C. Psotta-Schachtner1 · K. Elsharkawi-Welt1 · G. Härter2 · K. Scharffetter-Kochanek1

1 Klinik für Dermatologie und Allergologie, Universitätsklinikum Ulm, Ulm2 Sektion Infektiologie und Klinische Immunologie, Innere Medizin III, Universitätsklinikum Ulm, Ulm

Papulovesikuläres Exanthem nach einer Südafrika-Safari

Fallbericht

Anamnese

Im Oktober 2012 stellte sich ein 68-jäh-riger Patient in unserer dermatologischen Ambulanz vor. Der Patient hielt sich zu-vor über 16 Tage in Südafrika auf einer Safari auf. Nach einer Jeeptour bemerkte der Patient einen mutmaßlichen schmerz-haften Stich im Bereich des linken Knies. Neun Tage später stellte sich der Patient mit einem pruriginösen Exanthem vor. Außerdem klagte er über ein reduziertes Allgemeinbefinden und Fieber bis 39°C.

Klinischer Befund

Klinisch zeigten sich am gesamten Inte-gument, jedoch stammbetont dissemi-niert erythematöse Papeln und Papulove-sikeln. Im Bereich des linken Knies fand sich eine schmerzhafte, erythematös bis li-vide Plaque mit zentral eingesunkener hä-morrhagischer Kruste (. Abb. 1, 2). Bei der körperlichen Untersuchung waren links inguinal vergrößerte Lymphknoten palpabel.

Diagnostik

Histologie

Histologisch zeigte sich ein subepider-males Ödem, ein perivaskuläres lympho-histiozytäres Infiltrat mit einigen Plasma-zellen. Zudem fanden sich angedeutet ein Ödem der Endothelzellen und Erythrozy-tenextravasate (. Abb. 3).

Labor

Laborchemisch fanden sich eine Mono-zytose mit 0,8 G/l (Norm <0,5 G/l), ein diskret erhöhtes CRP mit 8 mg/l (Norm <5,0 mg/l) sowie eine Anämie mit einem Hämoglobin von 13,8 g/dl (Norm 14,0–17,4 g/dl). Die BSG war im Normbe-reich. Ein Treponema-pallidum-Partikel-Agglutinationstest (TPPA-Test), ein Ma-lariaschnelltest, ein Ausstrich und „di-cker Tropfen“ sowie ein MikroTrak® auf Varizella-Zoster-Virus waren ohne pa-thologischen Befund. Der Antikörper-nachweis für Rickettsia (R.) conorii ergab bei Erstvorstellung einen IgG-Titer von 1:40 (Norm <1:40), der sich im Verlauf auf 1:640 erhöhte. Antikörper gegen Ri-ckettsien anderer Gruppen (R. typhi und R. prowazekii) konnten nicht nachgewie-sen werden. Im Wundabstrich zeigten sich massenhaft Bakterien (Kokken und kurze Stäbchen).

Therapie und Verlauf

Aufgrund der Anamnese, des typischen klinischen Befundes (Exanthem und das Auftreten der „tache noir“) sowie des An-tikörpernachweises gegen Rickettsien der Zeckenbissfiebergruppe stellten wir die Diagnose eines afrikanischen Zecken-bissfiebers. Wir therapierten mit Doxy-cyclin 200 mg/Tag über 14 Tage. Bereits 24 h nach Therapiebeginn war der Pati-ent bezüglich der Allgemeinsymptoma-tik beschwerdefrei. Nach 11 Tagen war das Exanthem komplett abgeheilt.

Diskussion

Die humanpathogenen Rickettsien wer-den in 2 Gruppen eingeteilt (. Tab. 1, 2): die Zeckenbissfiebergruppe und die epi-demische Fleckfiebergruppe. Das afri-kanische Zeckenbissfieber durch R. af-ricae ist eine häufige von nichtimmunen Touristen, insbesondere Safaritouristen im südlichen Afrika, erworbene Erkran-kung. Daten zur Inzidenz sind rar, es wer-den Inzidenzraten von 4–5,3% angegeben [3, 5]. In einer Übersichtsarbeit von Dob-ler et al. [3] aus dem Jahr 2009 werden nach der Malaria Rickettsiosen als zweit-häufigste Ursache fieberhafter Erkran-kungen bei europäischen Touristen an-gegeben. Die Seroprävalenz für R. conorii und R. africae beträgt je nach Region und Autor bis zu 70% [5]. Die Inkubationszeit beträgt 7 bis 10 Tage. Die klinischen Leit-symptome sind Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Myalgien sowie eine re-gionale Lymphadenopathie [5, 14]. In 15–46% der Fälle findet sich ein generalisier-tes Exanthem. Außerdem weisen die Pa-tienten häufig einen sog. Eschar oder auch „tache noir“ auf (. Abb. 2). Darun-ter versteht man eine runde erythematöse Plaque mit zentraler Nekrose, die sich an der Einstichstelle entwickeln kann. Das Auftreten mehrerer Eschars ist pathogno-monisch für das afrikanische Zeckenbiss-fieber. Im Gegensatz zu anderen Rickett-sien-Erkrankungen sind bisher keine To-desfälle als Folge eines Zeckenbissfiebers beschrieben worden [5, 7, 10, 14].

Bei den Rickettsien handelt es sich um pleomorphe, Gram-negative und obligat

Hautarzt 2014 DOI 10.1007/s00105-013-2739-2© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

1Der Hautarzt 2014  | 

Kasuistiken

intrazelluläre Bakterien. Rickettsien wer-den durch Vektoren wie beispielsweise Zecken, Flöhe, Läuse oder Milben auf den Menschen übertragen. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch findet nicht statt. Die Überträger des afrikanischen Zecken-bissfiebers sind Viehzecken der Gattung Amblyomma. Auch mehrere Zecken kön-nen einen Wirt gleichzeitig aufsuchen. Damit erklärt sich das Auftreten mehrerer Eschars. Hat eine Zecke eine Einstichstelle

gefunden, verbleibt sie meist nur kurz auf dem Wirt, sodass der Zeckenstich zumeist unbemerkt bleibt. In Afrika kommen vor allem 2 Arten der Gattung Amblyomma vor. Amblyomma hebraeum im Süden Af-rikas und Amblyomma variegatum in den restlichen Teilen Afrikas. In diesen Ge-bieten sind die Zecken in 30–70% mit Ri-ckettsien infiziert [2, 4, 7, 9].

Nicht infizierte Zecken infizieren sich über horizontale Übertragung bei der

Blutmahlzeit an mit Rickettsien infizier-ten Nagetieren, wie z. B. Mäuse oder Rat-ten. Die Nagetiere selbst werden vor allem von Larven und Nymphen infiziert. Der Mensch wird von infizierten weiblichen Zecken infiziert [14].

In den letzten Jahren wurde der Me-chanismus des Eindringens von Rickett-sien in die Wirtzellen besser charakteri-siert. In den Arthropoden leben die Ri-ckettsien in Zellen des Verdauungstrakts

Abb. 1 9 a Stammbe-tontes papulovesikuläres Exanthem. b Papulovesikel (Vergrößerung aus a)

Abb. 2 9 a Erythematös bis livide Plaque mit zen-tral eingesunkener hämor-rhagischer Kruste und pe-riläsionaler Schuppenkrau-se im Sinne eines Eschars. b Vergrößerte Ansicht des Eschars

2 |  Der Hautarzt 2014

Kasuistiken

und werden durch einen Biss auf den Wirt übertragen. Die Rickettsien der Zecken-bissfiebergruppe dringen bei ihrem neu-en Wirt in Endothelzellen von kleineren Gefäßen ein [14]. Die endotheliale Prote-inkinase Ku 70, eine ubiquitäre Proteinki-nase, stellt einen Rezeptor für das Trans-Membranprotein (Omp) B an der Zell-wand von Rickettsien dar und ermögli-cht die Invasion in die Endothelzelle des Wirtes [14]. Nachfolgend wird eine Kas-kade von Signalproteinen aktiviert, die Ri-ckettsien werden über Phagozytose in die Zelle aufgenommen [14]. Nach Spaltung der Phagosomen können die Rickettsien in das Zytosol der Zelle eindringen, über Aktivierung von Zellproteinen kommt es zur Ausbildung von Aktinfilamenten, die das Bakterium über Invagination in die benachbarte Endothelzelle ziehen und zur Ausbreitung der Infektion führen [14].

Der genaue Mechanismus der Schä-digung der Wirtszelle ist nicht bekannt. Es wird davon ausgegangen, dass es vor allem durch freie Radikale und Protea-sen zu einer Schädigung der Endothelzel-len kommt. T-Zellen und Makrophagen wandern ein, es entsteht eine lymphohis-tiozytäre Vaskulitis, die das histopatholo-gische Korrelat der durch die Zeckenbiss-fiebergruppe vermittelten Rickettsien-Er-krankungen darstellt. Der regelhaft beob-achtete schlechte Allgemeinzustand von Patienten mit afrikanischem Zeckenbiss-fieber wird auf eine erhöhte Freisetzung der proinflammatorischen Zytokine wie Interleukin-6 und Tumornekrosefaktor-α zurückgeführt [6].

Der serologische Antikörpernach-weis gilt als diagnostischer Standard. Die-ser ist häufig erst nach der zweiten Er-krankungswoche Erfolg versprechend, da der Antikörpertiter bei Rickettsiosen ty-pischerweise erst spät, häufig erst nach 3 Wochen, ansteigt [5]. Eine Differenzie-rung zwischen einzelnen Mitgliedern in-nerhalb einer Gruppe mittels Antikörper-diagnostik ist aufgrund der ausgeprägten Kreuzreaktivität schwierig. Der spezi-fische Nachweis ist nur mit einem spe-ziellen Westernblot-Verfahren möglich. Dieses Verfahren ist bisher jedoch nur in wenigen spezialisierten Laboratorien weltweit verfügbar [5].

Eine Polymerasekettenreaktion (PCR) zum Rickettsien-Nachweis aus klinischem

oder biologischem Material ist mit einer eingeschränkten Sensitivität von nur 70% möglich [8]. Eine verbesserte Sensitivität kann durch schnellen Probentransport und Abnahme der Probe vor Beginn der antibiotischen Therapie erreicht werden [1]. Prinzipiell können Rickettsien auch auf speziellen Zellkulturen, beispielsweise auf Vero-Zellen, in embryonierten Hüh-nereiern oder auf Meerschweinchenho-den, angezüchtet werden. Die Kultur ist jedoch schwierig und wird nur in einzel-nen spezialisierten experimentellen La-boratorien durchgeführt. Bei klinischem Verdacht auf afrikanisches Zeckenbiss-

fieber verspricht die Anzucht aus dem Eschar den größten Erfolg [3].

Das afrikanische Zeckenbissfieber kann durch andere Infektionserkrankun-gen imitiert werden. Die wichtigsten Dif-ferenzialdiagnosen umfassen Sepsis, ins-besondere die durch Meningokokken be-dingte, aber auch Typhus, Malaria, Den-gue-Fieber, Syphilis, Leptospirose, ende-misches und epidemisches Läuserückfall-fieber, Mononukleose, Tularämie, Pest, Leishmaniose der Haut und exanthema-tische Erkrankungen im weiteren Spekt-rum (. Tab. 3).

Die Therapie der Wahl bei Rickettsio-sen ist Doxycyclin (100 mg 2-mal/Tag)

Zusammenfassung · Abstract

Hautarzt 2014 · [jvn]:[afp]–[alp]   DOI 10.1007/s00105-013-2739-2© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

C. Psotta-Schachtner · K. Elsharkawi-Welt · G. Härter · K. Scharffetter-KochanekPapulovesikuläres Exanthem nach einer Südafrika-Safari

ZusammenfassungWir berichten über einen 68-jährigen Patient mit einem papulovesikulären Exanthem, Fie-ber und einem reduzierten Allgemeinzu-stand nach einer Südafrika-Safari. Aufgrund der Anamnese, des typischen klinischen Be-fundes mit Exanthem und Eschar sowie des Antikörpernachweises gegen Rickettsien der Zeckenbissfiebergruppe, das durch Rickett-sia (R.) africae verursacht wird, stellten wir die Diagnose eines afrikanischen Zeckenbiss-fiebers. Die Therapie mit Doxycyclin 200 mg/Tag führte nach 11 Tagen zu einer komplet-ten Remission. Bei Patienten mit einem Exan-them, Fieber und reduziertem Allgemeinzu-stand nach einer Afrikareise sollte auch im-mer an eine Rickettsiose gedacht werden, insbesondere bei zeitgleichem Vorhanden-

sein einer oder mehrerer Eschars (erythema-töse Plaque mit zentraler Nekrose). Standard der Diagnostik ist der serologische Antikör-pernachweis mittels Immunfluoreszenz im Serum. Aufgrund einer ausgeprägten Kreuz-reaktion innerhalb einer Rickettsien-Grup-pe kann jedoch nicht zwischen den einzelnen Mitgliedern einer Gruppe differenziert wer-den. Zudem kommt es häufig erst nach 2 bis 3 Wochen zu einem Antikörperanstieg. Die klinische Diagnosestellung stellt daher eine besondere Herausforderung dar.

SchlüsselwörterEschar · Rickettsiose · Zeckenbissfieber · Afrika · Doxycyclin

Papulovesicular exanthem after a safari in South Africa

AbstractA 68-year-old man presented with a papulo-vesicular exanthem, fever and malaise after a safari in South Africa. Based on the history, the typical clinical picture with an exanthema and eschar as well as the detection of anti-bodies against rickettsioses of the spotted fe-ver group, we diagnosed African tick-bite fe-ver which is due to R. africae. During treat-ment with doxycycline 200 mg/d, all symp-toms resolved completely within 11 days. Rickettsioses should always be considered in patients presenting with exanthema, fever and malaise. Particularly the presence of one or multiple eschars on the skin manifesting as erythematous plaques with central necrosis 

is a pathognomic sign. The serological detec-tion of antibodies against rickettsia species of the spotted fever group is the established di-agnostic standard. Due to extensive cross-re-actions it is not possible to distinguish be-tween the members of one rickettsial group. Furthermore antibody titers rise late in the disease, frequently 2 or 3 weeks after the on-set of symptoms. This underscores the impor-tance of the clinical diagnosis.

KeywordsEschar · Papulovesicular exanthem · Tick bite fever · Africa · Doxycycline

3Der Hautarzt 2014  | 

über 7 bis 10 Tage, als Alternative steht Ci-profloxacin (750 mg 2-mal/Tag) zur Ver-fügung [3, 5]. Bei schwangeren Patientin-nen und Kindern kann außerdem eine Therapie mit Makroliden (Clarithromy-cin oder Azithromycin) erwogen werden,

ebenso sind Rickettsien auf Chloramphe-nicol sensibel [5, 11].

Zur Prävention gegenüber Erregern der Zeckenbissfiebergruppe steht aktuell kein Impfstoff zur Verfügung, da die Me-chanismen der Immunabwehr noch nicht

komplett verstanden sind. Bekannt ist je-doch, dass die humorale Immunantwort mit einer Antikörperbildung gegen Mem-branproteine (OmpA und OmpB) der Ri-ckettsien für den Schutz gegenüber Rein-fektionen verantwortlich ist. Während der akuten Infektionsphase scheint die zell-vermittelte Immunität jedoch eine wich-tigere Rolle als die humorale Immunant-wort zu spielen [13].

Empfohlen werden daher das Tragen von langer Kleidung, festem Schuhwerk sowie das Meiden von Tierkontakten. Außerdem empfehlen sich die regelmäßi-ge Zeckensuche am Körper und die Ver-wendung von Insektenrepellenzien. Her-kömmliche Insektenrepellenzien schüt-zen jedoch nur etwa 2 h vor den Zecken der Gattung Amblyomma [5]. Durch den zunehmenden Tourismus auch in afrika-nische Länder ist die Kenntnis der Sym-ptomatik des Zeckenbissfiebers für den Dermatologen von besonderer Bedeu-tung.

In Europa ist zusätzlich das Mittel-meer-Zeckenbissfieber durch R. cono-rii von Bedeutung (Mittelmeergebiet). Die klinische Symptomatik ist hierbei durch plötzlich einsetzendes, hohes Fie-ber mit oft frontalen Kopfschmerzen ge-kennzeichnet. Eine einzelne Primärläsion (Eschar, „tache noire“) ist häufig zu fin-den. Oft entwickelt sich ein papulöses, selten vesikuläres Exanthem, das auch die Handflächen und Fußsohlen betrifft, je-doch das Gesicht in der Regel ausspart.

Fazit für die Praxis

F  Bei Patienten mit einem Exanthem, Eschar, Fieber und reduziertem Allge-meinzustand nach einer Afrikareise sollte auch immer an eine Rickettsio-se gedacht werden.

F  Das afrikanische Zeckenbissfieber durch R. africae ist eine häufige, von nichtimmunen Touristen, insbesonde-re Safaritouristen im südlichen Afrika, erworbene Erkrankung.

F  Rickettsien werden durch Vektoren, wie z. B. Zecken, Flöhe, Läuse oder Milben, auf den Menschen übertra-gen. Überträger des afrikanischen Ze-ckenbissfiebers sind Viehzecken der Gattung Amblyomma.

Tab. 1  Zeckenbissfiebergruppe

Krankheit Erreger

Rocky-Mountain-Fleckfieber R. rickettsii

Mittelmeerfleckfieber R. conorii

Afrikanisches Zeckenbissfieber R. africae

Rickettsien-Pocken R. akari

Nordasiatisches Zeckenbissfieber R. sibirica

Tab. 2  Epidemische Fleckfiebergruppe

Krankheit Erreger

Epidemisches Fleckfieber R. prowazekii

Murines Fleckfieber R. typhi

Tab. 3  Abgrenzung der klinischen Bilder. (Nach [15, 16])

Krankheit Klinisches Bild Erreger

Murines und epidemi-sches Fleckfieber

Fieber, teils konfluierende, blassrote bis bläu-liche Roseolen mit Beteiligung von Palmae und Plantae, Ekchymosen, Konjunktivitis, Bronchitis, Splenomegalie

Rickettsia spp.

Malaria Fieber, teils Fieberschübe, Diarrhö, selten Erythe-ma-nodosum-ähnliche Hautveränderungen

Plasmodien spp.

Dengue-Fieber Hohes Fieber, Kopfschmerzen, Knochenschmer-zen, Gelenkschwellungen, morbilli- oder skarlati-niformes Exanthem, Petechien

Dengue-Viren

Syphilis Syphilis II: leichtes Fieber, generalisierte indolente Lymphadenopathie, initial nicht juckendes, dis-kretes, rosafarbenes, makulöses Exanthem, später polymorphe Exantheme, Hohlhand und Fußsoh-len mit betroffen

Treponema pallidum

Leptospirose (Morbus Weil)

2-phasiger Verlauf mit Fieber, Kopf- und Glieder-schmerzen, Myalgien, polymorphe Exantheme, teils mit Petechien

Leptospira interro-gans spp.

Endemisches Läuse-rückfallfieber

Fieber, ggf. „tache noir“ an der Einstichstelle Borrelien

Epidemisches Läuse-rückfallfieber

Krankheitsbild schwerer als beim endemischen Läuserückfallfieber, Exanthem

Borrelien

Mononukleose Fieber, Angina tonsillaris, generalisiertes, evtl. juckendes, urtikarielles, morbilliformes Exanthem oder rubeoliformes Exanthem, schmerzhafte Lymphknotenschwellung, häufig Leber- und Milz-vergrößerung

Epstein-Barr-Virus

Tularämie Verschiedene Formen: ulzeroglanduläre, mukog-landuläre, okuloglanduläre, typhoide und allergi-sierte Tularämie

Francisella tularensis

Pest Fieber, entzündliche Papeln, schmerzhafte regio-näre Lymphadenitis, toxische ZNS-Symptome, Pe-techien, Erytheme, gedellte Bläschen und Pusteln

Yersinia pestis

Kutane Leishmaniose Verschiedene Formen mit kleinen, rotbraunen, sukkulenten, langsam wachsenden Papeln, wei-chen, verkrusteten Ulzerationen, disseminierte papulöse oder knotige Läsionen

Leishmanien spp.

4 |  Der Hautarzt 2014

Kasuistiken

F  Häufig weisen Patienten mit afrika-nischem Zeckenbissfieber einen sog. Eschar (Synonym: „tache noir“) auf. Darunter versteht man eine erythe-matöse Plaque mit zentraler Nekro-se, die sich an der Einstichstelle ent-wickeln kann. Das Auftreten mehrerer Eschars ist pathognomonisch für das afrikanische Zeckenbissfieber.

F  Standard der Diagnostik ist der sero-logische Antikörpernachweis mittels Immunfluoreszenz im Serum. Auf-grund einer ausgeprägten Kreuzreak-tion innerhalb einer Rickettsien-Grup-pe kann jedoch standardmäßig nicht zwischen den einzelnen Mitgliedern einer Gruppe differenziert werden. Häufig kommt es erst nach 2 bis 3 Wo-chen zu einem Antikörperanstieg.

Korrespondenzadresse

Dr. C. Psotta-SchachtnerKlinik für Dermatologie und Allergologie, Universitätsklinikum UlmAlbert-Einstein-Allee 23, 89081 Ulmchristina.psotta-schachtner@uniklinik-ulm.de 

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt.  C. Psotta-Schachtner, K. Elshar-kawi-Welt, G. Härter und K. Scharffetter-Kochanek ge-ben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

Literatur

  1.  Angelakis E, Richet H, Rolain JM et al (2012) Com-parison of real-time quantitative PCR and culture for the diagnosis of emerging Rickettsioses. PLoS Negl Trop Dis 6(3):e1540

  2.  Beati L, Kelly P, Matthewman L et al (1995) Preva-lence of rickettsia-like organisms and spotted fe-ver group rickettsiae in ticks (Acari: Ixodidae) from Zimbabwe. J Med Entomol 32:787–792

  3.  Dobler G, Wölfel R (2009) Fleckfieber und andere Rickettsiosen. Dtsch Ärztebl 20:248–354

  4.  Dupont H, Cornet J, Raoult D (1994) Identification of rickettsiae from ticks collected in the Central Af-rican Republic using the polymerase chain reacti-on. Am J Trop Med Hyg 50:373–380

  5.  Jensenius M, Fournier PE, Kelly P et al (2003) Afri-can tick bite fever. Lancet Infect Dis 3:557–564

  6.  Jensenius M, Ueland M, Fournier P et al (2003) Sys-temic inflammatory responses in African tick-bite fever. J Infect Dis 1332–1336

  7.  Kelly P, Matthewman L, Beati L et al (1992) African tick bite fever: a new spotted fever group rickett-siosis under an old name. Lancet 340:982–983

  8.  La Scola B, Raoult D (1996) Diagnosis of Mediterra-nean spotted fever by cultivation of Rickettsia co-norii from blood and skin samples using the cen-trifugation-shell vial technique and the detection of R. conorii in circulating endothelial cells: a 6-ye-ar follow-up. J Clin Microbiol 34:2723–2727

  9.  Macaluso K, Davis J, Alma U et al (2003) Identifica-tion of rickettsiae in ticks from the Masai Mara re-gion of Kenya. Am J Trop Med Hyg 68:551–553

10.  Raoult D, Fournier PE, Fenollar F (2001) Ricketssia africae, a tick-borne pathogen in travelers to sub-saharan Africa. N Engl J Med 344:1504–1510

11.  Raoult D, Drancourt M (1991) Antimocrobial thera-py of rickettsial diseases. Antimicrob Agents Che-mother 35:2457–2462

12.  Schuster J, Tantcheva-Poor I, Wickenhauser C et al (2008) Afrikanisches Zeckenbißfieber – Papulove-sikuläres Exanthem mit Fieber nach Südafrika-Auf-enthalt. J Dtsch Dermatol Ges 6:379–382

13.  Walker DH (2007) Rickettsiae and rickettsial infecti-ons. The current state of knowledge. Clin Infect Dis 45:39–44

14.  Walker D, Ismail N. (2008) Emerging and re-emer-ging rickettsioses: endothelial cell infection and early disease events. Nature 6:375–386

15.  Altmeyer P, Paech V (2010) Enzyklopädie Dermato-logie Allergologie, Umweltmedizin, 2. Aufl. Sprin-ger, Berlin Heidelberg New York

16.  Plewig G, Landthaler M, Burgdorf W et al (2012) Braun-Falco’s Dermatologie, Venerologie und All-ergologie, 6. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York

Abb. 3 9 Perivasku-läres lymphohistio-zytäres Infiltrat mit ei-nigen Plasmazellen und Erythrozytenex-travasaten (*)

5Der Hautarzt 2014  |