolítica. Sangrados
de pequeños capilares de MG, pueden
convertirse en grandes HIV.
Cuadro clínico
SilenteDiscreta hipotonía y disminución mov. espontáneos. Caída del Hto.
Diagnóstico Ecografía transfontanelar.
SaltatorioDeterioro gradual del estado neurológico, con anomalías en el
nivel de conciencia, movilidad, tono (hipotonía ó hipertonía),
respiración, movimientos oculares (nistagmus).
Cesan y vuelven a repetirse.
CatastróficoDeterioro brusco, apnea, hipotonía, convulsiones tónicas o clónicas,
pupilas no reactivas, ausencia de movimiento, fontanela abombada, postura de
descerebración, disminución de T.A, bradicardia, colapso circulatorio, alt de Tº,
anemia.
Grados de HIV
Grado 1 Hemorragia en matriz germinal subependimaria
Grado 2 Hemorragia en la matriz germinal y extensión
a ventrículos, ocupa entre el 10 y el 50 % del
ventrículo, sin aumento de tamaño ventricular
Grado 3 Igual que grado 2 pero con sangrado > 50% y/o
dilatación ventricular.
¿Grado 4 ? HIV con ventrículos dilatados y se asocia sangrado
parenquimatoso cerebral.
(Volpe: Infarto periventricular hemorrágico)
Consecuencias neuropatológicas
Destrucción de la Matriz germinal.----Quistes
Destrucción de células precursoras gliales.
Infarto hemorrágico periventricular.
Necrosis de la sustancia blanca periventricular.
Hidrocefalia posthemorrágica.
Diagnóstico
Vigilancia estrecha en pacientes de “alto
riesgo” = Ecografías seriadas.
Exploración física: actividad, tono, estado
de conciencia, convulsiones, anemia,
ictericia…
Exámenes complementarios: inespecíficos
Ecografía cerebral transfontanelar
Valoración del flujo sanguíneo cerebral:
Doppler (pulsatividad en A. Cerebral
anterior)
TAC
RMN
Diagnóstico
Ecografía cerebral transfontanelar
Hemorragia º I
Hemorragia º II
Ecografía cerebral transfontanelar
Ecografía cerebral transfontanelar
Hemorragia ºIII
Hidrocefalia
Pronóstico
Depende de la severidad (localización y extensión)
Presencia de lesiones quísticas periventriculares
con o sin quistes porencefálicos (necrosis)
Parálisis cerebral destrucción de tractos motores
( tractos motores corticoespinal pasan por esa zona e inervan
EEII, EES)
Presencia de hidrocefalia posthemorrágica
por descenso de reabsorción de LCR por obstrucción
aracnoides (plexo)
Obstrucción circulación en el sistema ventricular
Tratamiento
Prevención:
Parto prematuro
Corticoides prenatales
Atención adecuada al parto y reanimación
Cuidados postnatales máximos: evitar fluctuaciones de TA, hipo e hipercapnia, hipoxia, dolor, manipulaciones, ventilación mecánica…
Tratamiento
Si HIV
Vigilancia de progresión.
Medidas de soporte.
Hidrocefalia:
A.-Transitoria
1.- Punciones Ventriculares.
2.- Derivación al exterior.
3.- Colocación de un Reservorio.
B.-Definitiva: Derivación ventrículo-peritoneal.
Lesión isquémica.
Leucomalacia Periventricular
Necrosis de la sustancia
blanca adyacente a los
ángulos externos de los
ventrículos laterales.
Lesiones ecodensas
pueden progresar a
lesiones quísticas.
Convulsiones neonatales
Las convulsiones en el período neonatal
constituyen la expresión clínica por excelencia
de la disfunción del Sistema Nervioso Central.
La incidencia de CN es
- 0.15-1.4 % en RN a término
- 5.7-13.2 % en menores de 1500g
Convulsiones neonatales
Convulsión es el resultado de una descarga excesiva y sincrónica
entre las neuronas del SNC•Los RN no suelen presentar convulsiones bien definidas y presentan patrones
muy poco organizados y difíciles de reconocer.
•Movimientos atípicos, estereotipados, periódicos
•Inmadurez cerebral anatómica y bioquímica
•No organización cortical
•Sinaptogénesis y escasa mielinización de vías
eferentes
•Débil propagación de actividad eléctrica
Características
diferentes
a las del adulto
Etiología
Hipoxia-isquemia (asfixia perinatal)
Hemorragia intracraneal, Infarto arterial cerebral
Trastorno metabólico agudo (hipoglucemia,hipoca, hipomag, alt natremia…)
Infección del SNC
Malformación del SNC
Tóxicas o deprivación a drogas
Procesos del SNC genéticamente determinados (Errores innatos del
metabolismo, enf mitocondriales, lisosómicas, peroxisomales)
Síndromes epilépticos neonatales benignos (Convulsiones idiopáticas benignas
neonatales, “Crisis del quinto día”.Convulsiones idiopáticas familiares benignas neonatales)
Encefalopatías epilépticas neonatales:. S de Ohtahara, S de Aicardi
Estados de mal convulsivos neonatales
Desconocidas
Manifestaciones clínicas
Sutiles (48%)
Automatismos motores repetidos (chupeteo, muecas,
pucheros, nistagmus con o sin parpadeo, mov de pedaleo o
remo) Apnea y alt ritmo cardiaco.
Mas en prematuros. Raro alteración EEG.
Clónicas (32%)
Sacudidas musculares rítmicas, lentas, focales ó multifocales
afectan a varias partes del cuerpo, irregulares y a veces
migratorias.
Pueden presentar alt. EEG frecuentes.
Manifestaciones clínicas
Mioclónicas (13%)
Sacudidas rápidas únicas o múltiples de grupos musculares
de flexión de extremidades superiores, inferiores o ambas.
Focales o multifocales no alt. EEG.
Generalizadas con alt EEG
Tónicas (7%)
Focales: posturas fijas sostenidas de miembros o asimetría
de tronco o cuello.
Generalizadas similar a postura de descerebración, EEG
alterado.
Diagnóstico Diferencial
temblor
cedepresión
estimulo
Sacudidas
simétricas en
flexo-extensión
características
provoca
convulsión
no cede
fase rápida y
fase relajación
no provoca
Diagnóstico
Estudios de Primera Línea
· Historia clínica detallada.
· Examen físico completo.
· Analítica básica:
Glucosa, Calcio, Ionograma, Magnesio.
· Cribaje infección S/LCR.
· EEG.
· Ecografía Cerebral Transfontanelar.
Diagnóstico
Exámenes Complementarios Segunda Línea(en función sospecha diagnóstica)
· Ensayo biotina, piridoxina, tiamina (recogida muestras previa para determinar biotinidasa y niveles vitamina B6)
· Aminoácidos (S/LCR,)
· Amonio, lactato, piruvato, urato
· Serología TORCH, HIV (S/LCR)
· Ácidos grasos cadena larga, hidrolasas ácidas
· Fondo de ojo
· EEG poligráfico sueño, video-EEG
· TC / RM craneal / eco doppler
· Potenciales evocados visuales, auditivos
Tratamiento
1º -Fenobarbital (ev) (Luminal R) = 20 -25 mg/kg en 20 min.
Si cede 3-5mg/kg/día/en 2 dosis de mantenimiento.
Si no cede Fenobarbital (ev) = 10mg/kg o
2º - Valproato sódico (ev) (Depakine R) = 15 mg/kg en dosis única en 5'
Si cede, a los 30' dosis de mantenimiento 1-2 mg/kg/hora BIC.
3º - Si no ceden Fenitoina sódica (ev) = 20 - 25 mg/kg en 20 min
Si cede dosis de mantenimiento 7 mg/kg/día/en 2 dosis
4º -Si no cede Diazepam 1 mg/kg/dosis iv cada 4-6 horas
Si cede mantenimiento con diazepam en BIC 0,7-2,7 mg/hora 24 horas
Tratamiento5º - Si no ceden las convulsiones: estado de mal convulsivo neonatal
• Clonazepam 0,02 mg/kg/hora iv en BIC (Rivotril R. Puede aumentarse hasta 0,8 mg/kg/día)
• Carbamazepina: 20 mg/kg/día por sonda nasogástrica
• Lidocaina ev = 3 mg/kg en dosis única de entrada y mantenimiento
1-6 mg/kg/h junto a Fenobarbital ev (7 mg/kg/día/en 2 dosis).
6º - Si finalmente no cede el estado de mal iniciaremos TIOPENTAL ev
(Tiobarbital R) = 3mg/kg de entrada y mantenimiento 1-6 mg/kg/h
7º - Medidas habituales de soporte vital y cerebral.
8º - En las CN idiopáticas deberemos siempre intentar Piridoxina ev
(Benadon R))(100 mg dosis única) Biotina 20 mg im/oral ( Medebiotin
Forte R) Ac Folínico 10 mg/12 h