Inflamacion

Inflamación

Julián Zilli García Médico Residente de primer año

Cirugía GeneralH.R.A.E.S. Gustavo A. Rovirosa Pérez

13 junio 2012

Inflamación

• Factores endógenos.

• Factores exogenos.

• Agentes mecánicos, físicos, químicos, biológicos e inmunológicos.

Reacción de los tejidos vivos Reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresión local.vascularizados frente a la agresión local.

Inflamación aguda

Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo

Presenta tres componentes principales

Definiciones necesarias

Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo

Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos de pequeño calibre

Harrison´s Internal Medicine 9 Ed. Guyton’s Physiology 10 Ed.

Cambios vasculares

Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos

Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones: Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de vasodilatación:

Vénula normal

Lesión inducida por mediadores vasoactivos

Lesión directa del endotelio

Membrana basal Célula

endotelial

Unión íntima

Retracción endotelial

y formación de hendiduras

Membrana basal

denudada

Vesiculación

Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz del vaso hacia el tejido tisular se da en los siguientes pasos:

en la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión. transmigración a través del endotelio (diapédesis) migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.

LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se adhieren al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión esta muy restringida a las vénulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal.

http://bme.virginia.edu/ley/

Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

FUENTE MEDIADOR

Derivados del plasma

Activación del factor

de Hageman

Sistema de coagulación/ fibrinólisis

Sistema kalicreína-

cinina Activación del sistema

De complemento

Derivados De las células

Desgranulación de mastocitos/basófilos

Plaquetas

Células inflamatorias

Endotelio

Aumento de la Permeabilidad

vascular

Funciones de la inflamación

• Contener y aislar el factor de agresión.

• Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas.

• Permitir una cicatrización y reparación.

Proceso Inflamatorio

• Resolución con retorno a una estructura y función normales.

• Supuración con formación de absceso. • Hinchazón con regeneración de tejido

especializado o fibroso formando una cicatriz.

• Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico.

Está formada por plasma y células circulantes. Está formada por plasma y células circulantes. Las células son:Las células son: Neutrófilos, Monocitos, Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Plaquetas.Plaquetas.

Respuesta Inflamatoria Respuesta Inflamatoria

La matriz La matriz extracelular:extracelular: Colágeno, Colágeno, Elastina, Elastina, FibronectinaFibronectina

Principales Acontecimientos en la Inflamación

• Modificaciones estructurales en la microvasculatura.

• Migración de leucocitos desde la microcirculación y su acumulación en el foco de lesión.

Alteraciones en el calibre de los vasos sanguíneos.


Signos Clínicos Clásicos

• rubor (coloración roja - enrojecimiento).

• tumor (hinchazón – edema).

• calor.

• dolor.


Tipos de Inflamación

Inflamación

Aguda Crónica

Minutos, horas, días.

Inicio rápido

Leucocitos (neutrófilos)

Semanas, meses, años.

Linfocitos y Macrófagos.

Proliferación Vasos y Tejido Conectivo


Inflamación Aguda• Procesos principales de la inflamación.

• Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y leucociros.

• Exudado inflamatorio.


Inflamación

• Flogosis

• Sufijo: ITIS


Inflamación Crónica

• El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

• La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.


Inflamación Crónica / Causas

• Progresión de una inflamación aguda.

• Episodios recurrentes de inflamación aguda.

• Inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).


Inflamación Crónica microscópicamente

• Macrófagos.

• Linfocitos.

• Células Plasmáticas.

• Neutrófilos.

• Eosinófilos.

• Fibroblasto.


Inflamación Crónica Granulomatosa

• Acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas.


Anatomía patológica

EXUDADOEXUDADO TRANSUDADOTRANSUDADO

Gran cantidad de Pocas proteínas

Proteínas y con una Y con una densidad

Densidad de 1018. menor.

Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.

Guyton’s Physiology 10 Ed.

Anatomía patológica

• Exudado seroso: Transparente por la cantidad de células y fibrina.

• Exudado purulento: Es mas turbio con gran cantidad de células y tejido muerto.

• Exudado fibroso: El elemento fibroso predomina sobre el liquido y el celular.

• Exudado Hemorrágico: Con gran cantidad de eritrocitos.

Manifestaciones Clínicas de la Inflamación

• Síntomas localesSíntomas locales

• RuborRubor

• CalorCalor

• DolorDolor

• TumorTumor

Manifestaciones Clínicas de la Inflamación

• Síntomas generalesSíntomas generales– Fiebre– Taquicardia– Alteraciones de laboratorio

Reparación de la Inflamación

• Angiogénesis.

• Migración y proliferación de fibroblastos.

• Depósito de matriz extracelular.

• Remodelación.


CicatrizaciónCicatrización

Cicatrización de las HeridasHerida:Herida:

Solución de continuidad de los tejidos. Clasificación de las Heridas:Clasificación de las Heridas:

Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con restablecimiento continuo de la integridad anatómica y funcional.

Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo cual no alcanza un resultado anatómico funcional sostenido. Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

Cicatrización • Transformaciones anatómicas que tienden a

reparar una herida mediante la restitución de la integridad física y funcional.

Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

Cierre de la Cicatrización

• 1ª Intención

• 2ª Intención

• 3ª Intención

• 4ª Intención


Fases de la Cicatrización de las Heridas

Hemostasia:Hemostasia: Respuesta Inicial:

Agregación Plaquetaria.

Matriz Intercelular provisional.



Inflamación:Inflamación: Vasodilatación y

permeabilidad Capilar.

Migración Polimorfonucleares.



Proliferación:Proliferación: Predomina de 5 a 20 días y

comprende los fenómenos de epitelización, contracción y fibroplasia.

Síntesis proteínas de la Matriz Extracelular.

Angiogénesis.



Remodelación:Remodelación: Equilibrio entre la síntesis y

degradación de colágeno.

Fuerza tensión modificación estructural

FIBROBLASTOS Oxidasa

Colagenasa

Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …Proceso dinámico de maduración de la cicatriz … Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

Factores Locales y Generales que Afectan la Cicatrización


Complicaciones de la Cicatrización Formación Deficiente:Formación Deficiente: Dehiscencia de la herida Ulceración

Formación Excesiva:Formación Excesiva: Queloides Hipertróficas

Contractura.Contractura.


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