PHYSIOPATHOLOGIE DE INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
Dr ERROUANE .BREANIMATION MEDICALE
EHUORAN
IRC/ IRA– créatinine ~ > 3 mois– échographie– anémie– HPT– neuropathie
DÉFINITION
L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE (IRC) SE DÉFINIT PAR LA RÉDUCTION PERMANENTE DU DÉBIT DE FILTRATION GLOMÉRULAIRE
CLAIRANCE DE LA CRÉATININE• FG DE 120 +/- 20 ML / MIN / 1, 73M2
• ESTIMÉE PAR LA FORMULE DE – COCKROFT ET GAULT :CL (ML / MN) = [ 140 – ÂGE ( ANS)] * POIDS ( KG)/CRÉATININE ( µMOL /L)
» *1,23 HOMME» *1 FEMME
DÉFINITION
FILTRATION GLOMÉRULAIRE
PHYSIOPATHOLOGIE
COMPLÈTE (JUSQU’AU STADE ULTIME)-LE CAS DU SODIUM, DU POTASSIUM ET DU MAGNÉSIUM.
OSMOLARITÉ AUGMENTÉE, DIURÈSE OSMOTIQUE
l’insuffisance rénale correspond à la perte fonctionnelle des néphrons
La destruction d’une partie du néphron le rend non fonctionnelLes autres néphrons sains s’adaptent
MÉCANISMES ADAPTATIFS
ADAPTATION DES MÉCANISMES DE RÉABSORPTION /SÉCRÉTION TUBULAIRE
AUCUNEAUCUNE -L’URÉE
LIMITÉE.-RÉTENTION PHOSPHATES PRÉCIPITATION P-CA HYPOCALCÉMIE SÉCRÉTION ACCRUE PTH DIMINUE LA RÉABSORPTION TUBULAIRE DES PHOSPHATES AUGMENTE L’EXCRÉTION URINAIRE DES PHOSPHATES
NFK - DOQI
DÉFINITION
NFK: national kidney foundation
K-DOQI:Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
ANAES
Stade Cl cr ml/min Definition
1 60-90 atteinte renalechronique cu Cl > 60 ml/min
2 30-60 IRC moderee
3 15-30 IRC severe
4 <15 IRC preterminale voirterminale
DÉFINITION
STADES DE IRC
ASYMPTOMATIQUERÉDUCTION NÉPHRONIQUE DE 50%
STADE 1
STADE 2 INSUFFISANCE RÉNALE MODÉRÉE 30% DE NÉPHRONS RESTANTS CHARGE HYDROÉLECTROLYTIQUE 300% PAR NÉPHRON DIURÈSE OSMOTIQUEPOLYURIE NOCTURNE ÉLÉVATION DE L'URÉE ET DE LA CRÉATININE HTAANÉMIE
STADES DE IRC
STADE 3 INSUFFISANCE RÉNALE AVÉRÉE DFG < 20% DE LA NORMALE HTA ANÉMIE SURCHARGE HYDRIQUE ACIDOSE MÉTABOLIQUE HYPERKALIÉMIE HYPERPHOSPHORÉMIE
STADE 4 INSUFFISANCE RÉNALE TERMINALE DIALYSE
FACTEURS DE PROGRESSION DE L’IRC
LEUR CONTRÔLE EST LE SEUL MOYEN THÉRAPEUTIQUE DISPONIBLE POUR RETARDER LE STADE D'IRC TERMINALE NÉCESSITANT L'EER
FACTEURS DE PROGRESSION DE L’IRC
FACTEURS DIÉTÉTIQUES (RÉGIME HYPOPROTIDIQUE)
OBSTACLE SUR LES VOIES EXCRÉTRICES
DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE AVEC HYPOVOLÉMIE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
INFECTIONS URINAIRES
NON MODIFIABLESNEPHROPATHIE DE BASERACE
MODIFIABLESHTAREGIME RICHE EN PROTIDESHYPERLIPIDÉMIE ANÉMIE TABAGISME
TOXICITE MEDICAMENTEUSE
ETIOLOGIE
NÉPHROPATHIES VASCULAIRES 22,5 %
NÉPHROPATHIES DIABÉTIQUES 21 %
GLOMÉRULOPATHIES PRIMITIVES 20 %
NÉPHROPATHIES INTERSTITIELLES 12 %
NÉPHROPATHIES HÉRÉDITAIRES 9 %
MALADIES SYSTÉMIQUES 7 %
BINÉPHRECTOMIE 1, 3 %
CAUSES INDÉTERMINÉES 6 %
ETIOLOGIE
ORIENTATION ETHIOLOGIQUE
CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES de l’IRC
ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES
MANIFESTATIONS CUTANÉES
MANIFESTATIONS CARDIOVASCULAIRES
MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES
MANIFESTATIONS HÉMATOLOGIQUE
MANIFESTATIONS MUSCULO-ARTICULAIRES
MÉTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
MÉTABOLISME - AUTRE
1
2
3
4
5
6
7
8
ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES
HYPERHYDRATATION FG <10ML/MINHYPONATRÉMIE FG <10 ML/MINHYPERKALIÉMIE FG <20 ML/MINACIDOSE MÉTABOLIQUE- FG <50 ML/MIN
SONT FONCTION DE LA NÉPHROPATHIE CAUSALE ET DU DEGRÉ D’INSUFFISANCE RÉNALE
ILS DEVIENNENT MAJEURS AU STADE TERMINAL
1
:
ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES
HYPONATRÉMIE DE DILUTION
LA BAISSE DE LA FILTRATION GLOMÉRULAIRE (FG) EST
COMPENSÉE PAR LA DIMINUTION DE LA RÉABSORPTION DU NA
SI APPORTS SODÉS EXCESSIFS : HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE HTA OAP
PKR(POYKYSTOSERÉNALE)
NÉPHROPATHIES INTERSTITIELLE
NÉPHROPATHIES AVEC PERTES DE SEL
ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES
HYPERKALIÉMIE
ACIDOSE
APPORTS EXCESSIFS (BANANE, CHOCOLAT, FRUITS SECS)
TRANSFUSION
HÉMOLYSE
CONSÉQUENCESTROUBLES DU RYTHME ARRÊT CARDIAQUE
PHOSPHORE
HYPERPHOSPHORÉMIE PRÉCOCETRAITEMENT : SELS DE CALCIUM QUI VONT COMPLEXER LE PHOSPHORE
MANIFESTATIONS CUTANÉES2
XEROSIS
PRURIT HPTHURÉMIENEUROPATHIE
À LA FOIS CAUSE, SYMPTÔME ET FACTEUR D’AGGRAVATION DE L’IRC
HTA
ANOMALIES CARDIOVASCULAIRES3
SECONDAIRE À : L'ACTIVATION DU SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE UNE DIMINUTION DE LA CAPACITÉ D'EXCRÉTION SODÉE PAR LE REIN
CONSÉQUENCESAGGRAVATION DES ARTERIOLES RÉNALES ATHÉROME DES GROS VAISSEAUX (AORTE, CŒUR, CERVEAU)
ANOMALIES CARDIOVASCULAIRES
EXUDATION SÉROHEMMORHAGIQUE DOULEUR DE POITRINE, POSITION GÉNU-PÉCTORALE, TOUX SÈCHE TAMPONNADE- HTA, PVC AUGMENTÉE, HÉPATOMÉGALIE, REFLUX HÉPATO –JUGULAIRE, POULS PARADOXE
3
LA PÉRICARDITE URÉMIQUE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
À PRÉDOMINANCE GAUCHE EST TARDIVE LIÉE À L’HTA, À DE FRÉQUENTES CORONAROPATHIES, À L’ ANÉMIE ET LA FAV RESPONSABLE D’UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE À HAUT DÉBIT, À D’AUTRES FACTEURS DYSÉLECTROLYTÉMIES (HK, HCA, ACIDOSE)
ANOMALIES NEUROLOGIQUES
CENTRALES (ENCÉPHALOPATHIE URÉMIQUE) NON SPÉCIFIQUES CONSÉQUENCE DE
HTA,
DÉSORDRES HYDRO ÉLECTROLYTIQUES
!!! DÉMENCE AL
INTOXICATION MÉDICAMENTEUSE
LA NEUROPATHIE PÉRIPHÉRIQUE
POLYNÉVRITE URÉMIQUE, SENSITIVE PUIS MOTRICE
EST TARDIVE, D’ÉVOLUTION LENTE, SENSITIVE PUIS MOTRICE, TOUCHE ESSENTIELLEMENT LES MEMBRES INFÉRIEURS
4
ANOMALIES HÉMATOLOGIQUES
L’ANÉMIE
EST QUASI CONSTANTE. ELLE EST NORMOCHROME, NORMOCYTAIRE ARÉGÉNÉRATIVE
LE DÉFAUT DE SÉCRÉTION D’ÉRYTHROPOIÉTINE EST LE PRINCIPAL FACTEUR EN CAUSE.
LES MÉCANISMES SONT MULTIPLES : FACTEURS TOXIQUES URÉMIQUES,
HÉMOLYSE MODÉRÉE,
CARENCES EN PARTICULIER MARTIALE.
LES LEUCOCYTES ET LES PLAQUETTES ONT DES ANOMALIES FONCTIONNELLES
5
ANOMALIES DE L'HÉMOSTASE
ANOMALIES HÉMATOLOGIQUES 5
ALLONGEMENT DU TS
DYSFONCTIONNEMENT PLAQUETTAIRE
AGGRAVÉ PAR ANÉMIE ET EER ADHÉSIVITÉ DÉFICIT EN FACTEUR III PLAQUETTAIRE DIMINUTION DU RÉCEPTEUR DU FACTEUR WILLEBRAND
RÔLE DE L'ANÉMIEDIMINUTION DU THROMBOXANE FACTEUR WILLEBRAND (ANOMALIE STRUCTURALE)
MUSCLES ET ARTICULATIONS
MUSCLES
MYOPATHIE URÉMIQUE
NEUROPATHIE MOTRICE
DÉFICIT EN VIT D
TOXICITÉ MÉDICAMENTEUSE
ARTICULATIONS
MONO OU POLYARTHRITE PAR PRECIPITATION DE CRISTAUX DE CA ET PARTHROPATHIE AMYLOÏDE
6
hypoCa
h vit D3
IRC
HPTH
MÉTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
PTH
RÉSORPTION OSSEUSE, HYPERCALCÉMIESE TRADUIT PAR DES DOULEURS OSSEUSES, UN PRURIT ET DES CALCIFICATIONS EXTRA OSSEUSES
OSTÉOMALACIE
RENOUVELLEMENT OSSEUX LENT
DOULEURS, FRACTURES, DÉFORMATIONSCALCIFICATION VASCULAIRE
7
MÉTABOLISME ET MILIEU INTERIEUR
LIPIDIQUE
HYPERTG,±HYPERCHOLESTÉROLÉMIE
GLUCIDIQUE
RÉSISTANCE À L’INSULINEDIMINUTION DU CATABOLISME DE L’INSULINE
PROTIDIQUE
HYPERCATABOLISME
8
ACIDOSE MÉTABOLIQUE
AGGRAVE L'HYPERKALIÉMIE RÔLE DES TAMPONS OSSEUX, AGGRAVE L'OSTÉODYSTROPHIE COMPENSATION RESPIRATOIRERISQUE D'ACIDOSE HYPERKALIÉMIQUE GRAVE
MÉTABOLISME ET MILIEU INTERIEUR
PROBLÈMES NUTRITIONNELS
MANIFESTATIONS DIGESTIVES
ANOREXIE NAUSÉES
VOMISSEMENTS
CAUSES
HYPONATRÉMIE URÉMIE GASTRODUODÉNITE
8
PROBLÈMES PHARMACOLOGIQUES
MÉTABOLISME ET MILIEU INTERIEUR8
STADE II = INSUFFISANCE RÉNALE MODÉRÉE (CLAIRANCE <50 ML/MIN) :
PROBLÈME D'ADAPTATION POSOLOGIQUE DES DROGUES NÉPHROTOXIQUES PROLONGE L'ACTION DE CERTAINS MEDICAMENTSAGGRAVE LE RISQUE LIÉ À L'ADMINISTRATION DE PRODUITS IODÉS ( BIEN HYDRATER LES PATIENTS)
STADE III = INSUFFISANCE RÉNALE PRÉTERMINALE SANS DIALYSE (CLAIRANCE COMPRISE ENTRE 30 ET 15 ML/MIN) :
AVEC DIURÈSE CONSERVÉE : TOUT ÉVÉNEMENT POUVANT SUPPRIMER LA DIURÈSE EST DANGEREUX (EXEMPLE : PRODUITS IODÉS, NÉPHRECTOMIE) PARTICULARITÉS : SOIT AUGMENTER LES DIURÉTIQUES OU RÉALISER UNE DIALYSE PRÉ OU POST-OPÉRATOIRE.