PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULERIPDV-I (Agus Sjafarjanto)
PEMERIKSAAN KLINIS
Langkah-langkah yang diambil pada waktu mengadakan pemeriksaan
klinis yang sistematis pada sistem kardiovaskuler adalah :
1. Melakukan Anamnesa
Diperlukan anamnesa yang lengkap, baik anamnesa secara umum
maupun adanya tanda-tanda yang dapat mengarah pada penyakit
jantung,
misalnya : kelemahan, cepat lelah, batuk, respiratory distress, cyanosis,
syncope, konvulsi, distensi abdominal, oedema subkutan dan
sebagainya.
Tanda-tanda yang lain, seperti anorexia, gangguan gastrointestinal,
oliguria, polydipsia dan polyuria dapat juga terjadi pada
penyakit jantung.
2. Melakukan Pemeriksaan Secara Umum
Yang harus diperhatikan :
a. Keadaan umum (KU) dari hewan.
b. Posture : hewan-hewan dengan dyspnoea yang berat, dapatanya
duduk atau berdiri dengan abduksi siku atau ekstensi leher.
c. Respirasi : tipe respirasi adanya dyspnoea dan lain-lain.
d. Membrana mukosa :
- Cyanosis, dapat terjadi pada pada penyakit-penyakit
jantung dengan right to left shunt atau pada oedema
pulmonum.
- Warna mukosa yang merah kotor terdapat pada
insuffisiensi katub atrioventrikular yang lanjut.
- Warna yang gelap dan agak kehitaman terdapat pada
polycythemia dan haemokonsentrasi akibat dehidrasi.
- Warna kekuningan (icteric) dapat terjadi, bila terdapat
kongesti pasif kronis pada hepar, yang berlangsung lama.
1
- Warna mukosa pucat akibat anaemia. Anaemia yang berat
dapat menimbulkan bising sistolik, thready pulse dan
tachycardia.
e. Adanya pulsus jugularis, karena meningkatnya tekanan vena, yaitu
pada :
- kegagalan jantung (CHF) kanan
- pericardial effusion
- obstruksi vena cava
f. Adanya Oedema
- Oedema perifer subkutan karena penyakit jantung, didapat
bersamaan dengan ascites.
3. Melakukan Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan untuk mendengarkan kekuatan denyut jantung
pada hewan yang berbulu pendek.
Pada keadaan normal, punctum maximum terdapat pada rongga
intercostal ke 4-6, dekat dengan tepi lateral sternum.
Dislokasio punctum maximum dapat terjadi oleh tumor atau
pembesaran jantung.
Pada hewan yang gemuk dan yang dinding dadanya tebal,
punctum maximum tidak terlihat jelas.
Pada keadaan hydropericardium, punctum maximum dapat tidak
terlihat.
b. Palpasi
Palpasi dilakukan pada :
- Pulsus : terhadap adanya jerky pulse (water hammer
pulse), pulsus alternans, pulsus intermittens, thready pulse,
arrhytmia dan sebagainya.
- Thorax : pada daerah punctum maksimum untuk
mengetahui kekuatan kontraksi jantung, adanya displasia
jantung dan adanya fremitus (precordial thrill).
2
Pada anjing sering terdapat aritmia yang berhungan dengan
siklus respirasi, yaitu lebih cepat pada waktu inspirasi dan
lebih lambat pada waktu ekspirasi. Ini disebut respiratory
sinus arrhythmia dan merupakan keadaan yang normal
pada anjing, karena pengaruh n. vagus.
- Abdomen : terhadap adanya pembesaran hepar dan lien,
dan adanya ascites yang dapat terjadi pada kegagalan
jantung sebelah kanan.
c. Perkusi
Penentuan ukuran jantung pada hewan kecil tidak memberi hasil
yang memuaskan. Pada umumnya perkusi pada hewan kecil
berguna untuk menentukan keadaan Pneumothorax, Emphysema
Pulmonum dan Pleural Effusion.
d. Auskultasi
Auskultasi terhadap suara-suara jantung dilakukan untuk
menemukan adanya bising jantung, reduplikasi suara jantung dan
gallop sounds.
Suara jantung yang tidak jelas terdengar pada keadaan pericardial
atau pleural effusion, hernia diaphragmatika dan pada hewan yang
gemuk.
Suara jantung yang keras terdapat pada chronic mitral valvular
fibrosis, anemia, febris atau pada anjing muda dengan dinding
dada yang tipis dan pada excitement.
Auskultasi juga dilakukan pada daerah paru-paru, untuk
mengetahui adanya kelainan-kelainan pada suara paru-paru.
4. Pemeriksaan –Pemeriksaan LainUntuk membantu diagnosa dilakukan pemeriksaan –pemeriksaan :
a. Electrocardiogram (ECG), terutama untuk mendiagnosa bermacam-macam arrhytmia jantung dan pembesaran jantung.
b. Phonocardiogram (PCG) untuk mendiagnosa adanya suara tambahan pada jantung atau reduplikasi.
c. Pemeriksaan radiography, untuk mendiagnosa adanya pembesaran jantung.
d. Kateterisasi jantung dan Angiocardiography. Kateterisasi dilakukan untuk mengukur tekanan darah di dalam jantung dan pembuluh darah serta mengukur kadar oksigen
3
di dalam ruang-ruang jantung dan pembuluh darah. Dengan Angiocardiografi dapat didiagnosa adanya shunt, kerusakan pada septum atrium atau ventrikel, kelainan katub dan sebagainya.
e. Pemeriksaan darah : untuk menemukan adanya Microfilaria dari Dirofilaria immitis.
SKEMA SISTEMA SIRKULASI
4
ORGAN DEPAN
PULMO
JANTUNG
ARTERI CAROTISCOMMUNISPOSTERIOR
ARTERI CAROTISCOMMUNISANTERIOR
VENA CAVAANTERIOR
VENA CAVAPOSTERIOR
VENA PULMONALIS
ARTERIPULMONALIS
VENA CAVA
AORTA
HEART FAILURE DAN SHOCK
Heart Failure (HF) = gagal jantung dan shock merupakan manifestasi dari
kegagalan sirkulasi. Pada HF, kekuatan kontraksi myocardium menurun,
sehingga jantung tidak dapat memompakan semua darah yang disalurkan ke
jantung. Pada shock terjadi venous return (VR) yang berkurang ke dalam
jantung, karena kegagalan sirkulasi perifer.
Adanya penyakit jantung tidak berarti bahwa juga terdapat HF atau
kegagalan jantung. Hewan dapat menderita suatu penyakit jantung selama
waktu yang tidak dapat ditentukan, karena adanya cardiac reverse dan
mekanisme kompensasi. Bila jantung tidak dapat lagi beradaptasi terhadap
kebutuhan fisiologis yang meningkat, maka akan terjadi disfungsi dan
kegagalan jantung. Pada disfungsi jantung, cardiac output (CO) tidak dapat
memenuhi kebutuhan jaringan tubuh dan berpengaruh terhadap organ-organ
lain, sehingga menimbulkan tanda-tanda Congestive Heart Failure.
CONGESTIVE HEART FAILURE
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan di mana
myocardium tidak dapat mempertahankan cardiac output (CO) yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. CHF adalah suatu sindrom klinis
dan ditandai dengan kongesti pada paru-paru dan atau system vena dan
cardiac output (CO) rendah.
Bila terjadi kegagalan pada suatu ruangan jantung, maka outputnya
menurun dan jumlah darah yang tertinggal pada akhir systole akan meningkat.
Tekanan darah pada pembuluh darah atau ruangan jantung di belakang
ruangan yang mengalami kegagalan akan meningkat. Menurunnya cardiac
output (CO) dan meningkatnya tekanan pada pembuluh darah yang menuju ke
jantung menstimulasi mekanisme kompensasi, seperti tachycardia,
5
ORGAN BELAKANG
cardiomegaly, vasokonstriksi arteri dan vena, peningkatan volume darah dan
venous return (VR). Kegagalan mekanisme-mekanisme ini untuk memberi
suplai darah yang diperlukan ke jaringan tubuh akan menimbulkan tanda-tanda
CHF.
Penyakit-penyakit jantung yang sering menyebabkan CHF adalah :
1. Penyakit perolehan pada katub jantung dan myocardium.
2. Penyakit jantung congenital
3. Penyakit cacing jantung
TANDA KLINIS
Tanda Klinis CHF Kiri :
1. Batuk. Mula-mula batuknya pada malam atau pagi hari. Kemudian dapat
terjadi sepanjang hari. Batuknya mempunyai nada yang rendah, resonan,
paroxysmal dan diakhiri dengan ekspektorasi phlegma berwarna putih
atau bercampur darah
2. Dyspnoea, terutama setelah exercise.
3. Orthopnoea (sulit bernafas pada waktu berbaring)
4. Dyspnoea Paroxysmal, disebut juga Cardiac Asthma : terdapat
serangan-serangan respiratory distress tanpa sebab yang jelas.
5. Oedema Pulmonum, sehingga terjadi cyanosis (karena oksigen tidak
dapat memasuki alveoli dan tidak dapat berdifusi ke dalam kapiler paru-
paru, sehingga terjadi unsaturasi arterial).
Tanda Klinis CHF Kanan :
1. Congesti Vena, terlihat distensi vena–vena superfisial dan pulsasi vena
jugularis.
2. Hepatomegali dan Splenomegali
3. Ascites dan Oedema Subkutan. Pada anjing sering terjadi ascites,
karena CHF kanan dan dapatanya ascites terjadi sebelum edema
subkutan.
4. Hydrothorax dan Hydropericardium, dapatnya terjadi pada stadium
lanjut.
6
5. Cardiac Cachexia, diperkirakan terjadi karena hipoksia selluler dan juga
karena anoreksia, gangguan absorbsi saluran pencernaan dan
kelemahan umum.
CHF kanan dapat terjadi karena kegagalan jantung sebelah kanan dan
paru-paru, tetapi dapat pula terjadi secara sekunder akibat CHF sebelah kiri
(yaitu bila hipertensi pulmonum menyebabkan tekanan yang cukup berat pada
jantung sebelah kanan).
TERAPI
1. Pemberian Preparat Digitalis
Digitalis glycoside mempunyai efek meningkatkan kekuatan kontraksi
myocard, sehingga stroke volume dan cardiac output juga meningkat. Ini
akan menghasilkan diuresis. Hilangnya cairan yang berlebihan dan
membaiknya kontraksi ventrikel akan menurunkan tekanan venous dan
mengurangi volume diastolic / ukuran dari ventrikel yang mengalami
kegagalan. Di samping itu digitalis juga memperlambat frekuensi jantung
dan memperpanjang atrioventricular conduction time.
Cardiac glycoside yang dapat dipakai adalah ;
- R/. Digoxin, IV
Dosis inisial untuk digitalisasi cepat : 0,01 – 0,02 mg/Kg (lewat
infuse) ditambah dengan 0,01 mg/Kg setiap 1 – 6 jam sampai
terjadi digitalisasi.
Untuk maintenance dose : diberikan ± 25 % dari dosis total untuk
digitalisasi setiap hari secara iv atau po.
- R/. Digoxin, PO
Dosis inisial digitalisasi cepat : 0,015 – 0,05 mg/kg 2dd selama 2
hari dengan maintenance dose : 0,01 mg/kg 2 dd.
Dosis digitalisasi lambat : 0,01 mg/Kg 2 dd, digitalisasi baru
tercapai setelah 10 hari.
- R/. Quabain
Mempunyai onset of action yang lebih cepat daripada digoxin,
tetapi eliminasinya juga lebih cepat.
7
Dosis inisial : 0,01 mg/kg IV (infuse) setiap 30 menit hingga
tercapai digitalisasi.
Digitalis adalah obat yang bersifat toksik. Bila terjadi intoksikasi digitalis,
maka pemberian digoxin harus dihentikan selama 24 jam atau lebih dan
kemudian diberikan maintenance dose yang disesuaikan. Tanda-tanda
intoksikasi digitalis adalah anorexia, depresi, vomit, diare dan arrhytmia
jantung.
2. Pemberian Diuretika
Manifestasi klinis dari CHF karena adanya retensi sodium dan air oleh ginjal.
Tujuan pemberian diuretika adalah untuk mengeluarkan cairan yang
berlebihan, sehingga tanda-tanda kongesti akan berkurang atau hilang.
Diuretika yang sering dipakai adalah :
- R/. Furosemide, merupakan diuretic of choice untuk CHF
Dosis : 1 – 2 mg/kg/IV dapat diulang setelah 2 jam
2 – 4 mg/kg/PO (maksimum 120 mg) 3 dd
terapi furosemide secara terus menerus menyebabkan hypokalemia,
- Golongan Thiazide : tidak seefektif (poten) furosemide, tetapi dengan
pemakaian lamapun akan menyebabkan
hipokalemia.
R/. Chlorthiazide : 20 – 40 mg/kg p.o. 1-2 dd
R/. Hydrochlorthiazide : 2-4 mg/kg p.o. 1- 2 dd.
3. Diet dengan Sodium Rendah
Pada hewan dengan CHF, ekskresi sodium melalui ginjal sangat
menurun, karena itu perlu diberikan makanan dengan kadar sodium yang
rendah dan protein berkualitas baik.
Makanan yang tidak boleh diberikan adalah : garam, telur (terutama
putihnya) jerohan, susu dan produk-produk susu serta hasil olahannya,
makanan kaleng dan sebagainya.
4. Bronchodilator
Bronchodilator diberikan untuk mengurangi batuk dan dyspnoea pada
asthma cardial. Disamping efek bronchodilatasi, obat-obat seperti R/.
8
Aminophylline dan R/. Theophylline juga mempunyai efek diuretika dan
stimulasi jantung yang ringan.
5. Obat-obatan dan Terapi Lain
a. Istirahat (di kandang) atau membatasi exercise.
b. Pemberian narcotics
Misalnya :
- R/. Morphine, untuk mengurangi kegelisahan : 1-2 mg/kg
s.c. (morphin juga meningkatkan cardiac out put).
- R/. Codein dan derivat-derivatnya sebagai antitusif.
c. Phlebotomy dapat dilakukan pada CHF dan oedema pulmonum
yang akut, karena mengurangi venous return (VR) ke jantung.
d. Paracentesis abdominal dan thoracocentesis dilakukan hanya
pada keadaan dyspnoea berat.
e. Terapi oksigen diberikan pada respiratory distress yang akut
karena CHF.
f. Terapi antibiotik. Karena oedema paru-paru dan kongesti
merupakan media yang sangat baik untuk pertumbuhan bakteri,
maka sering terjadi infeksi bronchopneumonia pada CHF.
Antibiotika spectrum luas diberikan bila CHF disertai dengan febris
dan atau leukositosis.
SHOCK
Shock adalah suatu sindroma klinis, yaitu suatu keadaan dinamik yang
ditandai dengan kegagalan progresif dari sirkulasi, sehingga terjadi kerusakan
jaringan karena berkurangnya aliran darah melalui kapiler.
Pada keadaan shock, cardiac output (CO) menurun dan tekanan darah
arterial menurun, sehingga timbul reaksi-reaksi kompensasi yang menimbulkan
tanda-tanda klinis. Berkurangnya cardiac output (CO) terjadi, karena jantung
tidak dapat memompa darah dan atau berkurangnya venous return (VR) ke
jantung.
TANDA-TANDA KLINIS
1. Vasokonstriksi di daerah kulit menyebabkan kulit menjadi dingin dan membrane mukosa pucat (pada septis shock dapat terjadi febris dan hiperemis membrane mukosa).
9
2. Depresi pada fungsi sensoris3. Kelemahan otot4. Frekuensi respirasi meningkat5. Pulsus cepat dan lemah6. Tachycardia7. Hipotensi ditandai dengan capillary refill time yang lebih panjang (> 2
detik)8. Terdapat dilatasi dan lakrimasi, bahkan hypersalivasi, karena
meningkatnya aktivitas simpatis.9. Temperatur tubuh subnormal10. Oligouria / Anuria11. Diare haemorrhagis terjadi sebelum hewan mati, karena shock.
PATOFISIOLOGI SHOCK
Bila terjadi shock, maka tubuh manusia / hewan berusaha mengadakan
kompensasi melalui mekanisme neurogenik dan hormonal.
Menurunnya venous return (VR) dan cardiac output (CO) menyebabkan
menurunnya tekanan darah arterial. Mekanisme kompensasi untuk
mengembalikan tekanann arterial ke normal disebut dengan negative
feedback mechanisme, yang terutama terjadi melalui system saraf simpatis.
Melalui negative feedback mechanisms, terjadi :
1. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat
2. Vena secara umum mengalami konstriksi (mengecil)
3. Penyerapan kembali (Reabsorbsi) cairan jaringan ke dalam pembuluh
darah.
4. Perbaikan (Konservasi) cairan dan elektrolit oleh ginjal
5. Pembuluh darah arterial (arteriole) mengalami konstriksi
Negative feedback mechanisms adalah usaha tubuh untuk
mengembalikan cardiac output dan tekanan arterial ke dalam batas-batas
normal. Vasokonstriksi terutama terjadi pada daerah kulit, otot skeletal, ginjal
dan daerah splanchnic, sedangkan sirkulasi darah cerebral dan coroner yang
vital berusaha dipertahankan.
Bila perfusi jaringan yang tidak mencukupi itu terjadi untuk waktu yang
lama, maka akan terjadilah mekanisme-mekanisme yang menimbulkan vicious
cycles, sehingga terjadi kematian. Mekanisme-mekanisme ini disebut dengan
positive feedback mechanisms yaitu dengan terjadinya :
10
1. Acidosis metabolic akibat metabolisme anaerob.
2. Kegagalan jantung, karena melemahnya kontraksi jantung.
3. Aliran cerebral tidak mencukupi.
4. Penyimpangan pada pembekuan darah : hypercoagulability pada fase
inisial dan hypocoagulability dan fibrinolysis pada fase berikutnya.
5. Depresi dan Reticuloendothelial System (RES), sehingga terjadi
pelepasan toksin-toksin.
ETIOLOGI SHOCK
1. Haemorrhagic Shock
Akibat perdarahan yang banyak (Diapedisis), menyebabkan penurunan
venous return (VR) dan cardiac output (CO).
2. Hypovolemic Shock
Terjadi akibat kehilangan cairan dan atau plasma darah, seperti pada
kasus obstruksi usus, luka bakar yang berat dan dehidrasi hebat.
Dehidrasi dapat disebabkan oleh diare atau vomit yang berat; kehilangan
cairan pada nephrosis; Addison’s Disease dengan kegagalan ginjal untuk
mereabsorbsi sodium, chloride dan air; dan lesi pada SSP yang
menyebabkan tidak disekresinya ADH (Anti Diuretic Hormon).
3. Septic Shock
Pada keadaan sepsis, system sirkulasi terpengaruh secara langsung oleh
toksin bakteri.
4. Traumatic Shock
Trauma pada jaringan dapat menyebabkan perdarahan atau kebocoran
plasma ke jaringan interstitial (sehingga menyerupai hypovolemic atau
haemorrhagic shock). Trauma pada SSP menyerupai neorugenic shock.
5. Neurogenic Shock
Neurogenic shock terjadi akibat hilangnya tonus vasomotor di seluruh
tubuh, sehingga terjadi vasodilatasi yang berat dengan menurunnya
tekanan sistemik dan venous return ke jantung.
Neurogenic shock dapat disebabkan oleh :
11
- anaesthesi umum yang dalam dengan depresi pada pusat
vasomotor.
- anaesthesi spinal atau kerusakan pada medulla spinalis, sehingga
menghambat sistem syaraf simpatis
- lesi pada otak akibat trauma atau ischemia pada medulla dan
pusat vasomotor.
- Pengeluaran cairan ascites dengan cepat dalam jumlah banyak,
sehingga tekanan dari cairan terhadap pembuluh darah di dalam
rongga abdominal tiba-tiba hilang.
6. Anaphylactic Shock
Reaksi antigen–antibody, menyebabkan kerusakan sel, sehingga terjadi
pelepasan zat-zat toksik, terutama histamine. Histamin menyebabkan
dilatasi vena dan arteriol, sehingga menyebabkan hipotensi dan
meningkatkan permeabilitas kapiler.
7. Cardiogenic Shock
Terjadi karena infark miokardium masif yang akut, sehingga
menimbulkan ischemia myocard dan penuruna cardiac output (CO).
Bentuk ini jarang terdapat pada anjing dan kucing.
TERAPI
1. Pemberian terapi oksigen (Sirstove / Oksigen Hyperbaric) untuk
mengatasi keadaan hypoxemia.
2. Penghentian perdarahan beri obat, vitamin dan faktor pembeku darah.
3. Pemberian cairan IV untuk mengembalikan cardiac output (CO) ke
normal.
Misalnya : R/. Glukosa 5%/10%, R/. Ringer Lactated Infuse.
4. Terapi Steroid
Terapi dengan corticosteroid diberikan pada setiap bentuk shock yang
berat dalam dosis tinggi, yaitu :
- R/. Hydrocortisone sodium succinate : 50 mg/kg/IV, dilanjutkan
dengan
- R/. Dexamethasone : 4 mg/kg/IV tiap 4 jam selama diperlukan.
12
5. Terhadap Metabolic Acidosis yang terjadi diberikan : R/. Sodium
Bicarbonate 4 – 6 mEq/kg/IV.
6. Terapi antibiotika drug of choice, terutama pada sepsis dan untuk
mencegah infeksi sekunder.
7. Terapi dengan Vasoactive Drugs
- Vasopresson, misalnya R/. Epinephrine atau R/. Non Epinephrine,
hanya diberikan bila ada bahaya kolaps kardiovaskular perifer dan
sudah diberikan cairan pengganti yang cukup
- Vasodilator, misalnya R/. Isoproterenol, diberikan untuk
memulihkan aliran darah ke jaringan, dan juga baru diijinkan untuk
diberikan bila cairan pengganti yang diberikan sudah cukup.
8. Pemberian Anticoagulans.
Pada stadium yang lebih lanjut dari shock dapat terjadi DIC
(Disseminated Intravascular Coagulopathy), di mana terjadi bekuan
darah dan thrombi intravaskuler. Pada keadaan ini perlu diberikan R/.
Heparin : 1- 3 mg/kg i.v setiap 4 jam .
9. Pemberian Diuretika.
Hipotensi dan perfusi ginjal yang rendah menyebabkan Oliguria atau
Anuria. Bila telah diberikan cairan pengganti yang cukup, tetapi
pengeluaran urine belum normal (1 cc/kg/jam), maka perlu diberikan
diuretic.
Misalnya : - R/. Mannitol : 0,5 g/kg i.v.
- R/. Furosemide : 2 mg/kg i.v.
10. Bila system kardiovaskular sudah stabil dan temperature tubuh
masih tetap subnormal, hewan perlu dihangatkan.
PENYAKIT – PENYAKIT JANTUNG KONGINITAL
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
Ductus Arteriosus berasal dari Arcus Aorticus dan merupakan
penghubung yang berfungsi pada waktu masih foetus (pulmo belum berfungsi),
13
untuk mencegah sirkulasi pulmonal (membawa darah dari art. pulmonalis ke
bagian distal dari arcus aorticus dan ke sirkulasi sistemik).
Bila ductus ini tetap terbuka beberapa hari setelah hewan itu lahir, maka
akan merupakan kelainan jantung congenital dan disebut Patent Ductus
Arteriosus (PDA).
Pada foetus, sirkulasi pulmonal itu minimal dan oksigenasi darah terjadi
di placenta. Segera setelah lahir, terjadi inflasi paru-paru dan berkurang
tekanan pada jantung bagian kanan dan art. pulmonalis, sedangkan tekanan
sistematik meningkat melebihi tekanan ventrikel kanan. Menutupnya ductus
arteriosus terjadi dalam minggu-minggu pertama setelah kelahiran dan
menjadi ligamentum arteriosum.
Bila ductus arteriosus itu tetap terbuka, tekanan yang lebih besar pada
aorta dan ventrikel kiri menyebabkan aliran darah membalik dari aorta ke
arteri pulmonalis dan kadang-kadang ke ventrikel kanan (terdapat arterios
venus fistula atau left to right shunt). Shunt ini terjadi pada waktu systole dan
diastole, dan dengan demikian jumlah darah yang mencapai sirkulasi sistemik
berkurang. Agar dapat mempertahankan sirkulasi sistemik yang cukup bagi
kehidupan yang normal, volume total darah meningkat, dan ventrikel kiri
bekerja lebih keras untuk meningkatkan cardiac output (CO) nya.
PDA adalah arterio venous fistula yang paling sering terdapat pada
hewan. Pada anjing jenis-jenis anjing yang sering menderita PDA adalah
Poodle, Collie dan Pomerian.
TANDA-TANDA KLINIS
Hewan-hewan yang menderita PDA dapat menunjukkan CHF pada umur
beberapa minggu atau beberapa bulan. Kadang-kadang tanda klinis baru mulai
nampak pada umur 8 bulan sampai umur 3 tahun.
ANAMNESA
1. Stamina menurun
2. Dypsnoea terutama setelah exercice
3. Kelemahan kaki belakang
14
4. Berat badan menurun
5. Pembesaran abdomen
6. Dapat terdapat syncope dan sizures
7. Cyanosis pada right to left shunt
PEMERIKSAAN KLINIS
- Jerky pulse atau water hamMer pulse
- Bising jantung sepanjang systole dan diastole (dapat dipalpasi sebagai
thrill dibagian kiri cranial dan thorax)
- Pada hypertensi pulmonal yang berat, sehingga terjadi right to left shunt,
bising jantung dapat digantikan oleh reduplikasi diastole
DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan :
1. Jenis anjing yang terkena,
2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik,
kateterisasi jantung dan angiocardiography.
PROGNOSA
Bila tidak diterapi, prognosanya infausta. Anjing yang baru
menampakkan gejala 6 minggu akan mengalami gejala CHF dan kematian
pada umur 8 bulan sampai umur 3 tahun.
TERAPI
Terapi operatif harus dilakukan sedini mungkin, bila terjadi right to left
shunt tidak boleh diadakan operasi dan hanya diobati terhadap gejala-gejala
CHF.
PULMONIC STENOSIS
Pulmonic Stenosis adalah obstruksi yang mencegah aliran darah normal
dari ventrikel kanan ke art. pulmonalis. Pulmonic Stenosis merupakan kelainan
15
jantung congenital yang paling sering terjadi pada anjing, terutama English
Bulldog, Fox Terrier, dan Cihuahua.
TANDA-TANDA KLINIS
Pada umumnya asymtomatis, hanya terdapat gangguan pertumbuhan.
Tetapi pada keadaan yang lanjut dapat terdapat dypsnoea, cepat lelah dan
dekompesasi jantung kanan. Pada auscultasi terdengar bising sistolik dan
dapat terdapat reduplikasi diastole.
DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan :
1. Jenis anjing yang terkena,
2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik,
kateterisasi jantung dan angiocardiography.
TERAPI
Operatif bila tanda-tanda CHF dapat diatasi.
AORTIC STENOSIS
Pada aortic stenosis terdapat obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke
aorta. Keadaan ini lebih sering terjadi pada anjing jenis Alsatian (AGJ), Boxer
dan New Foundland,juga dapat terdapat pada kucing.
Tanda-tanda klinis
Dapatanya hewan asimtomatis. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi
Syncope, panting, bentuk dan kongesti atau edema pulmonom; H.F. bagian
kanan dapat terjadi akibat kelanjutan HF bagian kiri. Pada auscultasi terdengar
bisisng sistolik. Palpasi pulsus menyatakan tekanan pulsus timbulnya lambat
dan kecil. Anjing yang menderita aortic stenosis dapat mati mendadak karena
fibrilasi ventrikel.
DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan :
16
1. Jenis anjing yang terkena,
2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik,
kateterisasi jantung dan angiocardiography.
TERAPI
Operatif bila tanda-tanda CHF dapat diatasi.
ATRIAL SEPTAL DEFECT( ACD)
ASD dapatanya terdapat bersamaan dengan kelainan jantung congenital yang
lain.
TANDA-TANDA KLINIS
- Dyspnoea setelah exercise
- Cepat lelah
- Kelelahan
- Tanda-tanda CHF kanan
- Bila terjadi right to left shunt terjadi cyanosis
Pada auscultasi terdengar suara bising systolic atau reduplikasi diastole
DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan :
1. Jenis anjing yang terkena,
2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik,
kateterisasi jantung dan angiocardiography.
TERAPI
Operatif bila tanda-tanda CHF dapat diatasi.
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
VSD adalah kelainan jantung congenital yang sering terjadi pada kucing.
Seringkali VSD tidak menimbulkan tanda-tanda klinis. Kadang-kadang dapat
juga terjadi tanda-tanda CHF, hipertensi pulmonal right to left shunt, sehingga
terjadi cyanosis.17
PEMERIKSAAN KLINIS
- pada auscultasi terdengar bising systolic yang keras
- Palpasi : adanya precordial thrill
- terdapat jerky pulse
DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan :
1. Jenis anjing yang terkena,
2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik,
kateterisasi jantung dan angiocardiography.
TERAPI
Operatif bila tanda-tanda CHF dapat diatasi.
PERSISTENST COMMON ARTRIOVENTRICULAR CANAL
Kerusakan pada bagian terbawah dari septum atrial dan bagian atas dari
septum ventrikel, dengan kelainan pada katub-katub atrioventrikular. Ini dapat
terjadi pada kucing. Pada keadaan ini terdapat celah pada katub mitralis.
Tanda klinisnya menyerupai tanda-tanda insufisiensi katup mitralis atau VSD.
DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan :
1. Jenis anjing yang terkena,
2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik,
kateterisasi jantung dan angiocardiography.
TERAPI
Ditujukan pada CHF, tetapi tidak memberikan hasil. Pada kasus penyakit ini
tidak dapat dilakukan terapi operatif.
TETRALOGY OF FALLOT
18
Dapat terdapat pada anjing dan kucing.
Kelainan-kelainan pada tetralogy of fallot adalah :1. Kerusakan pada septum ventrikel sebelah atas2. Over Riding, dextroposision aorta yang menerima darah dari ventrikel kanan
atau kiri3. Stenossi katub pulmonalis4. Hypertrophy ventrikel kanan (terjadi secara sekunder)
TANDA-TANDA KLINIS
Tanda klinis timbul pada bulan-bulan pertama atau di bawah umur 1 tahun. Tanda Klinis yang nampak :
- dyspnoeae- mudah lelah- paroxysmal anoxia dengan syncope- gangguan pertumbuhan - cyanosis, terutama setelah exercise- polycythemia, yang ditandai dengan warna gelap dan hitam pada lidah
dan membrane mukosa- dapat terdapat bising systolic
DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan :
1. Jenis anjing yang terkena,
2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik,
kateterisasi jantung dan angiocardiography.
TERAPI
Tidak memberikan hasil yang memuaskan.
PENYAKIT-PENYAKIT KATUB JANTUNG
Katub yang paling sering terkena penyakit pada anjing maupun kucing adalah
komponen-komponen katub mitralis.
CHRONIC MITRAL VALVULAR FIBROSIS (CMVF)
19
CMVF yang menyebabkan insuffisiensi mitralis, merupakan kausa CHF
yang paling sering pada anjing.
ETIOLOGI : tidak jelas
TANDA-TANDA KLINIS
Perjalanan penyakit ini terjadi secara progresif, dalam waktu beberapa
minggu hingga beberapa tahun, dan pada waktu itu dapat terjadi exaserbasi
dan remisi dari CHF.
Tanda-tanda klinis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu :
1. Insuffisiensi katub mitralis dengan kompensasi :
- asymptomatis karena jantung masih dapat mengadakan
kompensasi
- exercise tolerance normal
- ada bising sistolik
2. Fase awal dari insuffisiensi mitralis kronis dengan dekompensasi,
terbatas pada jantung sebelah kiri :
- batuk dengan nada rendah dan resonan pada malam atau pagi
hari, dengan ekspektorasi phlegma putih atau bercampur darah
pada akhir batuk paroxysmal.
- Dyspnoea atau dan tachypnoea terutama setelah exercise, karena
oedema pulmonum yang ringan.
3. Disfungsi dan dekompensasi jantung : beban yang bertambah pada
ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal, menyebabkan gangguan pada
ventrikel kanan :
- batuk lebih sering, terjadi paroxysmal sepanjang hari, terutama
bila terjadi excitement, tarikan pada ikat leher atau pada waktu
minum.
- gelisah pada waktu malam.
4. CHF dengan dekompensasi pada jantung kiri atau kiri dan kanan:
- orthopnoea
- oedema pulmonum yang berat
20
- tanda-tanda CHF kanan : kongesti vena, hepatomegaly, ascites dan
oedema sub kutan.
- Syncope, kadang-kadang dengan seizure, karena atrial premature
beats atau paroxysmal atrial tachycardia.
Bising sistolik mulai terdengar pada umur 5 – 7 tahun, dan tanda-tanda
dekompensasi terjadi pada umur 8 – 9 tahun. CMVF lebih sering terjadi pada
jenis anjing kecil dan sedang.
PEMERIKSAAN FISIK
Hasil pemeriksaan fisik tergantung pada keadaan dekompensasi.
Diperoleh tanda klinis :
- batuk dan respiratory distress
- batuk dapat diinduksi dengan palpasi trachea
- membrane mukosa normal atau merah kotor pada keadaan yang
lanjut
- pada statis perifer dari darah atau oedema pulmonum yang berat
terjadi cyanosis
- pada bising sitolik yang keras dapat diraba precordial thrill
- pada CHF kanan, terdapat ascites dan oedema sub kutan.
- Pulsus cepat dan jerky, dapat terdapat pulsus intermitens, karena
kontraksi premature, tachycardia atau fibrilasi.
Auskultasi
Pada auskultasi terdengar bising sitolik yang lemah pada fase awal dari
penyakit, tetapi makin keras dan panjang pada keadaan yang lanjut.
Intensitas sistole meningkat dan pada keadaan hipertensi pulmonum intensitas
diastole juga meningkat.
Dapat terdengar suara jantung ke-3 dan ke-4 (gallop sounds = irama jantung
derap kuda) yang menyatakan adanya CHF.
Irama jantung normal, kecuali bila terdapat arrhythmia cordis.
Pemeriksaan Radiography
Pada pemeriksaan radiography terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kiri dan kanan dan kelainan-kelainan pada paru-paru.21
Pemeriksaan ECG
Terdapat macam-macam arrhytmia pada paru-paru, yang menyatakan adanya
pembesaran ventrikel kiri dan kanan.
DIAGNOSA DIFERENSIAL
- Pneumonia
- Penyakit paru-paru kronis
- Anaemia
- Chronic Tricuspid Valvular Fibrosis
- Ruptura Chorda Tendinae
- Idiopathic Congestive Cardiomyopathy
- Kelainan-kelainan jantung congenital, misalnya : VSD dan Aortic
Stenosis
TERAPI
Terapi dilakukan secara simptomatis.
Fase 1 :
Tidak diperlukan terapi, kecuali membatasi makanan yang terlalu tinggi
kadar sodiumnya.
Fase 2 :
- membatasi exercise
- membatasi sodium dan kalori dalam makanan.
- Memberikan bronchodilator
- Pemberian sedative bila diperlukan
Fase 3 dan 4 :
- cardiac glycosides- diuretic- membatasi intake sodium- istirahat total- pemberian antitusif dan sedative- terapi-terapi lain (lihat terapi CHF)
RUPTURA ENDOCARDIAL DAN LEFT ATRIAL TEAR
Keadaan ini merupakan komplikasi dari CMVF.
22
ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN KLINIS
Sama dengan CMVF yang berat. Keadaan ini terjadi pada anjing-anjing yang
lebih tua, yaitu umur antara 8 – 15 tahun, dan paling sering dan Cocker Spaniel
jantan.
- Terdapat bising sistolik yang keras dengan precordial thrill
- Arrhytmia
- Gallop sounds
- Pada haemopericardium intensitas bising jantung dan suara-suara
jantung menurun.
Rupture dapat mengalami kesembuhan atau dapat terjadi haemopericardium
dan cardiac temponade, sehingga mengakibatkan kematian.
DIAGNOSA
Pada haemopericardium, diagnosa dikonfirmasi dengan pemeriksaan
radiografik, dimana bayangan jantung terlihat membesar dan membulat.
DIAGNOSA DIFERENSIAL
- CHF khronis karena CMVF
- Rupture Chorda Tendinae
- Pericardial Effusion
TERAPI
Tidak membawa hasil.
Bila perdarahan sudah berhenti, maka dapat dilakukan pengeluaran cairan
pericardial untuk mengurangi cardiac temponade.
Selanjutnya dilakukan terapi terhadap CMVF.
RUPTURA CHORDA TENDINAE
Chorda Tendinae berfungsi untuk mencegah membaliknya (eversi) katub-
katub atrioventrikuler ke dalam atrium pada waktu kontraksi ventrikel. Eversi
23
dari katub-katub menyebabkan insufisiensi katub yang berat. Ruptura chorda
tendinae dapat terjadi secara akut, sub akut atau kronis. Bentuk sub akut
dapat terjadi pada mitral valvular fibrosis yang telah terjadi dalam waktu lama.
Bentuk sub akut atau kronis tidak dapat dibedakan dari CMVF, jadi yang akian
dibicarakan hanya bentuk akut.
ETIOLOGI : tidak jelas.
TANDA-TANDA KLINIS
Terjadi tanda –tanda CHF yang hebat dengan tiba-tiba :
- tanda oedema pulmonum
- respiratory distress yang hebat, sehingga hewan berdiri dengan abduksi
siku dan ekstensi kepala dan leher.
- Cyanosis
- Kongesti vena yang berat
- Terdapat bising sistolik yang keras dengan precordial thrill
- Jerky pulse
- Frekuensi jantung meningkat
- Dapat terdengar gallop sounds
Pemeriksaan Radiografik dan ECG : sama dengan CMVF yang berat
DIAGNOSA DIFERENSIAL
1. Left Atrial Tear dengan Cardiac Temponade
2. Penyakit katub jantung yang berat
3. Cardiac temponade, karena penyakit pericardial
4. Bronchopneumonia
PROGNOSA
- in fausta,
- hewan mati karena oedema pulmonum dengan cairan berbusa campur
darah yang keluar dari mulut dan hidung.
24
CHRONIC TRICUSPID VALVULAR FIBROSIS DAN
INSUFISIENSI TRICUSPIDALIS
Fibrosis Katub Tricuspidalis menyebabkan insufisiensi katub tricuspidalis.
Pada anjing, CTVF dan CMVF sering terjadi bersama-sama. Pada kucing CTVF
belum pernah dilaporkan.
Insufisiensi tricuspidalis juga dapat terjadi karena :
- ruptura chorda tendinae tricuspidalis
- endocarditis bakterial
- penyakit cacing jantung
- idiopathic congestive cardiomyopathy
- penyakit jantung kongenital
TANDA-TANDA KLINIS
Terdapat tanda-tanda CHF kanan :
- distensi abdomen
- anorexia, kurus
- kadang-kadang terjadi vomit dan diare karena kongesti dan oedema
pada hepar, lien dan GIT (menyebabkan cardiac cachexia).
- pulsasi vena jugularis
- kongesti vena superfisial
- oedema perifer dapatanya terjadi bersamaan dengan ascites.
- Pada CHF yang berat dapat terjadi pleural dan atau pericardial effusion.
PEMERIKSAAN KLINIS
- bising sistolik
- bila terdapat atrial fibrillation, intensitas bising variabel, irama tidak
teratur dan terdapat pulsus intermitens
Pemeriksaan ECG
25
Terlihat perubahan yang menyatakan pembesaran atrium kanan.
Pemeriksaan Radiografik
Sulit dibedakan dengan CMFT, karena sering terjadi bersamaan.
DIAGNOSA DIFERENSIAL
1. CMVF
2. Penyakit cacing jantung
3. Neoplasia hepar atau disfungsi hepar
4. Penyakit jantung kongenital
5. Idiopathic congestive cardiomyopathy
TERAPI : sama dengan pada CHF
PENYAKIT-PENYAKIT PADA KATUB AORTA
STENOSIS & INSUFFISIENSI KATUB AORTA
Stenosis maupun insuffisiensi katub aorta jarang terjadi pada anjing dan
kucing. Insuffisiensi katub aorta dapat terjadi pada anjing secara sekunder,
karena endocarditis bakterial atau karena trauma setelah kateterisasi jantung.
TANDA-TANDA KLINIS
Bila terjadi dekompensasi jantung, terdapat kelesuan dan penurunan badan.
Pada pemeriksaan klinis, terdapat water hammer pulse dan bising sistolik.
TERAPI
1. Kausal terhadap endocarditis bakterial
2. Terhadap CHF
INSUFISIENSI KATUB PULMONALIS
Penyakit ini jarang terjadi, dapat terjadi secara sekunder karena penyakit
cacing jantung dan Patent Ductus Arteriosus dengan hipertensi pulmonal. Tidak
menimbulkan tanda-tanda klinis.26
STENOSIS MITRALIS
Penyakit ini jarang terjadi dengan tanda klinis :
- terjadi dilatasi atrium kiri
- arrhytmia jantung
- thrombus pada dinding atrium kiri
- bising diastolik
CARDIAC ARRHYTMIA
Arrhytmia adalah perubahan dari kecepatan dan keteraturan denyut
jantung, perubahan pada asal impuls jantung atau akibat dari aktivasi atrium
dan ventrikel. Tidak selalu ada korelasi antara perubahan-perubahan pada
patologi anatomi dengan terjadinya Arrhytmia.
S-A node, beberapa serabut di atrium, Bundle of His beserta cabang-
cabangnya dan serabut-serabut Purkinje, berbeda dengan jaringan jantung
yang lain. Hal ini disebabkan karena sel-selnya dapat mengadakan charge
secara spontan (mempunyai sifat otomatis).
Sel-sel otomatis di dalam jantung yang dapat mengeluarkan charge
secara spontan disebut Pacemaker Cells. Sel-sel ini bertindak secara
langsung sebagai pacemaker jantung atau mempunyai potensial untuk itu.
Serabut-serabut yang dapat mengeluarkan charge otomatis paling cepat (S-A
node) berfungsi sebagai pacemaker dari jantung.
Sifat otomatis dari serabut jantung tertentu menyebabkan eksitasi
muskulus yang teratur, dan selanjutnya terjadi kontraksi.
Irama jantung yang normal disebut irama sinus.
S-A node sebagai pacemaker normal menekan sifat otomatis dari serabut
jantung yang lain, yang juga memiliki fungsi potensial sebagai pacemaker.
Karena itu tidak terjadi pembentukan impuls ectopic dari serabut-serabut di
bawah S-A node.
Di samping sifat otomatis, otot jantung normal juga mempunyai excitability
(menanggapi impuls), conductivity (meneruskan impuls) dan contractility
(berkontraksi).
27
Electrocardiogram (ECG) adalah suatu catatan dari voltage yang
dihasilkan dalam sel-sel otot jantung pada waktu depolarisasi dan
repolarisasinya. Dengan ECG diperoleh informasi tentang waktu yang
diperlukan bagi konduksi listrik melalui berbagai bagian jantung, arah aktivasi
listrik pada jantung dan ada atau tidak adanya arrhytmia.
Arrhytmia terjadi bila ada gangguan pada pembentukan impuls (karena
depresi pada S-A node, sehingga jaringan yang lebih rendah bertindak sebagai
pacemaker atau karena meningkatnya otomatisasi di luar S-A node) dan atau
gangguan pada konduksi impuls ( adanya hambatan konduksi karena block).
Pada arrhytmia yang berat, misalnya : atrial fibrillation, paroxysmal atrial
tachycardia dan ventricular tachycardia, dapat terjadi penurunan pada cardiac
output yang cukup berarti, sehingga aliran darah cerebral, splanchnic, renal
dan coroner juga menurun.
PREMATURA ECTOPIC BEATS
Irama jantung ektopik prematur dapat berasal dari focus supraventricular
atau ventricular. Denyut ectopic supraventricular dapat dibagi menjadi irama
atrial dan irama junctional.
Focus prematur ektopik menyebabkan interupsi pada irama jantung yang
normal dengan akibat :
1. Resetting : terbentuk irama jantung yang baru
2. Resetting with Pause : terjadi depresi sementar pada S-A node oleh
denyut ektopik, sehingga denyut sinus yang terjadi setelah denyut
prematur agak terlambat.
3. Compensatory Pause : di sini impuls sinus yang terjadi setelah denyut
ektopik tidak berhasil menimbulkan denyut vetrikel yang teratur karena
ventrikel masih berada dalam periode refrakter absolut akibat denyut
ektopik tadi.
4. Interpolation : terdapat suatu kompleks tambahan di antara dua siklus
normal. Denyut itu tidak menginterupsi irama yang normal.
Pada umumnya resetting dan resetting with pause terjadi pada arrhytmia
supraventrikuler, sedang compensatory pause dan interpolation terjadi pada
arrhytmia ventrikuler.
28
SUPRAVENTRICULAR PREMATURE CONTRACTION
Focus ektopik yang menghasilkan irama premature yang berasal dari
jaringan di atas ventrikel (daerah S-A node, atrium kiri dan kanan, A –V node
dan junctional tissue) disebut dengan Supravetricular Premature Contraction (S
P C ),
Arrhytmia ini ditandai pada ECG dengan gelombang P premature yang
bentuk dan ukurannya abnormal. Karena gelombang P timbul di atas jaringan
ventrikel, maka konduksi pada Bundle of His dan ke ventrikel normal, sehingga
gambaran konduksi ventrikel (kompleks QRST) tidak terpengaruh. SPC disertai
dengan resetting dan resetting with pause.
Menurut asal dari focus ektopik dapat dibedakan menjadi dua, yaitu :
1. Atrial Premature Contraction, focus ektopik berasal dari atrium
dengan tanda :
- gelombang P premature dan abnormal
- interval P-R panjang
- kompleks QRST normal
2. Junctional Premature Contraction, focus ektopik berada di sekitar A-V
node dengan tanda :
- gelombang P premature dan negatif
- interval P-R diperpanjang
- kompleks QRST normal
KAUSA
SPC disebabkan oleh penyakit pada atrium, misalnya dilatasi atrium atau
myocarditis atrium. Bentuk junctional juga dapat disebabkan oleh intoksikasi
digitalis, meningkatnya tonus vagus dan iritasi di daerah A – V node.
TANDA-TANDA KLINIS
Tanda klinis pada hewan : asymtomatis,
Kontraksi prematur ini sering terjadi, dapat menyebabkan syncope dan
kelemahan paroxysmal.
Pada auscultasi :
- terdapat denyut prematur yang dapatanya diikuti dengan istirahat
29
- kontraksi ektopik mempunyai suara jantung yang berbeda dengan
suara jantung normal
Dapat terdapat pulsus intermitten.
TERAPI
Terhadap SPC tidak diperlukan terapi, tetapi perlu dilakukan terapi kausalnya
(penyakit pada atrium dan tanda- tanda HF), yaitu dengan pemberian digitalis
untuk memperkuat kontraksi jantung dan memperlambat konduksi atrio
ventrikular.
VENTRICULAR PREMATURE CONTRACTIONS
Fokus ektopik yang timbul dari setiap bagian ventrikel yang
menyebabkan depolarisasi dan kontraksi prematur dari ventrikel adalah VPC
(kontraksi ventrikel premature). Makin dekat fokus ektopik ini dengan Bundle
of His, makin normal kompleks ventrikular pada ECG. Kontraksi ventrikel
prematur dapat dikonduksikan melalui myiocard lebih lambat daripada normal,
sehingga kompleks QRS melebar dan abnormal.
VPC diikuti dengan compensatory pause, sedangkan bentuk interpolation
jarang terjadi.
Karena S-A Node terus mengeluarkan impuls listril, maka gelombang-
gelombang P Sinus yang normal terjadi pada interval yang teratur; tetapi
gelombang P ini tidak selalu terlihat jelas, karena dapat terjadi pada waktu
periode kompleks QRS yang abnormal.
GAMBARAN ECG :
- Kompleks QRS-T yang prematur, lebih lebar dan bentuknya abnormal.
- Gelombang P tidak berhubungan dengan kompleks QRST.
CAUSA
1. Penyakit- penyakit cardiovascular
2. intoksikasi digitalis
3. takut dan stress
4. manipulasi jantung pada operasi jantung atau kateterisasi jantung.
30
TANDA-TANDA KLINIS
Bila tidak sering terjadi hewan asYmtomatis, bila sering terjadi dapat terdapat
syncope, kelemahan paroxysmal, dan kadang- kadang seizures.
Pada Auskultasi :
- kontraksi ektopik lebih awal dan intensitasnya lebih rendah
daripada normal
- diikuti dengan suara yang lebih keras, karena pengisian yang
lebih keras.
- terdapat pulsus intermitens.
TERAPI
Pada VPC yang terjadi karena intoksikasi digitalis, digitalis harus dihentikan.
Bila tidak disebabkan oleh intoksikasi obat, dapat diberikan anti arrhytmatic
agents. VPC yang terjadi karena efisiensi jantung yang berkurang dapat
diberikan digitalis dengan pengawasan yang ketat.
Klassifikasi Kontraksi Prematur
Kontraksi-kontraksi prematur yang berasal dari satu fokus ektopik
bentuknya konstan, sedangkan bila berasal lebih dari satu fokus bentuknya
bermacam- macam.
Denyut prematur dapat terjadi secara tunggal, tidak teratur, atau
terulang dengan teratur. Bila terjadi 2 denyut prematur secara berurutan
disebut pair ; 3 denyut prematur disebut Run ; sedangkan 4 denyut prematur
atau lebih disebut tachycardia.
Paroxysmal tachycardia adalah sederetan denyut-denyut abnormal yang
jumlahnya empat atau lebih.
Bigeminy adalah satu denyut normal yang diikuti dengan satu kontraksi
prematur.
Trigeminy adalah kontraksi prematur yang terjadi setelah 2 denyut
normal.
TACHYCARDIA31
Frekuensi jantung normal pada anjing jenis sedang dan besar tidak
melebihi 160 kali / menit. Pada anjing jenis kecil dan anjing muda dapat sampai
180 kali / menit. Pada kucing dan anak anjing, frekuensi jantung normal dapat
mencapai 220 atau 230 kali / menit.
Bila frekuensi jantung melebihi frekuensi tersebut dinamai Tachycardia.
Tachycardia adalah sederetan irama jantung yang kecepatannya melebihi
normal, yang sering terjadi paroxysmal (berurutan 4 atau lebih) atau secara
terus menerus.
Tachycardia juga dibagi menjadi supraventricular (berasal dari atrium
dan daerah junctional tissue) dan ventricular (berasal dari Bundle of His atau
ventrikel).
SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA
a. Sinus Tachycardia
Pada keadaan ini :
- Frekuensi jantung melebihi normal
- Kompleks ECG normal
- Interval P-P dapat teratur atau tidak teratur.
b. Atrial Tachycardia
Atrial tachycardia dapat terjadi secara paroxysmal atau terus menerus
(continuous), dengan fokus abnormal di atrium.
Tanda-tanda :
- Interval R-R teratur
- Gelombang P abnormal, kadang-kadang tidak terlihat pada frekuensi
yang sangat tinggi.
c. Junctional Tachycardia
Focus abnormal berasal dari daerah junctional tissue (sekitar A-V node),
ditandai dengan gelombang P negative, yang dapat terjadi di dalam
kompleks QRS. Pada supraventricular tachycardia, dapatanya kompleks
QRST normal.
32
KAUSA
Tachycardia supraventrikular dapat terjadi :
1. Pada hewan-hewan yang nervus.
2. Pada hewan-hewan febris, anaemia, toksaemia, CHF dan Hipertiroidisme.
3. Setelah electric shock.
4. Ingesti dan intoksikasi Hexachlorophine.
5. Rasa sakit dan intoksikasi obat-obatan lain.
6. Penyakit-penyakit pada atrium : CMVF, infiltrative atrial diseases, atrial
myocarditis.
7. Pada waktu anaesthesi inhalasi.
8. Pada kateterisasi jantung dan proses-proses operatif.
TANDA-TANDA KLINIS
- Frekwensi pulsus dan suara-suara jantung cepat dan teratur.
- Tidak terdapat bising jantung, kecuali pada anaemia yang berat dan CHF
karena kelainan katub.
- Kolaps, syncope, kadang-kadang dengan seizures (terutama terdapat
pada CMVF dengan atrial tachycardia).
- Kelemahan dan disorientasi paroxysmal karena paroxysmal atrial
tachycardial.
TERAPI
1. Tekanan pada sinus carotis atau bola mata akan meningkatkan tonus
vagus, sehingga untuk sementara terjadi depresi pada ectopic atrial
pacemaker atau memperlambat S-A pacemaker.
2. Hewan dengan CHF diberi R/. Digitalis IV.
3. Pada arrhytmia yang tidak disebabkan oleh CHF, dapat diberikan
Adrenergic Blocking Agent, yaitu R/. Propranolol, atau dengan direct
current cardio version.
VENTRICULAR TACHYCARDIA & A-V DISSOCIATION
Pada ventricular tachycardia, impuls berasal dari jaringan di ventrikel.
Makin dekat impuls dengan Bundle of His, kompleks QRS makin mendekati
33
normal; sedangkan makin menjauhi Bundle of His kompleks QRS makin lebar
dan abnormal. Irama yang dominant adalah irama ventricular, sedangkan atrial
pacemaker tetap mengeluarkan impuls, sehingga ECG ditandai dengan focus
atrial dan focus ventricular. Irama ventricular dapat tetap dominant bila
frekuensinya sama atau lebih cepat daripada frekuensi atrial.
Atrium mengalami depolarisasi bila gelombang P dimulai di S-A node dan
melalui myocard atrium sampai ke A-V node. Seringkali gelombang P itu
mengalami hambatan (block) pada bagian bawah dari junctional tissue karena
daerah tersebut masih dalam keadaan refrakter (akibat konduksi retrograde
parsial dari denyut ventricular). Gelombang P seperti itu disebut suatu
interfered P wave. Kadang-kadang gelombang P mencapai A-V node dan
Bundle of His pada waktu yang cukup awal, dimana ventrikel belum berada
dalam keadaan refrakter oleh denyut ventricular. Pada waktu seperti itu
gelombang P dikonduksikan melalui system konduksi ventricular yang normal,
sehingga terjadi komplek QRST yang normal setelah gelombang P tersebut.
Denyut seperti itu disebut capture beat. Bila gelombang P menstimulasi
myocard ventrikel pada waktu yang sama atau hamper bersamaan dengan
focus ventricular, terjadi komplek QRST yang menyerupai denyut normal, ini
disebut fusion beat. Adanya capture dan fusion beat memastikan diagnosa
ventricular tachycardia , yang merupakan bentuk yang tidak sempurna atau
incomplete dari A-V dissociation, yaitu karena A-V node masih dapat
meneruskan impuls bila tidak berada dalam keadaan refrakter.
Tanda-tanda pada ECG
- komplek QRS abnormal dan cepat
- irama dapat teratur atau tidak teratur
- gelombang P terdapat dengan frekuensi yang lebih lambat dan
tidak tergantung pada komplek QRS
- terdapat capture dan fusion beat
CAUSA
Ventrukular Tachycardia adalah arrhytmia yang serius yang dapat terjadi
pada :
34
1. Myocarditis, CHF lanjut dengan anoxia myocard, intramural coronary
arteriosclerosis.
2. intoksikasi digitalis
3. manipulasi jantung pada kateterisasi atau operasi, dan manipulasi organ-
organ yang lain pada operasi yang lain
4. gangguan perimbangan elektrolit atau hipokalemia (hyposiaendocarditis,
infiltratif myocardial disease, cardiomyopathy, dirofilariasis dan kelainan
jantung pada stadium lanjut)
TANDA-TANDA KLINIS
Terdapat dyspnoea, kelemahan, syncope dan dapat terdapt CHF. Pada
auskultasi suara-suara jantung lebih lemah dan intensitasnya berubah–ubah.
Frekuensi jantung cepat dan dapat terjadi pulsus intrmiten pada anjing-
anjing berbulu pendek. Terlihat gelombang pulsus pada jugularis, karena
atrium berkontraksi terhadap katub atrioventrikular yang tertutup, sehingga
ada aliran dari retrograd dari V. Jugularis (disebut canon “A” waves)
TERAPI
1. menghentikan pemberian obat-obat jantung digitalis dan piridin, sampai
kausa dari tachycardia ditemukan
2. perberian anti arrhytmia agent
3. direct current cardioversion
4. bila terdapat CHF diberikan cardiac glikosides
PROGNOSA : Dubius
ATRIAL FIBRILASI
Fibrilasi atrial ditandai dengan hilangnya systole atrium, tetapi atrium
mengeluarkan impuls-impuls yang cepat dan tidak teratur ke A-V node. Impuls-
impuls ini ada yang dapat merangsang A-V node dan ada yang tidak dapat.
Rangsangan pada A-V node dapat tidak teratur, akibatnya frekuensi
ventricular yang mengikutinya juga cepat dan tidak teratur.
35
Perubahan-perubahan pada ECG
- gelombang P dari atrium digantikan dengan undulasi pada garis dasar
(gelombang F)
- kompleks QRS cepat dan tidak teratur.
Fibrilasi atrium dapat terjadi pada penyakit-penyakit jantung yang lanjut
dengan pembesaran pada salah satu atau kedua atrium.
Misalnya :
1. Indiopathy Congestive Cardiomyopathy
2. CMVF
3. Complicated Patent Ductus Arteriosus
Yang lebih sering terkena adalah jenis-jenis anjing besar yang berkelamin
jantan. Fibrilasi atrium jarang sekali terjadi pada anjing jenis kecil dan pada
kucing.
TANDA-TANDA KLINIS
- terdapat tanda-tanda CHF kiri dan atau kanan
- syncope, kelemahan, penurunan berat badan, ascites, denyut jantung
cepat dan tidak teratur
- dapat terdapat pulsus intermittent
- intensitas suara jantung pertama berubah-ubah, suara jantung kedua
kadang-kadang tidak ada.
TERAPI
Terapi ditujukan terhadap CHF dan untuk memperlambat frekuensi ventrikel :
- Pemberian digitalis
- Electrical cardioversion
- Pemberian propanolol atau quinidin.
PROGNOSA : dubius hingga in fausta.
VENTRICULAR FIBRILLATION
36
Fibrilasi ventrikel ditandai dengan tidak adanya bentuk dari kompleks
QRS. Gelombang-gelombang tampak sebagai undulasi voltase rendah yang
tidak teratur.
Loncatan-loncatan ventrikel yang tidak efektif terjadi secara cepat, tidak
teratur dan tidak terkoordinasi. Efeknya ekivalen dengan cardiac arrest. Tidak
terdapat suara-suara jantung, pulsus dan tekanan darah. Fibrilasi ventrikel dan
cardiac arrest adalah keadaan jantung yang paling gawat.
TERAPI
Terapi harus dilakukan secepat mungkin.
1. Melakukan pukulan di daerah precordial dan massage jantung dari
luar.
2. Endotracheal intubation.
3. Pemberian oksigen.
4. Defibrilasi jantung dengan defibrillator.
5. Pemberian epinephrine, isoproterenol
37