BAB 1PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab utama angka kesakitan dan kematian ibu dan anak hampir seluruh dunia. Hipertensi dalam kehamilan merupakan komplikasi 6-8% dari seluruh kehamilan.1
Preeklampsia termasuk dalam salah satu klasifikasi HDK, meningkatkan angka kesakitan dan kematian ibu dan anak baik pada saat hamil, persalinan maupun pada masa nifas.
Preeklampsia adalah kelainan pada kehamilan yang khas dan dapat merugikan ibu melalui disfungsi vaskuler dan bayi melalui restriksi pertumbuhan intrauteri. Preeklampsia adalah penyebab kematian ibu di negara berkembang, setelah pendarahan dan infeksi.
Penyebab utama kematian fetal oleh karena terjadi penurunan perfusi utero plasenta. Salah satu tindakan yang dapat memperbaiki sindroma adalah dengan kelahiran. Sejumlah kematian perinatal disebabkan karena prematuritas iatrogenik dimana sampai 15% kelahiran preterm terjadi pada penderita preeklampsia. Kombinasi hipertensi dan proteinuria ditandai dengan meningkatnya resiko kesakitan dan kematian perinatal dibandingkan hanya faktor hipertensi.1BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Preeklampsia2.1.1. DefinisiPreeklampsia berat adalah preeklampsia pada salah satu atau lebih gejala dengan tanda sebagai berikut :1,2
1. Tekanan darah dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHg dan desakan diastolik 90 mmHg.
2. Proteinuria 5 gr/jumlah urin 24 jam atau dipstick : + 4
3. Oliguria : Produksi urin < 400 500 cc/24 jam
4. Kenaikan kreatinin serum
5. Edema paru cyanosis
6. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen disebabkan teregangnya kapsul glisone, nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar.
7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotoma dan pandangan kabur.
8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin atau aspartat amino transferase
9. Hemolisis mikroangiopati
10. Trombositopenia : < 100.000 sel/mm311. Sindroma HELLP2.1.2. Etiologi3Hingga saat ini penyebab preeklamsia masih belum diketahui secara pasti. Penyakit ini dikenal dengan The Disease of Theory. Namun meskipun kita telah banyak teori yang mencoba menerangkan penyakit tersebut, tidak ada yang dapat memberi jawaban yang jelas.1,2,3
Saat ini ada beberapa hipotesa yang menjadi subjek yang dianggap berkaitan dengan preeklampsia antara lain :1. Iskemia Plasenta
Pada preeklampsia terjadi kegagalan invasi sel-sel trofoblas ke arteri spiralis sehingga terjadi vasokontriksi maka menyebabkan iskemia pada plasenta.
2. Maladaptasi Imun
Maladaptasi imun menyebabkan dangkalnya invasi arteri spiralis oleh sel-sel sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin desidual, enzim proteolitik dan radikal bebas.
3. Genetic Imprinting
Timbulnya preeklampsia eklampsia didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin.
4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA).
Terjadi akibat kompensasi meningkatnya kebutuhan energi selama hamil dengan memproses asam lemak bebas non esterifikasi. Pada wanita dengan kadar albumin yang rendah, pengangkutan kelebihan asam lemak nonesterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik dimana toksisitas VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik VLDL akan muncul dan menyebabkan disfungsi endotel.2,32.1.3. Faktor Predisposisi
1. Paritas terutama pada primigravida atau nullipara
2. Umur terutama pada teenager dan 35 tahun ke atas
3. Multigravida dengan kondisi klinis yaitu : hamil ganda, penyebab vaskuler termasuk hipertensi essensial kronik dan DM
4. Hiperplacentosis (Mola hidatidosa, hamil ganda, hidrops fetalis, bayi besar, DM)
5. Faktor genetika
6. Ras dan golongan etnik
7. Riwayat preeklampsia dan kehamilan terdahulu8. Obesitas dan hidramnion9. Faktor nutrisi10. Kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh dan kurang antioksidan.1,2,42.1.4. Patofisiologi Preeklampsia adalah disease of theory, hingga kini tidak satupun yang dapat menerangkan secara sempurna patofisiologi preeklamsia, namun diantaranya adalah : iskemia plasenta, faktor imunologi, genetic, perbandingan (ratio) VLDL dan TxPA yang spiralis tidak dapat berdilatasi sempurna sehingga menurunkan aliran darah plasenta. Hal ini menyebabkan stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan penumpukan trombosit pada berbagai organ, hal pencetus penyebab terjadinya sindroma HELLP dan jika kerusakan endotel menyebabkan masuknya trombosit ke sub endotelial yang selanjutnya merangsang proses koagulasi intravaskuler yang menghabiskan cadangan trombosit dan faktor pembekuan darah lainnya maka tercetuslah keadaan yang disebut DIC (disseminated intravascular coagulation).Pada preeklampsia juga dijumpai perubahan pada plasenta dimana menurunnya aliran darah ke plasenta, hal ini dipicu oleh terjadinya penipisan sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam villi karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik yang lebih cepat, sehingga terjadi aterosis akut dan necrosis arteri. 2,32.1.5. Pembagian Preeklampsia Berat Pembagian preeklampsia berat dapat dibagi beberapa kategori :
1. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia
2. Preeklampsia berat dengan impending eklampsia, dengan gejala impending : nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, nyeri kuadran kanan atas abdomen, resah gelisah.2.1.6. Pemeriksaan Laboraorium1). Hemoglobin dan hematokrit
2). Morfologi sel darah merah pada apusan darah tepi
3). Trombosit
4). Kreatinin serum, Asam urat serum, Nitrogen urea darah (BUN)
5). Transaminase serum
6). Lactic acid dehidrogenase
7). Albumin serum dan faktor koagulasi (waktu protrombin, waktu tromboplastin partial, fibrinogen)2,52.1.7. Penanganan1. Dasar pengelolaan preeklampsia berat
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya dilakukan pengelolaan dasar yaitu :
a. Terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya
b. Menentukan sikap terhadap kehamilan yaitu :
Ekspektatif (konservatif) : bila umur kehamilan < 37 minggu artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa.
Aktif (agresif) : bila umur kehamilan > 37 minggu artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.2,52. Pemberian terapi medikamentosa termasuk :
a. Segera masuk rumah sakit
b. Tirah baring miring kiri secara intermiten
c. Infuse kristaloid, koloid
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegah dan terapi kejang
e. Pemberian MgSO4 dibagi :
Loading dose (initial dose) : dosis awal MgSO4 20% (4 gr), IV pelan-pelan 4-5 menit
Maintenance dose : dosis lanjutan 6 gr MgSO4 40% (15 cc) ke dalam larutan Ringer laktat 500 ml, dengan kecepatan 28 gtt/i.
MgSO4 dapat juga diberikan secara IM dengan dosis sebagai berikut :
Loading dose :4 gr MgSO4 20% IV (4-5) menit
8 gr MgSO4 40% IM
4 gr bokong kanan dan 4 gr bokong kiri
Maintenance dose : 4 gr MgSO4 40% IM setiap 4 jam gluteus secara bergantian
f. Anti hipertensi : diberikan bila tensi > 180/110 yaitu : Nifedipine 10 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimum 120 mg dalam 24 jam.
g. Diuretikum diberikan pada
Edema paru
Payah jantung kongestif
Edema anasarka
h. Diet, diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih, Kalau perlu dapat diberikan diet buah-biahan, dan diet rendah garam.2,3,62.1.8. Sikap terhadap Kehamilan 1). Perawatan konservatif (ekspektatif)
a. Tujuan :
Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan
Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.
b. Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending eklamsia.
c. Terapi Medikamentosa
Memberikan terapi medikamentosa
Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan, masih dirawat 2 3 hari lagi, baru diizinkan pulang.
d. Perawatan di rumah sakit
Monitoring tanda-tanda impending eklampsia dan tanda-tanda vital.
Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari.
Memeriksa proteinuria ulangan jika diperlukan
Mengukur tekanan darah sesuai standar
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan USG : ukuran bioprofile fisik janin dan volume air ketuban
e. Penderita boleh dipulangkan bila telah bebas dari gejala-gejala preeklampsia berat, masih dirawat 3 hari lagi baru dibolehkan pulang.
f. Cara persalinan :
Bila tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm
Bila inpartu, perjalanan persalinan seperti diikuti lazimnya
Bila inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali ada indikasi untuk pembedahan caesar.2,6,72). Perawatan Aktif (agresif)
a. Tujuan : Terminasi kehamilan
b. Indikasi
Indikasi ibu :
Kegagalan terapi medikamentosa
Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah persisten
Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten
Tanda dan gejala impending eklampsia
Gangguan fungsi hepar
Gangguan fungsi ginjal
Dicurigai terjadi solution plasenta
Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan
Indikasi janin
Umur kehamilan > 37 minggu
IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG
NST non reaktif dan profil biofisik abnormal
Timbulnya oligohidramnionPemberian dexamethason 15 mg/ IM pada umur kehamilan 32 34 minggu, dan diulangi seminggu kemudian.
Indikasi laboratorium
Trombositopenia progresif, yang menjurus ke sindroma HELLP
Terapi medikamentosa
Cara persalinan :
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam
Penderita belum inpartu
Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop > 8
Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostal induksi persalinan harus mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan pembedahan Caesar.
Indikasi pembedahan Caesar :
Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
Induksi persalinan
Terjadi maternal distress
Terjadi fetal distress
Bila umur kehamilan < 33 minggu
Bila penderita sudah inpartu
Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
Memperpendek kala II
Pembedahan Caesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress
Primigravida direkomendasikan pembedahan Caesar
Anestesia : regional anastesia, epidural anastesia, tidak dianjurkan general anastesia.2,6,83). Penyulit ibu
a. Sistem syaraf pusat : pendarahan intracranial, trombosis vena sentral, hipertensi ensepalopati, edema cerebri, edema retina, macular atau retina detachment, kebutaan kortek
b. Gastrointestinal hepatic : subscapular hematom hepar, ruptur capsul hepar.
c. Ginjal : gagal ginjal akut, necrosisi tubular acut
d. Hematologi : DIC, trombositopenia
e. Kardiopulmoner : Edema paru : kardiogenik atau non kardiogenik, deprssi atau arrest pernafasan, cardiac arrest, dan iskemia miokardium
f. Ascites pada ibu.
g. Adanya tanda-tanda amnionitis.2,6,94). Penyulit pada janin :
IUGR, solutio plasenta, IUFD, kematian neonatal, penyulit akibat prematuritas, cerebral palsy.22.1.9. PrognosaPrognosa terhadap ibu maupun janinnya tergantung kepada usia kehamilan dan keadaan ibu pada waktu datang ke RS, kapan dan dengan cara apa kelahiran terjadi. Angka mortalitas Perinatal meningkat pada keadaan kehamilan yang terjadi dengan hipertensi seperti juga pada keadaan hipertensi lainnya.
Hal ini tergantung kepada waktu terjadinya hipertensi dan beratnya hipertensi. Banyak terjadi kematian neonatal oleh karena terjadinya persalinan premature baik karena persalinan spontan oleh karena induksi persalinan pada preeklampsia berat.1,6
2.1.10. PencegahanPemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia. Dengan adanya faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas, kita perlu waspada akan timbulnya preeklampsia. Di samping itu selama ini para peneliti umumnya telah menyusun strategi pencegahan penyakit ini berdasarkan patogenesisnya dengan tujuan ;
1). Mempengaruhi adanya vasospasme dan peningkatan sensitivitas vaskuler yang diakibatkan oleh vasopresor yang terjadi pada preeklampsia.
2). Merubah sintesa prostaglandin dengan harapan dapat mengurangi kerusakan endotel yang mengakibatkan konstriksi arteriolar dan aktivitas trombosit.1,6Upaya yang dilakukan untuk maksud tersebut adalah melalui pendekatan nutrisi dan farmakologi. Pendekatan nutrisi meliputi diet rendah garam, tinggi protein, suplemen kalsium, magnesium, zinc, dan zat asam linoleat. Pendekatan farmakologi meliputi pemberian teophyline, anti hipertensi, dipyridamole, asam asetil salisilat (aspirin), heparin, alfa toko ferol (vitamin E) dan diuretik.2,62.2. Sindroma HELLP
2.2.1. Definisi
Sindroma HELLP ialah preeklampsia-eklampsia disertai peningkatan
BAB 3
LAPORAN KASUSAnamnesa Pribadi
Nama
: Ny. DUmur
: 35 Tahun
Agama
: IslamSuku
: JawaPekerjaan
: GuruAlamat
: Jl. Nusa IndahTanggal Masuk: 1 November 2014
No. RM
: 00.62.22.18Anamnesa Umum
Ny. D, 35 tahun, G2P1A0, Islam, Jawa, S1, Guru i/d Tn. N, 38 tahun, Islam, Jawa, S1, PNS.Merupakan pasien rujukan dari RS luar dengan diagnosis Gravida + PEB
Keluhan Utama: Tekanan darah tinggiTelaah: Hal ini dialami os sejak 2 minggu yang lalu dan os sudah pernah di opname berulang disebabkan tekanan darah tinggi. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan (-), riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan sebelumnya (+). Sakit kepala (+), riwayat pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), mual dan muntah (+), riwayat kejang (-), BAK & BAB (+) N.RPT
: -RPO
: MgSO4 40%HPHT
: tidak jelasTTP
: tidak jelasANC
: Bidan 3x, Sp.OG 2xRiwayat Persalinan
: 1. Perempuan, 7tahun, PSP, bidan, 3000gr, aterm, sehat
2. Hamil ini
PEMERIKSAAN FISIK
1. Status PresentsSensorium
: Compos Mentis
Anemis: (-)
Tekanan Darah: 200/120 mmHg
Ikterik
: (-)
HR
: 88x/i
Sianosis: (-)
RR
: 20x/i
Dypsnea: (-)
T
: 36,50C
Oedem
: (+)
2. STATUS GENERALISATA
Kepala : Conjungtiva Palpebra Inferior Pucat (-/-), Sclera Ikterik (-/-)
Telinga / Hidung / Mulut: dalam batas normalLeher
: dalam batas normal
Thorax : Inspeksi: simetris
Palpasi: Stem Fremitus kanan = kiri, kesan normal
Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi: SP : vesikuler pada kedua lapangan paru
ST : tidak dijumpai
Jantung : S1 (N), S2 (N), murmur (-), gallop (-)
Ekstremitas: Superior: edema (-), bercak makulopapular (+)
Inferior: edema (-), bercak makulopapular (+)
3. Status LokalisataAbdomen
: membesar asimetris
TFU
: px - umbilicusTerbawah
: bokongTeregang
: kananGerak
: (+)
His
: (-)
DJJ
: 144x/i reguler
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGUSG TAS Janin tunggal, Letak Bokong, Anak hidup
Fetal Heart Rate
: (+)
Fetal Movement
: (+)
Biparietal Diameter
: 80,1 cm
Abdomen Circumfrence: 29,35 cm
Femur Length
: 6,14 cm Air ketuban
: cukup
Plasenta corpus anterior
EFW : 2153gr
Kesan: IUP (32 33minggu) + LB + AH
Diagnosa : PEB + SG + KDR (32-33) minggu + PK + AH Tatalaksana:
IVFD RL 20 + MgSO4 40% 20cc 14gtt/i
Methyldopa 4 x 250 mg
Inj. Dexamethasone 15 mg Inj. Cefazoline 2grHasil Laboratorium Tanggal 01 November 2014Darah Lengkap (CBC)
Hemoglobin (HGB)g%17,5011,7 15,5
Eritrosit (RBC)106/ mm35,684,20 4,87
Leukosit (WBC)103/ mm319,714,5 11,0
Hematokrit%49,6038 44
Trombosit (PLT)103/ mm3174150 450
MCVfL87,3085 95
MCHPg30,8028 32
MCHCg%35,3033 35
RDW%15,8011.6 14.8
Hitung Jenis
Neutrofil%69,9037 80
Limfosit%21,9020 40
Monosit%7,602 8
Eosinofil%0,301 6
Basofil%0,3000 1
Neutrofil Absolut103/L13,812,7 6,5
Limfosit Absolut103/L4,311,5 3,7
Monosit Absolut103/L1,490,2 0,4
Eosinofil Absolut103/L0,050 0,10
Basofil Absolut103/L0,050 0,1
Faal Hemostasis
PT + INR
WAKTU PROTOMBIN
Pasien
Kontrol
INRdetik
detik11,6
14,00
0,82
APTT
Pasien
Kontrol detik
detik27,8
34,9
Waktu Trombin
Pasien
Kontroldetik
detik19,3
17,0
Fibrinogenmg/dL179,0150 400
D-dimerng/mL634< 500
KIMIA KLINIK
HATI Albumin
LDH
g/dLU/L3,2
13373,5 5,0
240 480
METABOLISME KARBOHIDRAT Glukosa Darah (Sewaktu)mg/dL128,90< 200
GINJAL Ureum
Kreatinin mg/dL
mg/dL42,80
0,99< 50
0,50 0,90
ELEKTROLIT Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)mEq/L
mEq/L
mEq/L134
4,6
100135 155
3,6 5,5
96 106
FOLLOW UPTanggal 1 November 2014 S: -O: Sensorium : Compos Mentis
TD
: 190/120 mmHg
HR
: 88x/i
RR
: 20x/i
T
: 36,5oC
SL: Abdomen: membesar asimetris
TFU
: px - umbilicus
teregang: kanan
terbawah: kepala
gerak
: (+)
DJJ
: 144x/i
His
: (-)
A: PEB + SG + KDR (32 33) minggu + PK + AH + Partial HELLP SyndromeP: - IVFD RL + MgSO4 40% 20cc 14gtt
- Methyldopa 4 x 250 mg
- Inj. Cefazolin 1 gr/12 jam
R: - Konsul InternaTanggal 2 November 2014
S: -
O: Sensorium : Compos Mentis
TD
: 190/120 mmHg
HR
: 88x/i
RR
: 20x/i
T
: 36,5oC
Gerak
: (+)
DJJ
: 148x/i
His
: (-)
VT
: cervix tertutup, tubuler
ST
: lendir darah (-), air ketuban (-)
A: PEB + SG + KDR (32 33) minggu + PK + AH + Partial HELLP SyndromeP: - IVFD RL + MgSO4 40% 20cc 14gtt
- Methyldopa 4 x 250 mg
- Amlodipine 1 x 10 mg
- Inj. Cefazolin 1 gr/12 jam
R: - Lapor dr. Hotma Partogi, Sp.OG advice terminasi kehamilan dengan Sectio Caesaria cito a/I maternal distressHasil Laboratorium Tanggal 02 November 2014Darah Lengkap (CBC)
Hemoglobin (HGB)g%17,8011,7 15,5
Eritrosit (RBC)106/ mm35,774,20 4,87
Leukosit (WBC)103/ mm316,934,5 11,0
Hematokrit%49,5038 44
Trombosit (PLT)103/ mm3125150 450
MCVfL85,8085 95
MCHPg30,8028 32
MCHCg%36,0033 35
RDW%15,3011.6 14.8
Hitung Jenis
Neutrofil%74,9037 80
Limfosit%20,6020 40
Monosit%3,502 8
Eosinofil%0,701 6
Basofil%0,3000 1
Neutrofil Absolut103/L12,692,7 6,5
Limfosit Absolut103/L3,481,5 3,7
Monosit Absolut103/L0,590,2 0,4
Eosinofil Absolut103/L0,120 0,10
Basofil Absolut103/L0,050 0,1
Laporan Sectio Caesaria
Ibu dibaringkan diatas meja operasi dengan infus & kateter terpasang baik. Dibawah spinal anestesi dilakukan insisi pfanensteil sampai fascia. Lalu fascia digunting ke kiri dan kanan, dilebarkan ke atas dan kebawah,. Otot dipisahkan, peritoneum dijepit lalu digunting ke atas dan ke bawah.Tampak uterus gravidarum. Uterus di insisi konkaf dilebarkan sesuai arah sayatan. Dengan meluksikan bokong, lahir bayi perempuan. Tali pusat dijepit dari dua tempat dan digunting diantaranya. Plasenta dikeluarkan searah PTT, kesan lengkap. Kedua ujung luka insisi uterus dijepit, kavum uteri dibersihkan, kesan bersih lalu uterus dijahit jelujur terkunci lapis demi lapis. Evaluasi luka jahitan perdarahan terkontrol. Kavum uteri dijahit lapis demi lapis kulit dijahit subkutikuler, luka operasi ditutup supratule dan hipafix. KU ibu post operasi: stabil.
Tanggal 3 November 2014
S: keluar darah dari kemaluanO: Sensorium : apatis
TD
: 90/60 mmHg
HR
: 98x/i
RR
: 20x/i
T
: 36,8oC
SL: Abdomen: soepel, peristaltic (+) N
TFU
: 1 jari bawah pusat, kontraksi kuat
P/V
: (+) volume 2 doek stollcell
L/O
: tertutup verban, kesan kering
BAK
: (+) via kateter 110cc warna merah kecokletan
BAB
: (-)
ASI
: (-)
A: Post SC a/i PEB + NH1P: - IVFD RL + MgSO4 12gr 14gtt/i
- IVFD RL + Oxytocin 10-10-5-5 IU 20gtt/i
- IVFD RL ( cor
- Intubasi
- Misoprostol 800g
- Methyldopa 4 x 250 mg
- Amlodipine 1 x 10 mg
Hasil Laboratorium Tanggal 03 November 2014Faal Hemostasis
PT + INR
WAKTU PROTOMBIN
Pasien
Kontrol
INRdetik
detik12,6
14,00
0,90
APTT
Pasien
Kontrol detik
detik29,0
36,7
Waktu Trombin
Pasien
Kontroldetik
detik21,5
17,0
Fibrinogenmg/dL335,0150 400
D-dimerng/mL4061< 500
KIMIA KLINIK
Analisa Gas Darah
pH
pCO2 pO2 Bikarbonat (HCO3)
Total CO2 Kelebihan Basa (BE)
SaO2mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
mmol/L
%7,311
25,8
174,1
12,7
13,5
-12,4
98,07,35 7,45
32 45
83 108
22 26
19 25
-2 - +2
94,0 98,0
HATI
Albuming/dL2,53,5 5,0
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah (Sewaktu)mg/dL360,80< 200
GINJAL
Ureum
Kreatinin mg/dL
mg/dL63,801,28< 50
0,50 0,90
ELEKTROLIT
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)mEq/L
mEq/L
mEq/L127
3,7
99135 155
3,6 5,5
96 106
Asam Laktat, Arterimmol/L7,80,5 1,6
TEST LAIN
Procalcitoninmg/mL0,87< 0,05
Tanggal 4 November 2014
S: pasien gelisah
O: Sensorium : apatis
TD
: 190/120 mmHg
HR
: 94x/i
RR
: 22x/i
T
: 36,8oC
A: Post SC a/i PEB (maternal distress)+ NH2 + Hipertensi KronisP: - Bedrest
- O2 2-4 L/menit
- IVFD RL 20gtt/i
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
- Nifedipin 4 x 10 mg
RENCANA: - Konsul neurologi untuk gangguan cerebral post shock hipovolemi Konsul interna divisi nefrohipertensi untuk tekanan darah, RFT, GDS
Cek Magnesium, LFT, Urinalisa, GDS
Hasil Laboratorium Tanggal 04 November 2014Darah Lengkap (CBC)
Hemoglobin (HGB)g%12,8011,7 15,5
Eritrosit (RBC)106/ mm34,064,20 4,87
Leukosit (WBC)103/ mm323,854,5 11,0
Hematokrit%35,5038 44
Trombosit (PLT)103/ mm3119150 450
MCVfL87,4085 95
MCHPg31,5028 32
MCHCg%36,1033 35
RDW%14,6011.6 14.8
Hitung Jenis
Neutrofil%85,5037 80
Limfosit%9,4020 40
Monosit%4,802 8
Eosinofil%0,201 6
Basofil%0,1000 1
Neutrofil Absolut103/L20,392,7 6,5
Limfosit Absolut103/L2,241,5 3,7
Monosit Absolut103/L1,150,2 0,4
Eosinofil Absolut103/L0,040 0,10
Basofil Absolut103/L0,030 0,1
Faal Hemostasis
PT + INR
WAKTU PROTOMBIN
Pasien
Kontrol
INRdetik
detik13,1
14,80
0,88
APTT
Pasien
Kontrol detik
detik29,5
37,7
Waktu Trombin
Pasien
Kontroldetik
detik16,5
18,5
D-dimerng/mL2100< 500
KIMIA KLINIK
Analisa Gas Darah
pH
pCO2 pO2 Bikarbonat (HCO3)
Total CO2 Kelebihan Basa (BE)
SaO2mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
mmol/L
%7,568
26,6
70,7
23,8
24,6
2,4
96,17,35 7,45
32 45
83 108
22 26
19 25
-2 - +2
94,0 98,0
HATI
SGOTU/L83< 32
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah (Sewaktu)mg/dL119,90< 200
GINJAL
Ureum
Kreatinin mg/dL
mg/dL40,70
0,81< 50
0,50 0,90
ELEKTROLIT
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)mEq/L
mEq/L
mEq/L133
4,8
106135 155
3,6 5,5
96 106
Asam Laktat, Arterimmol/L3,51,0 1,8
Tanggal 5 November 2014
S: nyeri luka operasi
O: Sensorium : CM
TD
: 156/96 mmHg
HR
: 87x/i
RR
: 20x/i
T
: 36,8oC
A: Post SC a/i PEB (maternal distress)+ NH3P: - IVFD RL 20gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Hasil Laboratorium Tanggal 06 November 2014
KIMIA KLINIK
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah (Sewaktu)mg/dL117,00< 200
ELEKTROLIT
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)mEq/L
mEq/L
mEq/L135
4,1
104135 155
3,6 5,5
96 106
Asam Laktat, Arterimmol/L2,30,5 1,6
Tanggal 6 November 2014
S: -
O: Sensorium : CM
TD
: 130/80 mmHg
HR
: 84x/i
RR
: 20x/i
T
: 36,7oC
A: Post SC a/i PEB (maternal distress)+ NH4 + Hemiparese sinistra ec. Stroke IskemikP: - IVFD RL 20gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
- Captopril 2 x 25 mg
- Amlodipine 1 x 10 mg
RENCANA: - konsul divisi mata untuk pandangan kabur
Cek Darah Lengkap, LDH, GDS, SGOT, Urinalisa,
Fisioterapi BAB IV
PEMBAHASANKASUSTEORI
1. Pasien dengan keluhan tekanan darah tinggi sejak 2 minggu yang lalu. Tekanan darah 200/120 mmHg. Sakit kepala dijumpai. Pada hasil pemeriksaan fungsi ginjal, dijumpai kadar kreatinin 0,99 mg/dL.Preeklampsia berat adalah preeklampsia pada salah satu atau lebih gejala dengan tanda sebagai berikut:1. Tekanan darah dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHg dan desakan diastolik 90 mmHg.2. Proteinuria 5 gr/jumlah urin 24 jam atau dipstick : + 43. Oliguria : Produksi urin < 400 500 cc/24 jam4. Kenaikan kreatinin serum5. Edema paru cyanosis6. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen disebabkan teregangnya kapsul glisone, nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar
7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotoma dan pandangan kabur
8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin atau aspartat amino transferase9. Hemolisis mikroangiopati10. Trombositopenia : < 100.000 sel/mm311. Sindroma HELLP
2. Pasien berusia 35 tahun, G2P1A0, memiliki riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya.Menurut teori, predisposesi terjadinya preeclampsia berat adalah pada:
1. Paritas terutama pada primigravida atau nullipara2. Umur terutama pada teenager dan 35 tahun ke atas3. Multigravida dengan kondisi klinis yaitu : hamil ganda, penyebab vaskuler termasuk hipertensi essensial kronik dan DM4. Hiperplacentosis (Mola hidatidosa, hamil ganda, hidrops fetalis, bayi besar, DM)5. Faktor genetika6. Ras dan golongan etnik7. Riwayat preeklampsia dan kehamilan terdahulu8. Obesitas dan hidramnion
9. Faktor nutrisi10. Kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh dan kurang antioksidan.
3. Pasien dilakukan operasi sectio cesaria atas indikasi PEB (maternal distress)Indikasi pembedahan Caesar :
1.Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam2. Induksi persalinan3. Terjadi maternal distress4. Terjadi fetal distress5. Bila umur kehamilan < 33 minggu
4. Tatalaksana pada pasien ini:
IVFD RL 20 + MgSO4 40% 20cc 14gtt/i
Methyldopa 4 x 250 mg
Inj. Dexamethasone 15 mg
Inj. Cefazoline 2grPemberian terapi medikamentosa termasuk :
Segera masuk rumah sakit Tirah baring miring kiri secara intermiten Infuse kristaloid, koloid Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegah dan terapi kejang Pemberian MgSO4 dibagi : Loading dose (initial dose) : dosis awal MgSO4 20% (4 gr), IV pelan-pelan 4-5 menit Maintenance dose : dosis lanjutan 6 gr MgSO4 40% (15 cc) ke dalam larutan Ringer laktat 500 ml, dengan kecepatan 28 gtt/i. Anti hipertensi : diberikan bila tensi > 180/110 yaitu : Nifedipine 10 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimum 120 mg dalam 24 jam. Diuretikum diberikan pada
Edema paru
Payah jantung kongestif
Edema anasarka Diet, diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih, Kalau perlu dapat diberikan diet buah-biahan, dan diet rendah garam
BAB V
KESIMPULAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab utama angka kesakitan dan kematian ibu dan anak hampir seluruh dunia. Hipertensi dalam kehamilan merupakan komplikasi 6-8% dari seluruh kehamilan.Preeklampsia termasuk dalam salah satu klasifikasi HDK, meningkatkan angka kesakitan dan kematian ibu dan anak baik pada saat hamil, persalinan maupun pada masa nifas.Hingga saat ini penyebab preeklamsia masih belum diketahui secara pasti. Saat ini ada beberapa hipotesa yang menjadi subjek yang dianggap berkaitan dengan preeklampsia antara lain : Iskemia plasenta, maladaptasi imun, Genetic Imprinting, perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing.Pemberian terapi medikamentosa termasuk : Segera masuk rumah sakit, tirah baring miring kiri secara intermiten, infuse kristaloid, koloid, pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegah dan terapi kejang ; Pemberian MgSO4 dibagi : Loading dose (initial dose) : dosis awal MgSO4 20% (4 gr), IV pelan-pelan 4-5 menit
Maintenance dose : dosis lanjutan 6 gr MgSO4 40% (15 cc) ke dalam larutan Ringer laktat 500 ml, dengan kecepatan 28 gtt/i.Anti hipertensi : diberikan bila tensi > 180/110 yaitu : Nifedipine 10 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimum 120 mg dalam 24 jam, diuretikum diberikan pada edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka. Diet, diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih, Kalau perlu dapat diberikan diet buah-buahan, dan diet rendah garam.DAFTAR PUSTAKA
1. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta ; 162-66; 335-36.
2. Himpunan Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia, 2005 : 13 19.
3. Cunningham FG, MacDonald PC et al. William Obstetrics. 20th edition. Rentice Hall International, Inc USA, 1997; 33 34; 755-60.
4. Pedoman Diagnosis Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUD Dr. Pirngadi Medan, Bagian / UPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan FK USU/RSUD Dr. Pirngadi Medan, 1993.
5. P Mochtar R, Sinopsis Obstetri, Obstetri Fisiologi Obstetri Patologi, EGC, Jakarta, 1990 : 300-10.
6. DeCherney AH, Nathan L., Current Obstetric & Gynecology Diagnosis and Treatment, 9th ed. Appleton & Lange, Norwalk Connecticut, 2003 : 362 64.
7. Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Patogenese of Preeclamsia : Current Concept. AJOG, 1998 : 1350 75.
8. Van Dam P, Reiner M, Baekelandt M, et al. Disseminated Intravascular Coagulation and The Syndrome of Hemolysis, Evelated Liver Enzymes and Low Trombosit in Severe Preeklamsia. Obstet Gynecol 1989 : 73 : 97 102.
9. Dutta DC, Hypertensive Disorders in Pregnancy. In : Text Book of Obstetric, New Central Book Agency, Calcuta, 1991 : 17 : 235 255.
24