Inflamación
Julián Zilli García Médico Residente de primer año
Cirugía GeneralH.R.A.E.S. Gustavo A. Rovirosa Pérez
13 junio 2012
Inflamación
• Factores endógenos.
• Factores exogenos.
• Agentes mecánicos, físicos, químicos, biológicos e inmunológicos.
Reacción de los tejidos vivos Reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresión local.vascularizados frente a la agresión local.
Inflamación aguda
Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo
Presenta tres componentes principales
Definiciones necesarias
Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo
Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos de pequeño calibre
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed. Guyton’s Physiology 10 Ed.
Cambios vasculares
Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos
Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones: Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de vasodilatación:
Vénula normal
Lesión inducida por mediadores vasoactivos
Lesión directa del endotelio
Membrana basal Célula
endotelial
Unión íntima
Retracción endotelial
y formación de hendiduras
Membrana basal
denudada
Vesiculación
Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz del vaso hacia el tejido tisular se da en los siguientes pasos:
en la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión. transmigración a través del endotelio (diapédesis) migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.
LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se adhieren al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión esta muy restringida a las vénulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal.
Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar
FUENTE MEDIADOR
Derivados del plasma
Activación del factor
de Hageman
Sistema de coagulación/ fibrinólisis
Sistema kalicreína-
cinina Activación del sistema
De complemento
Derivados De las células
Desgranulación de mastocitos/basófilos
Plaquetas
Células inflamatorias
Endotelio
Aumento de la Permeabilidad
vascular
Funciones de la inflamación
• Contener y aislar el factor de agresión.
• Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas.
• Permitir una cicatrización y reparación.
Proceso Inflamatorio
• Resolución con retorno a una estructura y función normales.
• Supuración con formación de absceso. • Hinchazón con regeneración de tejido
especializado o fibroso formando una cicatriz.
• Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico.
Está formada por plasma y células circulantes. Está formada por plasma y células circulantes. Las células son:Las células son: Neutrófilos, Monocitos, Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Plaquetas.Plaquetas.
Respuesta Inflamatoria Respuesta Inflamatoria
La matriz La matriz extracelular:extracelular: Colágeno, Colágeno, Elastina, Elastina, FibronectinaFibronectina
Principales Acontecimientos en la Inflamación
• Modificaciones estructurales en la microvasculatura.
• Migración de leucocitos desde la microcirculación y su acumulación en el foco de lesión.
Alteraciones en el calibre de los vasos sanguíneos.
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Signos Clínicos Clásicos
• rubor (coloración roja - enrojecimiento).
• tumor (hinchazón – edema).
• calor.
• dolor.
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Tipos de Inflamación
Inflamación
Aguda Crónica
Minutos, horas, días.
Inicio rápido
Leucocitos (neutrófilos)
Semanas, meses, años.
Linfocitos y Macrófagos.
Proliferación Vasos y Tejido Conectivo
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Inflamación Aguda• Procesos principales de la inflamación.
• Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y leucociros.
• Exudado inflamatorio.
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Inflamación
• Flogosis
• Sufijo: ITIS
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Inflamación Crónica
• El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
• La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.
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Inflamación Crónica / Causas
• Progresión de una inflamación aguda.
• Episodios recurrentes de inflamación aguda.
• Inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).
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Inflamación Crónica microscópicamente
• Macrófagos.
• Linfocitos.
• Células Plasmáticas.
• Neutrófilos.
• Eosinófilos.
• Fibroblasto.
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Inflamación Crónica Granulomatosa
• Acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas.
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Anatomía patológica
EXUDADOEXUDADO TRANSUDADOTRANSUDADO
Gran cantidad de Pocas proteínas
Proteínas y con una Y con una densidad
Densidad de 1018. menor.
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Anatomía patológica
• Exudado seroso: Transparente por la cantidad de células y fibrina.
• Exudado purulento: Es mas turbio con gran cantidad de células y tejido muerto.
• Exudado fibroso: El elemento fibroso predomina sobre el liquido y el celular.
• Exudado Hemorrágico: Con gran cantidad de eritrocitos.
Manifestaciones Clínicas de la Inflamación
• Síntomas localesSíntomas locales
• RuborRubor
• CalorCalor
• DolorDolor
• TumorTumor
Manifestaciones Clínicas de la Inflamación
• Síntomas generalesSíntomas generales– Fiebre– Taquicardia– Alteraciones de laboratorio
Reparación de la Inflamación
• Angiogénesis.
• Migración y proliferación de fibroblastos.
• Depósito de matriz extracelular.
• Remodelación.
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CicatrizaciónCicatrización
Cicatrización de las HeridasHerida:Herida:
Solución de continuidad de los tejidos. Clasificación de las Heridas:Clasificación de las Heridas:
Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con restablecimiento continuo de la integridad anatómica y funcional.
Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo cual no alcanza un resultado anatómico funcional sostenido. Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1
Cicatrización • Transformaciones anatómicas que tienden a
reparar una herida mediante la restitución de la integridad física y funcional.
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Cierre de la Cicatrización
• 1ª Intención
• 2ª Intención
• 3ª Intención
• 4ª Intención
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Fases de la Cicatrización de las Heridas
Hemostasia:Hemostasia: Respuesta Inicial:
Agregación Plaquetaria.
Matriz Intercelular provisional.
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1
Fases de la Cicatrización de las Heridas
Inflamación:Inflamación: Vasodilatación y
permeabilidad Capilar.
Migración Polimorfonucleares.
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1
Fases de la Cicatrización de las Heridas
Proliferación:Proliferación: Predomina de 5 a 20 días y
comprende los fenómenos de epitelización, contracción y fibroplasia.
Síntesis proteínas de la Matriz Extracelular.
Angiogénesis.
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Fases de la Cicatrización de las Heridas
Remodelación:Remodelación: Equilibrio entre la síntesis y
degradación de colágeno.
Fuerza tensión modificación estructural
FIBROBLASTOS Oxidasa
Colagenasa
Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …Proceso dinámico de maduración de la cicatriz … Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1
Factores Locales y Generales que Afectan la Cicatrización
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Complicaciones de la Cicatrización Formación Deficiente:Formación Deficiente: Dehiscencia de la herida Ulceración
Formación Excesiva:Formación Excesiva: Queloides Hipertróficas
Contractura.Contractura.
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