PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 1
Ministère de l’Enseignement République du Mali Supérieur et de la Recherche Un Peuple- Un But- Une Foi Scientifique
********** Université de Bamako
FFAACCUULL TTEE DDEE MM EEDDEECCII NNEE DDEE PPHHAARRAAMM AACCII EE EETT DD’’ OODDOONNTTOO
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Président : Professeur KOÏTA OUSMANE Membre : Dr SANGARE LANSANA Co Directeur : Dr TRAORE SOUMANA OUMAR Directeur de Thèse : Pr KONE MAMADOU
PLACE DU PALUDISME DANS
LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES
AU CENTRE DE SANTE DE REFERENCE
DE LA COMMUNE V
DU DISTRICT DE BAMAKO
A PROPOS DE 100 CAS
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DEDICACES
Je dédie ce travail :
A Dieu, le Tout Puissant qui par sa grâce nous a permis de
méner à bout ce travail.
A tout les nouveaux nés qui on été victimes d’une
prématurité
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A mon père : Feu Ténéman Coulibaly
Je ne saurais comment vous exprimer ma gratitude et mon profond amour ,vous
avez guidé mes premiers pas vers l’école primaire, votre affection, votre soutien
moral et financier ne m’ont jamais fait défaut, ce travail est le votre, nul ne peut
contre la volonté du Tout Puissant, dort en paix papa.
A ma mère : Nakèmè Koumaré
Ce travail est le fruit de tes énormes sacrifices. Ton amour est pour moi une
source inestimable du courage et de persévérance quotidienne. Très chère, que
Dieu te bénisse et t’accorde une longue vie.
A ma mère : Awa Doumbia
J’ai voulu que cet œuvre s’achève à ta présence mais Hélas. Dieu en a décidé
autrement dort en paix. Mère.
A mon parrain : Moussa Diawara
Tu as été plus qu’un père pour moi ce travail est le résultat de tes efforts
déployés.
Je te souhaite longue vie.
A toutes les épouses de Moussa Diawara :
Pour le soutien inestimable.
A mes grand-frères : Noumou Baba, Oumar, Soliba. Pour leurs soutiens
inestimables pour l’élaboration de ce travail.
Que Dieu vous donne longue vie.
Amon jeune frère : Madou, dynamique et courageux. Merci pour ton soutien
constant.
A toutes mes sœurs : Yiridié dite Fanta.
A mes sœurs défuntes : (Fatoumata, Samadiè)
Je demande le repos éternel de vos âmes.
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A mon grand-père : Feu Falan Koumaré
A ma grand-mère : Feue Kotinè
A ma tante : Feue Kadiatou pour l’hospitalité et le soutien. J’ai voulu que ce
moment soit à ton honneur. Dort en paix Tante.
A toutes mes cousines :
- Mama, Salimata, Setou, Bananka
- A mon ami Djibril Coulibaly et sa famille :
Je vous remercie pour tout ce que vous avez fait pour moi. Que Dieu vous donne
longue vie.
A tout la famille Sacko de Niamakoro
A toute la famille Soumaoro à Ouelessebougou pour le soutien et l’hospitalité ;
soyez en remercié ici.
A toute la famille Kanté à Falan et Bamako
A toute la famille Doumbia à Kati
A la grande famille B11 :
Pour le moment vécu ensemble ; que la famille soit toujours unie.
A Mme Coulibaly Colette :
Le mot me manque pour te remercier. Trouve ici mon plus profond respect et
reconnaissance. Qu’Allah le Tout Puissant te récompense pour ta charité. Merci
la sage.
A Docteur TOGO Mamadou et sa famille :
Les mots me manquent pour exprimer ma reconnaissance pour tout ce que tu as
fait pour moi, ce travail est le tien. Merci que Dieu vous donne longue vie.
A mon épouse HAWA COULIBALY : pour son courage et sa détermination
Merci ma cherie, que DIEUX nous accorde une longue vie plein de succès
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REMERCIEMENTS
A tous mes maîtres du 1er cycle de l’école fondamentale de Digan, Falan
(Koulikoro).
Mes maîtres du second cycle de l’école fondamentale de « Ouelessebougou »
(Koulikoro).
A tous le corps professoral du Lycée Ibrahima LY de Banankabougou
A tous les professeurs de la FMPOS du Mali.
Ala famille coulibaly à banankabougou pour l’hospitalité que vous m’avez
accordé .Que DIEUX benisse la famille
- Dr TRAORE Oumar M., Dr DEMBELE Sitapha, Dr DIARRA Dabé
Florent et à tous mes grand-frères médecins du CSREF CV.
- Tous les faisants fonction d’internes au CSREF CV.
- Tous les D.E.S en Gynécologie Obstétrique.
- Tous les travailleurs du CSREF CV.
- Monsieur Souleymane Doumbia et sa famille
- Monsieur
- A tout le personnel de l’ANIASCO
- A tous les Médecins du CSRéf CV du Quartier Mali.
- A tous les internes de l’ANIASCO
- A Monsieur Cheick Fanta Mady Doumbia pour ton soutien logistique.
- A tous mes du CSREF CV
- A tous mes camarades du second cycle et du lycée
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A notre maître et président du jury :
Pr. Ousmane KOITA
Professeur en pharmacie et PHD en parasitologie mol éculaire
Assistant des cours de biologie moléculaire à la fa culté de
médecine de pharmacie et d’odontostomatologie
Responsable du laboratoire de biologie appliquée de la faculté de
science et techniques.
Directeur adjoint du programme NIH/NIAH/FMPOS de re cherche sur
le SIDA et la tuberculose .
Votre courtoisie, votre rigueur pour le travail bie n fait et votre
disponibilité à servir autant que possible font de vous un exemple à
suivre. Je vous remercie sincèrement pour toute vot re contribution
à l’élaboration de ce travail.
Veuillez trouver ici, cher Maître, l’expression de ma profonde
reconnaissance.
A notre maître et Mambre du jury:
Dr Sangaré Lansana
Assistant en parasitologie à la faculté de science et technique
Chef de l’unité de parasitologie au laboratoire de biologie
moléculaire appliquée.
Vous nous avez marqué dans votre abord par votre si mplicité, votre
gentillesse et votre disponibilité.
Nous avons apprécié votre accessibilité et votre em pressement à
nous aider.
Veuillez accepter cher maitre nos sincère remerciem ent
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À notre Maître et Co-directeur de thèse :
Docteur SOUMANA OUMAR TRAORÉ
Gynécologue-Obstétricien au Centre de Santé de Référence de la
Commune V.
Cher Maître,
C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de codiriger
ce modeste travail. Votre courtoisie, votre rigueur pour le travail bien fait
et votre disponibilité à servir autant que possible font de vous un
exemple à suivre. Je vous remercie sincèrement pour toute votre
contribution à l’élaboration de ce travail.
Veuillez trouver ici, cher Maître, l’expression de ma profonde
reconnaissance.
A NOTRE ET DIRECTEUR DE THESE :
Pr. MAMADOU KONE
Professeur de médecine ,médecin du sport, physiologiste à la FMPOS.
Directeur adjoint du centre national des œuvres universitaire du Mali.
Membre du comité scientifique internationale de la revue Française de la
médecine du sport (MEDISPORT).
Membre du groupement latin et Méditerranéen de médecine du sport.
Nous vous remercions pour l’accueil spontané et affectueux que vous
nous avez apporté
Vos qualités humaine scientifique et votre simplicité à transmettre aux
autres
Soyez rassuré cher maitre de notre profonde gratitude et notre
attachement fidèle
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SIGLES ET ABREVIATIONS
ATB : Antibiotique
BDCF : Bruit Du Cœur Fœtal
CPN : Consultation Prénatale
Cp :comprimé
CRAP : Coefficient du risque d’Accouchement Prématuré
ECBU : Examen Cytobactériologique des Urines
GE : Goutte Epaisse
Ig : Immunoglobine
I I G : intervalle inter-genesique
IMAP : Indice de Menace d’Accouchement Prématuré
IM : Intra Musculaire
LP : Libération Prolongée
MAP : Menace d’Accouchement Prématuré
MII : Moustiquaire Imprégnée d’Insecticide
MSP : Mezoïte Surface Protéine
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PF : Plasmodium Falciparum
PNLA :programme national de lutte anti-parasitaire
RPM : Rupture Prématurée des Membranes
RII : Rideau Imprégné d’Insecticides
SA : Semaine d’Aménorrhée
SP : Sulprodoxine Pyriméthamine
Th :taux d’hemoglobine
TNF :tumeur necrosit factor
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SOMMAIRE
1 .INTRODUCTION ----------------------------------- --------------- 1
2. OBJECTIFS ---------------------------------------------------------- 3
3. GENERALITES ----------------------------------------------------- 4
4. METHODOLOGIE ----------------------------------- ------------ 53
5. RESULTATS ------------------------------------------------------- 56
6. COMMENTAIRES ET DISCUSSION ----------------------- 75
7. CONCLUSION ---------------------------------------------------- 79
8. RECOMMANDATIONS -------------------------------- -------- 80
9. REFERENCES ---------------------------------------------------- 81
1O.ANNEXES --------------------------------------------------------- 85
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I- INTRODUCTION Paludisme (érytrocytopathie fébrile hémolysante due a un hématozoaire du
genre plasmodium transmis par un moustique l’anophèle femelle).
Demeure un grand problème de santé publique dans les pays tropicaux maladie
ibiquitaire par excellence le paludismes tue a lui seul 1–2 million chaque année
en Afrique il s’agit pour la plus part des enfants moins de cinq ans et des
femmes enceinte [30] toute les 30 secondes un enfant meurt de paludisme en
Afrique.
Au Mali le paludisme est l’une des principales causes de mortalité (13%) de
morbidité (15%) [25] et de (16%) des hospitalisations pédiatriques [25].
L’association paludisme et grossesse est une réalité incontestable dans les pays
tropicaux. En effet depuis l’antiquité, les auteurs ont signalé le rôle néfaste sur le
produit de conception.
De nos jours les progrès réalisés au cours de ces dernières années dans le
domaine de la médecine et la biologie ont permis une connaissance plus
approfondie et plus étendue de la maladie.
Dans les trois derniers mois de la grossesse, l’infection placentaire par
plasmodium peut entrainer : un hématome rétro placentaire, une rupture
prématurée des membranes [36].
Dans le post-partum immédiat, des hémorragies de la délivrance et une
diminution des lochies, une diminution des secrétions lactées et la survenue de
l’anémie [6].
L’accouchement prématuré demeure une préoccupation constante dans la
pratique obstétricale de nos pays. Il est la survenue d’un accouchement entre la
28ème et la 37ème SA révolue.
Dans les pays développés l’accouchement prématuré est l’existence d’une
contraction utérine et modification du col utérin entre la 22e SA et la 37SA [12].
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En Afrique 4 millions de bébés meurent par an autours des 4 premier semaines
de vie, 10000 par jour, 450 toutes les heures 1,2 million par an.
Au Canada la prématurité est responsable de 75 à 85% de la mortalité périnatale
et constitue un déterminant important de la morbidité néonatale et infantile dont
le trouble neurologique, les troubles respiratoires chroniques la sensibilité aux
infections et les problèmes ophtalmologiques tels que les conjonctivites [27]
Au Mali à l’hôpital national du point Gen1994, BARBA T S [27] après une
étude sur la prématurité à trouvé 5% comme fréquence et Diawara [17] en 1999
à l’hôpital Gabriel Touré à eu une fréquence de 22.2%.
Montue SC a eu un taux de mortalité périnatale de 46,86% pour mille en 1997au
centre de santé de référence de la commune II.
Dans l’étude de DEMBELE. B en 2008 [12] au centre de santé de référence de
Koutiala à trouvé 58,44%.
Au Mali le paludisme est l’une des principales causes de morbidité 15%
mortalité13 des hospitalisations pédiatriques.
En France les progrès en obstétrique et l’application du programme de
prévention de la prématurité mise au point dans les années 1970-1971 ont
permis une réduction significative de l’incidence de prématurité 8,2% en 1972
5,6% en 1982 4,8% en 1988-1989 4.22% en1992 et la régression concerne les
grande prématurés [26-33SA] et les très faible poids de la naissance (<1500g)
Au Mali les schémas prophylactiques actuels du fer, de sulphadoxine
perymethamine et l’utilisation des moustiquaires imprégnés d’insecticides (MII)
reste efficaces chez les femmes enceintes et les enfants.
Devant la gravite du paludisme chez la femme enceinte nous nous sommes
proposée d’étudier la place de l’infection palustre dans les menaces
d’accouchements prématurés au centre de santé de référence de la commune V.
Visant les objectifs suivants :
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 16
2-OBJECTIFS
a) OBJECTIF GENERAL :
Etudier la place du paludisme dans la menace d’accouchements prématurés au
Centre de Santé de Référence de la Commune V du District de Bamako de
janvier à juin 2010.
b) OBJECTIFS SPECIFIQUES :
1- Décrire la fréquence du paludisme dans les accouchements prématurés ;
2- Décrire les différentes molécules utilisées ;
3- Décrire les aspects cliniques et épidémiologiques des accouchements
prématurés ;
4- Déterminer la fréquence du risque fœto-maternel des accouchements
prématurés ;
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 17
1-GENERALITES
1.1- PALUDISME ET GROSSESSE:
1.1.1-PALUDISME:
1.1.2- Historique :
Le paludisme est une affection parasitaire connue de très longue date
Ces manifestations cliniques sont décrites avec précision depuis des millénaires
avant Jésus Christ par des praticiens Chinois. Ainsi les principaux signes ont
été attribues a trois démons :
- le premier tient un marteau (céphalée)
- le deuxième tient un four chaud (hyper pyrexie)
- le troisième tient un sceau d’eau (sueur froide) (29).
Hippocrate observait déjà la relation entre les fièvres intermittentes et la
présence des marais et marécages ; notion reprise par les médecins Romains
de la République (16).
Avec Aristote ; on classait les fièvres en fonction de la promiscuité des marais.
C’est d’un pays tropical et plus précisément du continent Sud-Américain
que vient le premier médicament antipaludique actif : l’écorce de quinquina
en 1660, connu des Indiens d’Amérique par ses qualités fébrifuges. Les fièvres
furent ainsi classées en deux groupes :
- fièvres sensibles à la quinine
- fièvres résistantes à la quinine
Le premier plasmodium (Plasmodium falciparum) fut découvert par Alphonse.
Laveran en 1880 et le dernier (Plasmodium ovale) par Stephens en 1992.
Le rôle du moustique du genre l’anophèle dans la transmission du paludisme
fut démontre par Rossi et Grassi en 1898.
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 18
1.1.3- Agent pathogène et vecteur : quatre espèces plasmodiales sont
inféodées à l’homme. Il s’agit :
du Plasmodium falciparum responsable de la quasi-totalité des décès dus au
paludisme.
Il représente 85-90% de la formule parasitaire au Mali,
Du Plasmodium malariae représente 10-14%
Du Plasmodium ovale avec moins de 1% (19)
Quant au Plasmodium vivax, sa présence a été confirmée en transmission
autochtone au nord du Mali dans nos population leucodermes en 1988.
Le plasmodium est un sporozoaire ayant deux types de multiplications :
- une multiplication sexuée (sporogonie) chez le moustique
- une multiplication asexuée (schizogonie) chez l’homme
La transmission du paludisme se fait par l’anophèle femelle.
Au Mali , ce sont les membres du complexe Anophèles gambiae s1 et
Anophèle funestus qui transmettent le paludisme entre 18H et 6H. Leur
durée de vie moyenne est d’un mois.
1.1.4- Cycle biologique :
- La forme metacyclique infestante inoculée par le moustique s’appelle
sporozoïte. Il est fusiforme et mesure environs 14 micro. Il est contenu
dans la glande salivaire du moustique infesté. En prenant un repas sanguin
chez le sujet sain, l’anophèle femelle va inoculer le sporozoïte dans le
secteurs vasculaire, rendant cette partie hypo coagulable.
- Le sporozoïte ne reste pas longtemps dans le sang il rejoint rapidement
le foie et infecte ainsi l’hépatocyte, il réalise à ce niveau la schizogonie
tissulaire : schizogonie exo érythrocytaire qui est un ensemble de multiplication
asexuée par division tissulaire. Il en résulte la formation du corps bleu
rempli d’éléments parasitaires appelés merozoïte de première génération
mesurant 1,2 µ chacun. Le merozoïte a un seul tropisme qui est le globule
rouge (niche écologique ). Tous les merozoïte rejoignent le secteur vasculaire
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 19
et infectent ainsi les hématies. La durée de la schizogonie tissulaire est
variable en fonction de l’espèce plasmodiale : elle est de 7 jours le Plasmodium
falciparum, 15 jours pour le Plasmodium vivax et le Plasmodium ovale,
20 jours pour le Plasmodium malariae. Cette phase de schizogonie tissulaire
est symptomatologiquement muette.
Il faudra garde à l’esprit qu’il y a des formes quiescentes( hypnozoïte)
pouvant faire 6mois à deux ans. Ces formes n’ont été décrites pour le
moment que pour les Plasmodium vivax et Plasmodium ovale.
- Les merozoïte qui vont infecter les globules rouges deviennent des
trophozoites dont la taille se situe entre 2 à 4 µ . Le trophozoïte donne
naissance au corps en rosace par l’intermédiaire de schizonte qui se multiplie.
Le corps de rosace va s’éclater en libérant d’autres merozoïte (merozoïte
de deuxième génération ) qui attaque d’autres globules rouges ; ainsi le
cycle continue. L’éclatement des rosaces se fait de façon synchrone. C’est cet
éclatement qui est responsable d’une maladie plasmodiale. Cette phase de
multiplication à l’intérieur des globules rouges est appelée schizogonie intra-
érythrocytaire.
- Au cours de plusieurs cycles de schizogonie , apparaissent dans le sang
des éléments à potentiel sexué (gamétocytes) pouvant mesurer jusqu’à 20
µ. et peut avoir des formes en banane, en faux croissant : d’où le nom
de falciparum. Ces gamétocytes ne sont pas pathogènes.
- En prenant un repas sanguin chez un sujet porteur de parasite, l’anophèle
femelle va ingérer tous les éléments figurés du sang ( hématie, leucocytes,
plaquettes) et les éléments parasitaires (schizonte, trophozoites, merozoïte et
gamétocytes). Tous les éléments ingérés seront digérés sauf les gamétocytes
pour produire les acides amines nécessaires à l’ovogenèse. Dans l’estomac,
le gamétocyte mâle donne 8-16 microgamètes par ex flagellation ; le gamétocyte
femelle donne par expulsion un seul macrogamete femelle (corpuscule polaire).
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 20
Il se produit alors la fécondation entre gamète mâle et femelle aboutissant
à la formation d’un zygote (ookinete) qui donne un œuf fixe (oocyste).
A l’intérieur des oocytes, les sporozoïte s’individualisent. Cette phase de
multiplication chez les moustiques s’appelle la sporogonie qui est une
multiplication sexuée.
C’est pendant cette sporogonie qu’il y a échange de gènes entre les différentes
populations de parasites pour créer d’autre mutant s’éclatement des
oocytes donnent des quantités importantes de sporozoïte rejoindre les glandes
salivaires du moustique. Seuls les sporozoïte rejoignant les glandes salivaires
peuvent infester un homme sain.
La durée du cycle sporogonique sexué dépend de la température extérieure
est et d’autant plus courte que cette température est plus élevée ; ainsi
l’activité maximale se fait entre 20°C et 30 °C. Il n’y a pas de développement
d’oocystes au dessus de 35ºC et en dessous de 15ºC.
1.1.5- Répartition géographique :
Le paludisme est endémique dans le monde intertropical.
L’Afrique compte 5 faciès (Carnaval et al en 1990) :
- strate équatoriale, constituée par les zones de forêt et de savane humides
post-forestières, elle est caractérisée par un énorme volume et bonne répartition
des précipitations permettant une transmission pérenne.
- Strate tropicale, intéressé les savanes humides et semi humides où les
précipitations
vont de 800 à 1500 mm(et plus) et reparties en une seule saison de 4 à
8mois pendant laquelle se produit l’essentiel de la transmission.
- strate désertique et semi-désertique appelée encore strate sahélienne ou
sahélo-saharienne. La pluviométrique inférieure ou égale à 700 mm d’eau
par année. Il s’agit du nord africain et du désert de Kalahari ( Niger, nord
Mali, …. ).
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 21
- strate montagnarde, intéresse surtout l’Afrique de l’Ouest. C’est la zone
des vallées et des hautes terres.
- strate australe avec les plateaux d’altitude au sud du bloc forestier
centrafricain, c’est la strate lagunaire (la Centrafrique)
Les îles du Comores et de Madagascar réunissent sur leur territoire la
plupart des faciès africains.
Certains faciès peuvent être sujet a des modifications naturelles( par des
fleuves, des lacs, des rivières) ou anthropiques (barrages, déforestations,
désertification, urbanisation).
Au Mali on a 5 faciès épidémiologiques décrits par Doumbo et al en 1989 :
- zone de transmission saisonnière longue(>6mois : mai-novembre avec
1500mm d’eau par an ; un portage parasitaire chez les enfants de moins
de 5 ans avec un indice plasmodique à 80-85% et une prémunition.
L’anémie chez les femmes enceintes peut atteindre 41,2%. C’est le domaine
de la zone soudano guinéenne. Le paludisme y est holoendemique).
- Zone de transmission saisonnière courte (3mois : sahel avec 200-800mm
d’eau/an ; atteignant surtout les enfants de 6mois – 9 ans). Le paludisme y
est hyper endémique avec un indice plasmodique variant entre 50 et 75%.
- Zone sub-saharienne : hypoendemique :200mm d’eau/an ; le paludisme peut
se manifester de façon épidémique, indice plasmodique est inférieur à 5%.
- Zone urbaine ( pollution des gîtes, médicalisation ….) : hypoendemique,
l’indice plasmodiale est inférieur à 10%
- Zone de transmission bimodale ou plurimodale en début de pluie ; c’est
le delta intérieur du fleuve Niger et les zones de retenues d’eau et riziculture
( barrages) , l’indique plasmodique est inférieur à 40%.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 22
1.1.6- Anatomie pathologie : dans le cas du paludisme aigu (à
Plasmodium falciparum surtout ) la plupart des organes richement
vascularisés (foie, rates, moelle osseuse ) contiennent le plasmodium dans
les cellules macrophagiques et représentent de la congestion ; le cerveau
dans l’accès pernicieux est oedèmatie avec des vaisseaux congestifs et
dilatés ,des piquetés hémorragiques et du pigment.
En cas de grossesse le placenta peut être le siège des lésions. On observe
de nombreuses anomalies : accumulation d’hématies parasitées et de
monocytes contenant des pigments malariques dans les espaces inter
villeux, foyers de nécrose syncitiale, disparition de microvillosités
syncitiales, prolifération de cellules trophoblastiques et épaississement de
la membrane basale. Il n’ y a pas de parallélisme entre l’intensité de la
parasite mie chez la mère et l’importance des lésions placentaires qui
persistent après la disparition des parasites circulants. En tout cas, il est
clair que les lésions placentaire compromettent les échanges fœto-
maternels.
1.1.7- Physiopathologie :
- Fièvre : les manifestations du paludisme sont dues à la parasitemie.
L’éclatement synchrone des hématies parasitées toutes les 48H-72H
provoque un accès fébrile. Cet éclatement entraîne la libération du
pigment malarique qui est pyrogène et celle de l’hemozoïne (le pigment de
fer issu de la dégradation de l’hémoglobine) et du potassium.
- L’hépato-splénomégalie : témoigne l’hyperactivité du système histo-
monocytaire (cellule de Kupffer pour le foie, formation lymphoïdes et
histiocytes pour la rate).
- L’anoxie tissulaire : au niveau des organes nobles (cerveau, rein, foie)
rend compte des manifestations cliniques de l’accès pernicieux palustre ou
neuro-paludisme par suite probablement des mécanismes ischémiques du
cerveau. C’est la multiplication rapide du Plasmodium falciparum dans des
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 23
capillaires viscéraux qui entraîne un trouble de la microcirculation, un
éclatement des hématies, lyse renforcées par des phénomènes cytotoxique.
Tout cela contribue à l’anoxie tissulaire des organes nobles. Plus
précisément les hématies parasitées par certaines souches de Plasmodium
falciparum, développent à leur surface des protubérances `` KNOBS `` qui
les rendent adhérentes aux cellules endothéliales des capillaires et
encombrent la lumière vasculaire, des micro thrombus capillaires se
forment. Les hématies agglutinées se lysent, libèrent une substance
phospholipidique qui amorce un processus de coagulation intra vasculaire
diffuse. Au niveau du cerveau endothélium capillaire cérébral devient
anormalement perméable amenant le plasma (fluide) à s’échapper du
cerveau et du système cérébro-spinal ; il en résulte un œdème cérébral.
Le manque du plasma entraîne la concentration des globules rouges dans
les vaisseaux sanguins, suivi d’un blocage total de la circulation
sanguine : source d’anoxie.
De nombreux points restent à éclaircir dans la physiopathologie de
l’accès pernicieux. On ignore en particulier pourquoi les seules hématies
parasitées par les formes matures du Plasmodium falciparum adhèrent à
l’endothélium des vaisseaux alors que les érythrocytes contenant des
schizonte de Plasmodium vivax ou de Plasmodium malariae peuvent
présenter des protubérances`` KNOBS`` qui ne modifient en rien de leur
adhésivité. Par ailleurs au sein de l’espèce plasmodiale il existe certaines
souches qui ne provoquent jamais in vitro des protubérances de la
membrane érythrocytaire (29). On ignore si cette hétérogénecité se trouve
in vivo, ce qui impliquerait alors que certaines souches de Plasmodium
falciparum sont seules capables ou plus régulièrement de provoquer un
neuropaludisme.
- Les désordres hydro électrolytiques sont notes dans certains cas
accentuant les troubles et rendant encore plus complexe cette
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 24
physiopathologie et en conséquence la réanimation des malades. Parmi
ceux-ci nous retrouvons : l’hyponatrenemie qui résulte des pertes sodées
par suite des vomissements, de l’hypersudation ou de la rétention d’eau
par hypersécrétion d’aldostérone et hormone antidiurétique sous l’effet de
la diminution de la volémie efficaces. Une déshydratation sévère peut
suivre, entraînant hypotension et même un collapsus, l’hyperkaliémie en
cas d’atteinte rénale.
- Beaucoup d’autre anomalies du milieu intérieur de l’hôte s’associent au
développement plasmodial : une des plus spectaculaire est celle concernant
la glycémie.
La glycémie : dans certains cas d’accès pernicieux, l’hypoglycémie
inférieure à 0,4 g/l est retrouvée associées à une hyper insulinémie (21). Il
semblerait que cette hypoglycémie est plutôt l’apanage des femmes
enceintes. Deux hypothèses sont avancées pour tenter expliquer le
mécanisme de cette hypoglycémie :
-au cours de la fièvre, le besoin en glucose du fœtus s’accroît
-l’effet de stimulation de l’insuline est amplifie a cause de
l’hyperplasie des cellules ``bêta`` des îlots de Langerhans.
En effet les troubles de la microcirculation et de l’anoxie tissulaire qui en
résulte semblent activer la glycolyse anaérobie en augmentant la
consommation de glycose et en produisant une forte lactacidémie. Cette
lactacidémie et les perturbations hépatique pourraient bloquer les
mécanismes glycogénolytiques et neoglucogeniques compensateurs de
l’hypoglycémie. Cette hypoglycémie au niveau cérébral explique les
manifestations cliniques, neurologiques (délire, agitation, coma) que l’on
retrouve dans le neuropaludisme, bien que ces manifestations peuvent être
dues aussi à l’encombrement des capillaires cérébraux par des globules
rouges contenant les trophozoites du plasmodium.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 25
Certains points d’obscurs demeurent à propos de cette hypoglycémie.
Certains auteurs pensent que l’hypoglycémie est plutôt liées à la quinine
intraveineuse qu’au parasite du paludisme. Un travail récent (25) avait
montré que la destruction fœtale et la grande activité utérine sont
communes à la malaria non traitée et qu’avec le contrôle de la fièvre ces
anomalies sont vite guéries. Au cours de ce travail des auteurs rapportent
que hyperthermie entraîne une libération des prostaglandines responsable
des contractions utérines dont les conséquences engendreraient le
décollement du placenta d’où l’avortement et accouchement prématuré.
Ainsi ils concluent que la quinine plutôt que d’avoir un effet néfaste sur
la grossesse entraîne une libération d’insuline responsable de l’hypoglycémie
. Ces mêmes auteurs ont prouvé que les anti malarique synthétiques ne
stimulent pas la sécrétion de l’insuline, ainsi un autre stimulant incluant
le parasite doit être recherché.
En 1925 HUGHES[25]montra que le sucre sanguin était occasionnellement
faible dans le paludisme alors que FITZ[25] décrit un cas de``paludisme``
à falciparum ou les symptômes cérébraux progressent après perfusion de
sérum glucose et où le patient finit par présenter une sévère
hypoglycémie.
Des récentes thèses (14) en Thaïlande, Gambie, Tanzanie, Inde et en
Zambie ont montré que l’hypoglycémie est une importante complication
de la ``malaria``. Les patients Thaïlandais avec l’hypoglycémie avaient
une hyper insulinémie et puisque la quinine stimule le transfert de
l’insuline des cellules pancréatiques, la thérapie de la quinine a été
longuement impliquée dans la physiopathologie. Cependant certains
patients avaient une hypoglycémie avant le début du traitement.
Paradoxalement d’autres auteurs (21) ont rapporté chez l’homme une
hyperglycémie survenant au paroxysmes de la fièvre. L’hypoglycémie
vraissemblement existe. toutes les études ont montre que la mortalité est
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 26
plus élevée chez les sujets hypoglycémiques que chez les autres. Il reste
à savoir le mécanisme réel de cette hypoglycémie. Les hypothèses avancées
pour expliquer la physiopathologie du paludisme sont nombreuses et souvent
contradictoire. Les expériences faites sur les animaux ne sont toujours pas
extrapolable à l’homme. La mortalité due au Plasmodium falciparum continue
d’augmenter, les mécanismes par lesquels l’infection progresse et tue
doivent être mieux compris.
Les recherches doivent être encore poursuivies pour mieux élucider la
physiopathologie du paludisme.
_ La néphrite aigu peut s’accompagner de dépôt d’IgM sur les
glomérules ; il semble bien que le syndrome néphrotique (Plasmodium
malariae) soit en rapport avec des dépôts de complexes immuns et de
complément sur la paroi glomérulaire.
- L’anémie : peut contribuer à causer une anémie pendant la grossesse
suivant des mécanisme différents :
.destruction des érythrocytes parasités ; l’explication habituelle de
l’anémie du paludisme est la destruction directe des érythrocytes par des
plasmodies. Pour MC. GREGOR, l’hémolyse palustre est la cause
principale de l’anémie (34).
.dyserythropoèse : le deuxième mécanisme a l’origine d’anémie
parait être un trouble de l’érythropoïèse (34) secondaire a cette lyse
érythrocytaire massive.
.l’hémolyse auto-immune est aussi impliquée en plus de ces
mécanismes cites ci-dessus (20).
. splénomégalie paludique hyperactive : ce syndrome aussi connu
sous ce nom syndrome de splénomégalie tropicale, peut survenir a tout
âge une fois qu’une immunité anti malarique est constituée. Il s’agit
d’une augmentation importante du volume de la rate(plus de 10 cm en
dessous du rebord costal) avec anémie régressant favorablement au
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 27
traitement anti malarique (6). Il faudrait signaler que les hématozoaires
sont rarement détectes dans le sang périphérique de ces patients.
Ce syndrome se complique souvent d’une anémie hémolytique aigue avec
un ictère et des urines foncées.
� Augmentation des besoins en acide folique : l’infection palustre
entraîne une augmentation des besoins en acide folique, par réaction
médullaire à la lyse érythrocytaire. Cette augmentation de la demande
en acide folique s’ajoute à celle causée par la grossesse elle-même
(32).
� Par ailleurs le paludisme pendant la grossesse entraînerait un
hypercorticisme avec une baise d’immunité, favorisant ainsi la survenue
d’une anémie (36). A côte de l’anémie palustre et d’autre anémies
d’origines diverse ; il faut garder à l’esprit que la grossesse même
peut engendrer une anémie dite anémie physiologique. Elle commence
à partir de la huitième semaine de la grossesse par une baise du taux
d’hématocrite chez la femme enceinte. Elle se poursuivit jusqu’à la
trente deuxième semaine de la grossesse où elle se stabilise au tour de
11g/dl d’hémoglobine après la trente deuxième semaine ; elle peut
s’accentuée jusqu'à 10,5g/dl d’hémoglobine lors de l’accouchement. Le
myélogramme reste normal. La masse sanguine augment a 40% de la
valeur normale ; la masse globulaire est souvent aussi augmentée ;
toujours inférieur à 20%. L’anémie physiologique est due au phénomène
d’hémodilution.
Cette anémie disparaît rapidement après l’accouchement. Par contre les
caractères physiologiques de cette anémie physiologique par hémodilution
ont été contesté par un certains auteurs qui ont obtenu une correction du
taux d’hémoglobine ou de la concentration corpusculaire moyenne en
hémoglobine par un traitement martial systématique seul ou associé à un
traitement par l’acide folique dans l’hypothèse d’une carence mixte (19).
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 28
Figure: Facteurs impliqués dans la genèse de l’anémie de la grossesse
Nutrition Paludisme Ankylostomiase
Infection chronique
Hémoglobinopathies
Parité, Hémorragie ANEMIE Grossesse
Insuffisance placentaire.
Petit poids de naissance Mortalité Mortalité
Infantile Maternelle
1.1.8- Symptomatologie du paludisme.
Les manifestations cliniques du paludisme sont polymorphes. Elles varient
selon les espèces plasmodiale. Elles sont directement ou indirectement liées à
la schizogonie érythrocytaire alors que la schizogonie érythrocytaire hépatique
est asymptomatique. Leur degré de gravite dépend de l’espèces plasmodiale
où du degré de prémunition du patient.
� Accès de primo-invasion : il se voit chez les sujet neufs, non
immunises. l’incubation est muette et dure habituellement 7 à 21
jours. L’invasion est marquée par fièvre progressivement croissante
qui devient continue en plateau, ou avec des grandes oscillations
irrégulières avec plusieurs pics par jours, pouvant atteindre 39-40º C,
les myalgies, les céphalées et douleurs abdominales sont au premier
plan. Des nausées ou vomissement s’ajoutent, évoquant une gastro-
entérite fébrile. La palpation retrouve un foie sensible, la rate n’est
pas palpable. L’oligurie est présente.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 29
� Accès palustre à fièvre périodique ou accès palustre typique : les
accès se déroule en 3 stades.
Stade de frissons : le malade est agité par de violents frissons ; se plaint
d’une sensation de froid intense. La température s’élève à 39ºC, avec
claquement des dents le malade se recouvre de couvertures et demande qu’on
réchauffe la chambre. La rate s’hypertrophie, la tension artérielle baisse. Ce
stade dure une heure environ.
Stade de chaleur : les frissons cessent, la peau devient sèche et brûlante. La
température atteint 40-41ºC. Le malade rejette ses couvertures. Une soif intense
s’installe, les urines sont rares et la splénomégalie régresse. Ce stade dure 3-4
heures.
Stade de sueurs : la température s’effondre brusquement, avec une phase
d’hypothermie ; de sueurs abondantes baignent le malade. La tension artérielle
remonte. Ce stade dure 2-4 heures ; il est parfois suivi d’une singulière sensation
d’euphorie ou de bien être
� Le paludisme viscéral évolutif : Il survient en zone d’endémie chez les
sujets soumis à une infection massive et répétée, ne se soumettant à une
Chimioprophylaxie ou à un traitement efficace et qui se situe au début de
la période d’acquisition de la prémunition.
La symptomatologie est subaiguë ou chronique. Elle s’associe une anémie avec
pâleur, asthénie, anorexie, parfois dyspnée avec œdème des membres inférieurs,
souffle systolique anorganique. La splénomégalie est importante, sensible et
pratiquement constante chez l enfant. La température est variable, souvent sur
un fond fébrile 37,5º C ; survient des poussées intermittentes à 38-38,5 ºC.
Chez l’adulte. L’anorexie est très marque avec nausées et diarrhées déterminant
un amaigrissement rapide.
� Il faut cependant garder à l’esprit qu’en dehors de cette symptomatologie
commune, certaines particularités symptomatique (cas des formes graves
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 30
et compliquée en rapport avec l’espèces plasmodiale ou avec le terrain)
peuvent se présenter (12).
1.1.9- Immunologie : il existe immunité passive materno-transmissive (mère
donnant ses IgG a l enfant) qui dure 6 mois. Il y a aussi une immunité acquise
qui est labile et donne un état de prémunition. Pour entretenir cet état de
prémunition, il faut vivre en zone d’endémie pour avoir des apports continuels
de parasites : c’est l’immunité``sergent`` : la sollicitions antigénique suite à
l’inoculation de sporozoïte.
Il y a quelques situations particulières protégeant contre le paludisme : cas
des hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémie, déficit en G6PD) ou
il y a inhibition du développement plasmodiale ; cas du groupe Duffy
empêchant la pénétration intra érythrocytaire du plasmodium vivax.
L’immunité humorale joue un rôle important, faisant intervenir essentiellement
les IgM (pendant la primo-infection), les IgG (pouvant traverser la barrière
placentaire et passer chez le fœtus) et les IgA. Les stades érythrocytaires et
intra-hépatique sont tous immunogènes et cette notion à une grande importance
dans le paludisme a Plasmodium falciparum pour lequel l’absence de cycle
exo-érythrocytaire secondaire aboutit en absence de reinfestation, ou par
traitement suppressif, à la perte de cette prémunition. Mais en zone
hyperendemique, les réinfections régulières permettent le développement de
mécanisme immunitaire actif contre le stade exo-érythrocytaire comme le
prouve l’existence d’infiltrats hépatiques présents chez les sujets immuns.
Avec les Plasmodium vivax et Plasmodium ovale, le cycle exo-érythrocytaire
peut se prolonger durant de nombreux mois.
Bien que les anticorps soient capable de bloquer la pénétration des merozoïtes
en empêchant leur adhésion aux récepteurs des érythrocytes, il ne semble
pas impliques ni quantitativement, ni qualitativement dans la prémunition. Ces
anticorps sont spécifiques d’un variant ou croisent avec plusieurs variantes.
En effet la preuve d’existence des souches géographique différentes pour
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 31
plasmodium est apportée par de nombreux fait : apparition de résistances aux
antipaludéens de synthèse de certaines souches de Plasmodium falciparum ;
différences immunologiques ; différence de virulence entre les différents types
de rechute avec Plasmodium vivax.
Le polymorphisme des souches de Plasmodium falciparum est important ; il
est spécifique des stades d’espèces ou des souches ; leur recensement à fait
l’objet d’études récentes. Ont ainsi été caractérisées au moins 7 antigènes
différents situe a la surface des merozoïtes en particulier le MSPI (``merozoïtes
surface protéine I ``), l’antigène GBP : ces antigènes sont polymorphes et
présents a la surface des merozoïtes et dans le plasma (antigène sécrété). Les
nombreux anticorps fabriqués par l’organisme au fur à mesure du
développement du parasite sont actifs vis-à-vis des sporozoïte y compris
lorsque ceux-ci ont pénètre dans les hépatocytes vis-à-vis des merozoïtes
ou érythrocytes parasites. Ils interviennent aussi en favorisant la sécrétion
des divers lymphocytes ou de cytokine.
Mécanisme d’échappement: Les hématozoaires se développent et se multiplient
dans les organes hématopoïétiques, donc le contact direct avec le système
immunitaire, élaborent des mécanismes complexes de survie leur permettant
de circuler dans le sang, de se multiplier dans les hépatocytes (hypnozoïte
du Plasmodium ovale et du Plasmodium vivax et dans les hématies des
vaisseaux des organes profonds (formes latentes des Plasmodium falciparum,
et malariae) et d’y survivre plusieurs mois voire années. Parmi les
mécanismes de défense de l’organisme, les anticorps produits en abondance
n’empêchent pas la multiplication des psalmodies, De plus la mise en
œuvre mediée par les cytokines, les mécanismes de cytotoxicité (interféron,
interleukine, TNF alpha…..).
N’ont qu’une efficacité limitée. Les moyens mis en œuvre par les psalmodies
pour s’échapper à la destruction sont multiples et complémentaire, mais
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 32
d’apparition progressive et aboutissent à un équilibre précaire entre le parasite
et son hôte humain :
Le polymorphisme et la variation antigénique exprimée à la surface du parasite
et/ou de l’hématie parasitée.
La production antigène parasitaire ayant une structure répétitive ou une
homologie avec les protéines humaines.
La production d’antigène facilitant la pénétration du parasite dans la
cellule (cas de la CS : protéine favorisant la pénétration du sporozoïte dans
l’hépatocyte).
L’expression de certains antigènes à la surface de l’érythrocyte facilitant son
adhésion à l’endothélium vasculaire en évitant ainsi sa destruction intra-
splénique.
La libération en abondance d’antigènes dans le plasma, à au moins deux
conséquences bénéfiques pour le parasite : le blocage des antigènes circulants
avec formation des complexes immuns ; la stimulation poly clonale de la
production d’Ig (stimulation des lymphocytes B) dont une partie est drainée
contre les antigènes (4).
� DIAGNOSTIC DU PALUDISME :
Il n’y a pas de signes cliniques spécifiques au paludisme tout comme
c’est le cas de beaucoup d’ autres affections. Ainsi il peut être confondu
avec certaines affections (méningite, hépatique virale, infection urinaire,
fièvre typhoïde…).
Seul le diagnostic parasitologie constitue la preuve du paludisme. On le fait
avec la goutte épaisse permettant la quantification et le frottis mince permet
la détermination de l’espèce plasmodiale. Mais il est possible que la goutte
épaisse et le frottis mince d’un patient gravement malade d’une forme
séquestrée se révèlent négatif car seul les anticorps circulant sont détectés.
Cependant lors des différents stades, le parasite doit nécessairement produire
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 33
des anticorps circulants ; il faut donc analyser le sang régulièrement avant
d’écarter toute possibilité d’atteinte par le paludisme.
Chez les enfants et les femmes enceintes dont le système immunitaire est
faible, ou les personnes dont le traitement n’a pas été suivi complètement,
un très petit nombre de parasites suffit à déclencher la maladie. Le degré
de parasite mie peut être en dessous du seuil de détection d’une goutte
épaisse ou frottis mince, ce qui entraîne à nouveau la fausse impression
que le patient n’a pas le paludisme (19). Il existe aussi d’autres techniques
permettant de poser le diagnostic du paludisme. Il s’agit entre autre des
techniques d’ELISA, de QBC (quantify Buffy Coat), de PCR (polymérase
Chain réaction), du PARASIGHT. F (détection de la HRPII).
1.1.10- Stratégie de prévention du paludisme gestationnel :
Actuellement en absence d’une thérapeutique vaccinale, l’utilisation des
moustiquaires imprégnées d’insecticides et la Chimioprophylaxie restent les
principales stratégies de prévention du paludisme gestationnel.
Et utilisation de fer acide folique pour la prévention de l’anémie au cour de la
grossesse qui l’une des conséquences de paludisme surtout chez la femme
enceinte
� L’utilisation de moustiquaire imprégnée :
Les supports imprégnés occupent une place importante dans la lutte anti
vectorielle car ils permet de réduire le contact vecteur hôte. L’utilisation
des moustiquaires et des rideaux imprégnés de deltametrine et de perme
trine ont été largement expérimentées dans la plupart des zones d’endémie
palustre, Philippines (Torres et al.,1997), Chine (Moore et al) Ouganda
(Nuwaha 2001), Centre Afrique (Chirebvu, 2000), Cote d’ivoire ( Ngeussan
et al., 2001). Au Mali de nombreux essais pilotes utilisant des moustiquaires
et des rideaux imprègnes de deltametrine (8 mg/m2) ont été réalises (Ranque
et al., 1984, Touré et al., 1990). Les résultats de ces études montrent une
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 34
réduction considérable de la densité des moustiques à l’intérieur des habitations
humaines ou les matériels imprégnés sont utilisés.
Chez la femme enceinte, une étude réalisée en Thaïlande a montré une
diminution considérable de la densité parasitaire, une baisse de l’incidence
de l’anémie et aussi du taux de faible poids à la naissance chez les femmes
utilisant des moustiquaires imprégnées par rapport a un groupe témoins
qui n’utilisait pas de support imprégnés (Dolan et al., 1993).
En revanche dans certains cas les paramètres parasitologiques et cliniques
(indice plasmodique et indice splénique ) restent insensibles a cette mesure
de prévention (Yattara et al., 1998) d’où la nécessite d’associer d’autres
méthodes de lutte antipaludique (Chimioprophylaxie, assainissement du
milieu) pour assurer une prévention optimale.
� Chimioprophylaxie par chloroquine
Devant la morbidité élevée du paludisme chez la femme enceinte avec
ces conséquences sur le devenir de la grossesse, l’Organisation Mondiale
de la Santé (OMS) à recommander depuis 1986 la Chimioprophylaxie chez
les femmes enceintes par chloroquine (CQ) en zone de chloroquino-sensibilité.
Le suivi correct de cette Chimioprophylaxie en zone d’endémie non
chloroquino-résistante permet de réduire significativement les indicateurs de
morbidité et de mortalité de cette affection.
Malheureusement l’apparition de cette Chimioprophylaxie dans les zones
d’endémies palustre s’est rapidement heurtée à plusieurs problèmes :
- La mauvaise compliance du traitement au schémas actuel de 300mg de
CQ/semaine, (la compliance est estimée à 5% en Afrique subsaharienne).
- Le faible taux de consultation prénatale, (dans la plupart des pays de
l’Afrique subsaharienne ce taux est < à 40%, excepte le Nigeria et le Ghana
où il est > à 40%) (Roger Son et al, 2000).
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 35
- L’émergence et la progression de la chimiorésistance des isolats de
Plasmodium falciparum a la CQ qui atteint 40% en Afrique de l’Est. d’une
façon générale, on lance l’alerte dès que le taux de résistance à ce médicament
est > 5% et, entre 16-24% initier des actions en vue de changer de stratégie
du traitement.
� Traitement intermittent présomptif (TIP) a la sulfadoxine pyrimetamine
(SP)
L’échec de la Chimioprophylaxie par CQ en Afrique de l’Est a été attribué
en grande partie a la forte chloroquinoresistance des isolats p. Falciparum
originaire de cette zone. C’est ainsi que plusieurs pays de la région ont
recherché des traitement de substitution. Le Malawi est le chef de file de
cette région de l’Afrique en termes de stratégie de prévention du paludisme
gestationnel. Plusieurs essais cliniques randomisés portant sur le traitement
intermittent présomptif (TIP) à la SP versus la Chimioprophylaxie par CQ
ont été réalisé au Malawi. (Steketee et al.,1996 ;1995 ; Paris et al.,1998,
Verhoeff et al.,1999 ; Schulman et al.,1999 ; Rogeron et al.,2000).
Les résultats de ces essaies cliniques ont montré que le TIP a nettement
plus d’avantages que la Chimioprophylaxie par CQ. :
- La SP agit mieux sur l’infestation placentaire, l’anémie et le faible poids
de naissance.
- Ce traitement ne pose pas de problème d’observance dans la mesure
où la SP est prise au cours de la consultation prénatale. Le coût de ce
traitement est moins onéreux (190 CFA deux fois par grossesse suivie ).
- Le traitement par la SP n’a pas d’effet secondaire spécifiques par
rapport aux autres antipaludiques (Phillips-Howard et al.,1999).
Au vu de ces résultats, les pays d’Afrique de l’Est sont entraînent d’adopter
le TIP par la SP comme stratégie de prévention du paludisme chez la femme
enceinte : Le Malawi en 1998, le Kenya en 1999, et la Tanzanie en 2001.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 36
En Afrique de l’Ouest, l’initiative d’adopter le TIP par la SP a été finalement
pris par l’ensemble des Etats de l’Afrique de l’Ouest francophone au cours
d’un ateliers régional tenu au mois de Mars2002 à Ouagadougou et portant
sur le paludisme et grossesse (US-AID Mars2002).
Les conclusions de cet atelier organisé par la MNH (Maternal and
Néonatal Heath)
donnent des recommandations aux programmes national de lutte contre le
paludisme . Il s’agit entre autres prise en charge :
- De favoriser l’introduction du TIP par la SP.
- D’augmenter le taux de CPN.
- Et de favoriser l’accroissement de l’utilisation de moustiquaires
imprégnées.
Au Mali, il faut noter certes que même si le taux de chloroquinoresistance
reste pour le moment < à 20%, son augmentation est prévisible (Plow et
al.,2001). En revanche, l’efficacité thérapeutique de la SP au cours du
paludisme est > 95%.
Les travaux réalises de 1998-2001 par le Département D’Epidémiologie
des Affections Parasitaires ( DEAP) de la faculté de Médecine, de pharmacie
et d’Odontostomatologie ( FMPOS) en collaboration avec le CDC d’Atlanta
ont donné des résultats identiques a ceux qui sont obtenus en Afrique de
l’Est sur l’utilisation de la SP dans le traitement du paludisme de la femme
enceinte. Ces études ont porté sur un total de 1180 femmes enceintes
primigestes et secundigestes dans les cercles de Koro et Bandiagara de la
région de Mopti (Doumtabe2002).
La validation du TIP sur d’autre sites géographiques du fait de l’existence
de différents faciès épidémiologiques du paludisme au mali est
actuellement en cours. Le PNLAP en collaboration avec des partenaires
au développement est entrain d’évaluer le TIP dans les différents faciès
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 37
épidémiologiques au Mali (Mansambou SACKO, étude en cours). Ces
études pourraient permettre de généraliser l’utilisation du TIP au Mali.
Intermittente Traitement de fer acide folique
prophylaxie anti palustre associe à un apport de fer est très important dans la
prévention de l’anémie de la mère et de nouveaux nés de faible poids a la
naissance dans les zones endémiques [3] ainsi les femmes en grossesse sont plus
vulnérable à l’anémie par carence en fer ;le paludisme au cours de la grossesse à
des conséquence néfastes sur la mère et le fœtus avec une mortalité élevé dans le
monde
� Protocole de prise en charge du paludisme grave dans centre de
sante de référence de la commune V
La quinine est le médicament de choix pour le traitement du paludisme grave.
Elle peut être administre en perfusion intra –veineuse (IV) ou en intramusculaire
(IM)
Quinine administre en perfusion ou en intraveineuse :
1- A DULTE :
a) Dose d’attaque :
20mg /kg de sel de chlorhydrate de quinine (16,6mg base) diluée dans 10ml/kg
d’un soluté hypertonique en perfusion pendant 4heures, glucose 10%,dextrose à
4,3% ou sérum salé à 0,9% chez les diabétiques
b) Dose d’entretient :
10mg/kg de sel de quinine (8,3mg base) dilués dans 10ml/kg d’un soluté
hypertonique en perfusion pendant 4heure glucose à 10% , dextrose à 4 , 3% ou
sérum sale isotonique à 0,9% chez les diabétiques
Passer la voie orale dès que le malade peut avaler (quinine cp chez les femmes
enceintes
La durée du traitement est 7 jours
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 38
NB : prendre le comprime de avec l’eau sucrée pour corriger l’hypoglycémie
La dose de charge est administre seulement lorsque le ou la malade n’a pas pris
de quinine dans les 24h précédente ou la mefloquine dans les 7jours, si oui c’est
la dose d’entretien qui est retenue
2-Quinine en intramusculaire (IM) :
Si l’administration en perfusion intraveineuse est impossible donnez la même
dose (10mg/kg en intramusculaire, toute les 8heure et continuer jusqu'à ce que le
malade soit capable de prendre le traitement par voie orale .Diluer la quinine en
ajoutant 4ml d’eau distillée ou de solution hypertonique salé à 2ml (600mg) de
quinine pour obtenir 100mg/ml, l’injection doit être fait à la face antero –externe
de la cuisse
Donner de l’eau sucrée au malade pour compenser l’hypoglycémie
Remarque : la quinine est sans risque pendant la grossesse, elle ne provoque ni
avortement, ni accouchement prématuré.
C’est le paludisme grave qui entraine ces complications
Autre molécule utilise dans le traitement du paludisme chez la femme
enceinte
De manière générale il convient d’éviter ce médicament au cours de la grossesse
en particulier au cours du premier trimestre de la grossesse ce vaut pour
arthemeter et artesunate bien que ces produit ne soit pas tératogènes
� Approche immunoprophylaxie :
Cette approche reste la seule stratégie pouvant déboucher sur une thérapeutique
vaccinale permettant de prévenir la survenue des complications graves du
paludisme gestationnel.
Notre activité de recherche porte principalement sur la recherche d’une
thérapeutique vaccinale chez la femme enceinte. Ces travaux s’inscrivent dans
le cadre d’un programme de collaboration médicale entre le DEAP/FMPOS
(Université du Mali), l’Unité de parasitologie Expérimentale-EA-IMTSSA
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 39
(Université de la Méditerranée, Aix-Marseille2) et l’Institut Pasteur de
Paris.
L’une des particularités de l’infection à P. falciparum est le fait que les
hématies parasitées (HP) par les stades matures sont séquestrées dans la
micro vascularisation des organes profonds et en particulier dans le
syntitiophoblaste et dans les espaces inter villeux.
Ce phénomène encore appelé cytoadherences fait intervenir un ligand
(PfEM 1 P. falciparum Erythrocyte Protein 1), situe à la surface des (HP)
et un récepteur présent à la surface de l’endothélium vasculaire. La
Chondrotine-4-sulfate (CSA) est le principal récepteur implique dans cette
interaction entre les HP et les syntitiotrophoblastes.
La modélisation du paludisme gestationnel grâces aux travaux de Frid &
Duffy (1996-1998) ainsi que l’identification du ligand de la Chondrotine-4-
sulfate (CSA) (Buffet et al., 1999) a ouvert la voie à la possibilité
d’obtention d’une thérapeutique anti-séquestration chez la femme enceinte.
En effet les travaux de Buffet et al.,1999 ont permis d’identifier dans les
isolats de P. falciparum de phénotype CSA le domaine DBL3-gamma de
PFEMP-1 ( P. falciparum Erythrocyte Protein 1) comme région impliquée
dans l’interaction avec la molécule CSA. Depuis, l’équipe de Gysin &
Scherf ont produit des anticorps monoclonaux anti-DBL3-gamma et
l’antigène recombinant correspondant (Lekana-Douki et al., 2002) qui sont
de potentiel candidats vaccinaux chez la femme enceinte.
La validation de ces anticorps monoclonaux dans des différents zones
géographiques d’endémie palustre pourrait contribuer à la mise au point de
cette thérapeutique vaccinale chez la femme enceinte.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 40
1.2-GROSSESSE :
1.2.1- Physiologie de la Grossesse: un état physiologique particulier, une
hospitalité d’exception.
En dépit de toutes les règles habituelles de l’immunité qu’on organisme
puisse tolérer pendant neuf mois, la présence d’un organe étranger qui fonction
à la fois comme une greffe, une tumeur, et un parasite ; voila quelque chose
qui relève à proprement parler de l’inexplicable. C’est portant bien ce qui se
passe, Cette exception nous instruit d’un amour unique dans son genre,
un amour biologique. On a d’ailleurs compare l’embryon, le fœtus et ses
annexes à une allogreffe, à une tumeur ou à un parasite.
De l’allogreffe, il est extrêmement proche puisqu’il possède des antigènes
étrangers a la mère, hérites du père. Mais cette allogreffe n’est pas rejetée
comme le sont les autres allogreffes expérimentales et chirurgicales. Ainsi
se trouve posé un problème immunologique majeur.
De la tumeur, le conceptus possède la capacité de croissance cellulaire
considérable par son placenta, la capacité d’invasion des tissus maternels,
érosion des vaisseaux et même par ses cellules trophoblastiques, une
capacité de migrer comme des métastases, d’essaimer à distance, en particulier
dans les poumons par des vaisseaux sanguins. Mais contrairement à ce qui se
passe le cancer, cette croissance reconnaît des limites précises, cette invasion
s’arrête à temps. Il se pose donc le problème de contrôle de la croissance,
de la prolifération et de l’invasion cellulaire.
Du parasite le fœtus partage la nécessite absolue de vivre jusqu'à la
délivrance dans un organisme hôte ou il peut puiser tous les élément de
sa nourriture de sa respiration et de son développement ; il y rejette ses
produit de dégradations. Comme beaucoup de parasites, il est entouré
d’une véritable coque protectrice à laquelle participent ses propres éléments
élaborés par l’hôte. Cependant dans le cas de la grossesse l’hôte parasité ne
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 41
pressente pas d’affaiblissement et d’intoxication habituels dans les parasitoses.
Il y a donc là un problème d’adaptation métabolique.
De l’histoire de cette allogreffe, de cette tumeur, de ce parasite, que faut-
il savoir comprendre l’extraordinaire complaisance maternelle qui revêt
bien des apparences d’un véritable d’amour biologique mais où en réalité
l’embryon, le fœtus va dicter ses conditions à sa mère sur laquelle il
règne déjà en maître, ayant rapidement assez à faire avec son propre
développement ? Il confiera cette tache à son intendant ou dévoue : le
placenta.
Modifications et réactions physiologiques de la mère : tous les éléments
nutritifs proviennent de la mère ; le placenta ne fait que les transformer
pour les rendre indirectement assimilables au fœtus . C’est dire l’importance
des adaptations auxquelles la mère va faire face. Les modifications
affectent en particulier le métabolisme, la circulation sanguine, la respiration,
la fonction rénale et les fonction endocriniennes.
- Le métabolisme de la mère est extrêmement modifie : en témoignent la
prise de poids pouvant atteindre 20kg et plus, l’augmentation de tous les
lipides sanguins les perturbation des protéines sanguines, les unes diminuant
les autres augmentant, d’autres apparaissent. De nombreuses enzymes
augmentent ou apparaissent.
Le métabolisme des sucres est perturbe, l’insuline augment, la cétonurie
n’est pas rare :C’est le phénomène du jeûne accéléré car le fœtus `` mange
entre les repas``
- La circulation sanguine est profondément perturbée. La masse sanguine
est en effet augmentée, atteingnant150% pour mieux assurer les besoins
métabolique et en oxygènes du fœtus. Cette augmentation de la masse
sanguine qui porte plus sur la masse plasmatique que sur la masse
globulaire, a plusieurs conséquences :
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 42
� Au niveau de la composition du sang lui-même : on observe évidemment
une baisse de l’hématocrite et concentration en globules rouges abaissée :
cause d’anémie physiologique de la grossesse qui n’est qu’apparente.
Les globules blancs réagissent eux en augmentant en nombres. Il faut
noter que le sang devient plus coagulable, rendant plus facile l’arrêt
d’une hémorragie.
� Au niveau de la mécanique circulatoire ; le cœur est obligé d’augmenter
son débit, il le fait d’abord en augmentant le volume de sang éjecté à
chaque contraction, ensuite en accélérant son rythme. La tension artérielle
est abaissée, surtout la minimale avec une résistances périphériques et
augmentation de la pression veineuse dans les membres inférieurs, ce
qui prédispose au œdèmes.
� La respiration est modifiée car la mère doit également respirer pour
le fœtus. La encore elle le fait surtout en augmentant le volume,
l’efficacité des échanges gazeux et en modifiant peu son rythme
respiratoire. La ventilation est de 60% supérieure à la normale, alors
que la consommation d’oxygènes n’augmente que de 20%. Il y a une
baisse de pression en gaz carbonique dans le sang. Ces modifications
sont en grande partie dues à l’action de la progestérone sur les
centres respiratoires.
Les fonctions rénales sont également modifiées. Il s’agit en particulier
d’éliminer les déchets transmis par le placenta. Le flux rénal sanguin est
augmenté (d’un quart à un tiers) ; la filtration du plasma par les glomérules
rénaux maternels est augmentée et les fonctions des tubes rénaux sont
modifiées.
Les fonctions endocriniennes sont elle mêmes très modifiées. Toutes les
glandes endocrines qui sécrètent des hormones vont s’adapter et réagir pour
aider au développement fœtal. L’hypophyse antérieure, chef d’orchestre
habituel du concert endocrinien, se voit en grande partie supplantée par le
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 43
placenta et obligée de s’adapter aux circonstances. Elle double ou triple
de volume. Sa production d’hormone en direction des ovaires baisse à
l’exception de la prolactine qui augmente progressivement. L’hormone
stimulant la thyroïde (TSH) augment, la T4 également, la T3 diminue. Cette
double modification de la T4 et de la T3, constitue une adaptation du
fonctionnement de la grossesse.
1.2.2- Immunologie du placenta :
Le placenta directement ou indirectement est à l’origine des substances
immunodépressives. En effet le placenta par certaines de ses substances, est
responsable de la déviation de la réaction immunitaire maternelle.
Au niveau local de l’interface fœto-maternel, le rôle du placenta est
formidable. Il inhibe l’induction d’une réaction immunitaire maternelle
anti-fœtale, aussi bien que l’action agent immuns d’une réaction de rejet
anti conceptus. Il y réussit en agissant de trois manières :
- Il élève des barrières circulatoires, cellulaires et moléculaires : divers
substances revêtent ou doublent le trophoblaste et inhibent l’approche des
lymphocytes maternel.
Il modifie la présentation des antigènes de transplantation du conceptus à
l’interface fœto-maternel ; les rendant peu reconnaissables par le système
de défense immunitaire maternel. Le fœtus et l’intérieur des villosités
placentaires ont des antigènes, mais pas en contact avec le sang de la
mère ou des tissus maternels. La reconnaissance de ces antigènes par la
mère est peut être nécessaire a l’établissement d’une réaction immunitaire
favorable.
En fin toujours au niveau local, le placenta inhibe les agents effecteurs de
la réaction immunitaire anti-fœtale.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 44
1.2.3- Immunologie de la grossesse:
Les interactions complexes entre le système immunitaire de la mère et
l’unité foeto-placentaire particulières se caractérisent par la tolérance de
l’organisme maternel vis-à-vis du greffe semi- allo génique que présente
l’embryon. Ce statut immunitaire du fœtus est particulier. En effet, bien
qu’exprimant les antigènes HLA ( Humann Leucocytes Antigènes ) du père,
le fœtus n’est pas rejeté par le système immunitaire de la mère.
Il est maintenant établi que cet état de tolérance immunitaire entre le fœtus
et la mère est dû à la présence d’une nouvelle molécule d’histocompatibilité,
HLA-G. Cette molécule possède cinq iso formes (HLA-G1, G2, G3, G4 ET
G5 soluble) et à un polymorphisme réduit. Elle est exprimée de façon
spécifique a la surface des cellules du trophoblaste, située a l’interface
fœto-maternelle.
Au cours de la grossesse, la molécule HLA-G présente à la surface de la
cellule cible, inhibe l’activité cytolytique des cellules Natural Killer (NK)
en interagissant avec leur récepteur KIR ( Killing Inhibitory Receptor ).
En outre, le facteur précoce de la grossesse (EPF) apparaît 48 heure après
la fécondation. Il aurait un effet dépresseur sur l’activité lymphocytaires
maternelle ; l’endomètre déciduale produit des substances à action immuno
suppressive dont la PGE2 et le facteur stimulant la croissance placentaire
par l’intermédiaire des lymphocytes et des macrophages.
Le placenta intervient de façon essentielle dans le mécanisme protecteur,
par la synthèse de substances douées de propriétés immunosuppressives
telles que :
- La progestérone qui joue un rôle immuno-régulateur important
- La phosphatase alcaline qui peut bloquer la réponse humorale et
cellulaire
- L’alpha-foetoproteine qui favorise la différenciation des lymphocytes T
en cellules suppressives.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 45
Cette immuno suppression au cours de la grossesse serait également due a
la balance Th1 (INF g, IL2, IL12 induisent une réponse cellulaire)/ Th2
(IL4, IL10 induisent une réponse humorale). En effet au cours de la
grossesse, le rapport INF g/IL4 ou IL2/IL4 est diminue. Les lymphocytes
de type 2 favorisent une réponse humorale qui semble favorable au
développement normal de la grossesse. Cette immuno suppression semble
être à la base de la susceptibilité de la femme enceinte au paludisme.
FORMATION DU PLACENTA :
Le placenta est un organe d’échange entre le fœtus et placenta .C’est un organe
fœtal, qui se forme en même temps que l’embryon et est intimement lié à la
muqueuse utérine
Le placenta humain est de type hemo-chorial qui réalise contact le plus intime
entre les éléments maternels et fœtaux le chorion baigne directement dans le
sang maternels sans interposition de tissu aux lieux de simple juxtaposition
rencontre en général dans les espèces humaines (epithelio-chorial,
syndesmochorial, endothelio chorial) les éléments fœtaux pénètre dans la
muqueuse utérine profondément remaniée sur toute leurs surface d’insertion.
Malgré l’intrication des éléments maternels et fœtaux, les deux circulations ne
commune pas directement, chaque système reste clos. Echanges se font par
l’intermédiaire des villosités ;
Ce rôle d’échange assure la nutrition et la respiration en apportant des
nutriments (glucides, lipides et protides) des sels minéraux et des vitamines .A
ce rôle s’ajoute un rôle endocrinien et un rôle protecteur capital, qui est dévolu
aux trophoblastes des villosités
Le placenta comprend une partie d’origine fœtale (le trophoblaste) et une partie
maternelle provenant de la modification de la muqueuse utérine
Le trophoblaste qui constitue le placenta apparait des le cinquième jour .Qui
constitue la couche la plus superficielle du blastocyste appelé couronne
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 46
trophoblastique. Cette couche comprend deux assises cellulaires d’aspect
différent :
Une couche interne cellulaire, le cytotrophoblaste, forme de cellules
volumineuses espacées contenant de large vacuoles les cellules de Langhans ;
Une couche externe syncitiale, le syntiotrophoblaste,formes de large de
cytoplasme multinuclie il est doué d’un pouvoir protéolytiques assure lors de
l’implantation de l’embryon la lyse des éléments maternels et absorbations des
produits nutritifs.
Du sixième jours au neuvième jour, le syntitiotrophoblaste,appélé pré lacunaire
à ce stade ,prends l’aspect d’un simple amas cellulaire qui s’incorpore aux tissus
maternels par de large proliférations pseudopodiale,veritable colonnes
syncitiales
Vers le treizième jour, des lacunes apparaitrent au sein des travées syncitiales
(stade lacunaire) tandis qu’au quinzième un axe cytotrophoblastique apparait à
l’intérieur de chacune des colonnes syncitiales. Celle-ci pénètrent profondément
les tissus maternels et se disposent en travées radiaires se dirige de la périphérie
de l’œuf vers les tissus maternels, constituants les villosités primaire. Certaines
infiltrent les couches profondes de l’endomètre et formeront des crampons
.D’autres rencontres des les vaisseaux maternels, les artères spiralées dans leur
portion déciduale. Elles pénètrent dans les cellules (lumière) en détruisant
l’endothélium jusqu’au myometre grâce à leur pouvoir protéolytique.
Il en résulte une oblitération de portion terminale de ces artères par des amas ou
trophoblastique. Celle-ci sera transitoire et disparaitra plus tard, permettant ainsi
la circulation placentaire
Vers le dix-huitième jour, un axe mésenchymateux pénètre dans les villosités
primaires, entouré par la double couche cyto-syntitiotrophoblastique : dès lors
les villosités sont dites secondaires .Au sein de ce mésenchyme se forment des
ilots vasculaires, amorce de la circulation fœtale q .par contre des lacunes
devenue chambre inter villeuses, sont déjà le siège d’une intense circulation
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 47
maternelle. La chambre inter villeuse dans laquelle, contrairement à la notion
classique, il n’y a pas à ce stade de sang maternel mais un transsudat
plasmatique sans passage de globule rouge qui assure les besoins biologique du
fœtus
Vers le vingtième jour, le réseau vasculaire intravillositaire se raccordent aux
vaisseaux ombilico-allantoïdes et par leur intermédiaire au cœur fœtale : la
circulation fœtale est alors établie. Les villosités s’élaborassent, deviennent
tertiaire et occupent toute la surface de l’œuf.
Parmi les villosités tertiaires les unes arrivent à proximités de la caduque utérine
Les colonnes cytotrophoblaste internes perforent les le syncytium, fusionnent
entre elle pour former la coque cytotrophoblastique. Les premières villosités se
trouvent fixées à la paroi utérine, d’où leur nom de villosités crampons tandis
que les villosités plus courtes reste à distance de la caduque ; elles flottent
librement dans la chambre inter villeuse, villosités libres.
L’obstruction des portions terminales des artères spiralées persistent pendant le
premier trimestre .Des arguments récent, biophysiques et échographique
montrent qu’il n’y a pas de contact direct entre les villosités choriales et le sang
maternel avant la 12èm semaine. la circulation sanguine maternelle dans la
chambre inter villeuse n’apparait à cette date, réalisant ainsi le placenta de type
hemo chorial.
A la 16 em semaine, début d’une nouvelle poussée trophoblastique qui détruit
la couche musculo-élastique la portion intra-myomètriale des artères spiralées.
Le cytotrophoblastique a donc pratiquement disparu .La conséquence en est
d’un réseau vasculaire à basse résistance ou la tension artérielle systémique tend
à s’abaisse.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 48
2- ACCOUCHEMENT PREMATURE
2.1-Les définitions :
Accouchement : l’accouchement est l’ensemble des phénomènes qui ont pour
conséquence la sortie du fœtus et ses annexes hors des voies génitales
maternelles, à partir du moment ou la grossesse a atteint le terme théorique
de 7 mois (28 SA). Ces phénomènes sont régis par l’adaptation des dimensions
des diamètres fœtaux, celle de la tête fœtale en particulier, à celle du bassin
maternel et des parties moelles, permettant au fœtus de traverser la filière
génitale, et par les contractions utérines du travail qui poussent le fœtus
vers le dehors.
L’accouchement qui se produit entre le début de la 37 semaine (259
jours) et la fin de la 42 semaine (293 jours) est dit à terme.
- L’accouchement spontané est celui qui se déclenche de lui-même, sans
intervention de causes extérieures.
- L’ accouchement est provoquée lorsqu’il est consécutif à une intervention
extérieure, généralement d’ordre thérapeutique.
- L’accouchement est naturel lorsqu’il se fait sous l’influence de la seule
physiologie ; sinon il est dirigé.
- L’accouchement est artificiel quant il est le résultat d’une intervention
manuelle ou instrumentale par voie basse ou par voie abdominale.
- L’accouchement est eutocique quant il s’accomplit suivant un déroulement
physiologique normale, dystocique dans le cas contraire.
- L’accouchement prématuré :
Toute naissance survenant avant 37 semaines d’aménorrhée (c’est-à-dire
0 à 36 SA + 6 jours), et après 22 semaines d’aménorrhée (la limite de viabilité
est passée de 28 à 22 SA depuis quelques années). Sa fréquence est actuellement
de 5,9% en France. La prématurité peut être spontanée ou provoquée
(Interruption de la grossesse nécessaire en raison d’une pathologie maternelle ou
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 49
fœtale). Seule la prématurité spontanée sera évoquée ici. La menace
d’accouchement prématuré (MAP) est la situation clinique aboutissant à
l’accouchement prématuré en l’absence de traitement. Elle représente la
pathologie la plus fréquente de la grossesse (15 à 20 % des grossesses).
� La survenue d’un accouchement entre la 28e et la 37e SA révolue
réalise ce qu’il est convenu d’appeler un accouchement prématuré ;
� Dans les pays développés l’accouchement prématuré est tout
accouchement survenant entre la 22e et la 37e SA ;
� La menace d’accouchement prématuré est l’existence de contractions
utérines et de modification du col utérin entre la 28e SA et la 37e
SA. La prématurité est classée-en :
� Très grande prématurité inférieure à 28 SA ;
� Grande prématurité : l’âge gestationnel est entre 28 à 32 SA ;
� Prématurité : l’âge gestationnel est entre 32 à 36 ,6 SA
�
2.2- ETIOLOGIES :
Les causes de l’accouchement prématuré sont multiples. Parmi les causes
retrouvées les infections occupent le premier rang ; Mais la plupart des
accouchements prématurés surviennent sans causes évidentes. On distingue
des facteurs favorisant et les causes directes de l’accouchement prématuré
2.2.1- Facteurs favorisant :
� Antécédent d’accouchement prématuré, de rupture prématurée des
membranes, de fausses couches tardives (pour certaines interruptions
volontaires de grossesses ou curetage) ;
� Primiparité ;
� Age maternel compris entre 18 et 35ans ;
� Niveau socio-économique défavorisé ;
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 50
� Activités physique débordantes.
� 2.2.2- Causes gynéco-obstétricales :
� Causes Ovulaires:
On entend par causes ovulaires tout ce qui dépend du fœtus et de ses
annexes( placenta, membranes, liquide amniotique).
� Causes fœtales :
Les causes fœtales pouvant être à l’origine d’un accouchement prématuré
sont :
- Les grossesses multiples (jumeaux, triples…) ;
- Certaines malformations fœtales notamment par le biais d’hydraminios
(atrésie de l’œsophage ; atrésie duodénale…)
� Causes liées aux membranes et au liquide amniotique :
* Rupture prématurée des membranes :
L’ouverture prématurée (avant l’entrée en travail) de la poche des eaux lorsqu’il
survient avant 37 SA ; est un facteur de risque majeur d’accouchement
prématuré, notamment d’origine infectieuse.
La disparition de la barrière membranaire favorise l’infection ascendante à
partir des germes vaginaux et la survenue d’une chorioamniotique.
Le diagnostic est évoque devant un écoulement de liquide clair. Il peut
être confirmer par un simple examen au spéculum relevant un écoulement
de liquide provenant de l’orifice cervical. Dans certains cas le diagnostic
peut être étayé par un test PH calorimétrique (le PH vaginal normal est
acide il devient alcalin en cas de rupture des membranes) ou par un test à la
diamine oxydase (DAO).
* Chorioamniotite :
Est une infection ovulaire, elle survient le plus souvent après une rupture
prématuré des membranes. Elle se traduit par l’existence d’au moins deux
des signes suivants :
- Fièvre supérieure à 37,8 C
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 51
- Tachycardie fœtale supérieure à 160 battements par minute
- Hyper leucocytose supérieure à 18000
- Présence de contractions utérines
* Hydraminios :
L’hydraminios est l’existence d’une quantité excessive de liquide amniotique.
La sur dimension utérine qu’il provoque entraîne des contractions utérines
et un accouchement prématuré.
Le diagnostic peut être évoqué devant une hauteur utérine excessive et
doit être confirme par une échographie.
Les causes hydraminios peuvent être maternelles (diabète gestationnel ou
permanent) ou fœtales (malformation. Myasthénie, myopathie…) ; parfois
idiopathiques
� Causes placentaires :
L’insertion vicieuse du placenta sur le segment inférieur ; complique ou
non d’hémorragie ou d’ouverture de l’œuf, provoque souvent
l’accouchement avant terme.
L’hématome retroplacentaire est responsable également d’accouchement
prématuré.
2.23-Causes utérines :
c-1 Béances Cervico-isthmiques : C’est l’incompétence du col qui s’ouvre
précocement au cours de la grossesse. Le diagnostic repose essentiellement
sur les antécédents ; fausse(s) couche(s) spontanée(s) ou tardive(s) ou
accouchement très prématuré en l’absence d’étiologie patente.
L’existence d’une béance avérée impose des mesures préventives de repos
et peut justifier la réalisation d’un cerclage (faufilage d’un fil non résorbable
autour du col permettant de diminuer le risque d’ouverture prématurée).
� Malformation Utérine : Hypoplasie, utérus bicorne, utérus
cloisonne.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 52
� Exposition in utero au Distilbène (DES) : Ce traitement a été
prescrit a des femmes enceintes jusqu’en 1975 environ. Les filles de
ces femmes traitées au DES peuvent présenter à des degrés
divers des malformations utérines (hypoplasie utérine en T),
cervicale (dénose vaginale, adénocarcinome vaginale).
2.2.4.- Causes générales :
d-1 infections:
Parmi les infections celles qui intéressent l’arbre urinaire (pyélonéphrites
aigues, subaiguës chroniques ou larvées) méritent une mention spéciale. Un
ECBU ; une numération des corps microbiens par ml pour la recherche de
la bactérie en cause sont nécessaires.
� Infections vaginales ou Cervico-vaginale ascendantes :
- Les infections Cervico-vaginale sont responsables d’une réaction
inflammatoire qui peut induire des contractions et des modifications du col
utérin. Les germes les plus fréquemment en cause sont :Streptocoque B
hémolytique du groupe ( streptocoque B), E. Colis ; les bacilles à gramme
négative, à vaginose bactérienne.
� La vaginose bactérienne n’est pas une vaginite c’est un déséquilibre
de la flore vaginale normale avec disparition de la flore de Doderlein
(Lactobacilles, producteurs d’acide lactique ), elle est la conséquence
d’une alcalisation du PH vaginal (supérieur à 5,5) ; et favorise la
prolifération de germes plus souvent anaérobies : Gardnerella Vaginalis ;
Pepto-Streptococus, Mobiluncus, Bacteroides flagilis, Urea Plasma,
Urealyticum…
� Chorioamniotite : (voir causes utérines).
� Cystite.
� Infection parasitaire : -Le paludisme
-La toxoplasmose
-La maladie des inclusions cytomegaliques
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 53
-Infection à Rickettsie ou Neorickettsie.
� Toutes les infections sévères.
� Les syndromes vasculo-renaux : sont souvent causes d’accouchement
prématuré.
� Le diabète : quand il s’accompagne d’hydraminios, est une cause
plus rare.
� d-4 Toute altération de l’état générale : quelque la cause favorise la
prématurité !
� d-5 Les cardiopathies :
2.2.5- Les causes socio-économiques :
La prématurité est plus fréquente dans les milieux défavorisés, favorisée
par les mauvaises conditions de logement, l’absence de confort et en
particulier d’ascenseur pour les femmes habitant à des étages élevés, aussi
l’obligation de travaux pénibles professionnels ou ménagers surtout dans
une famille nombreuse, les longs trajets du domicile au lieu de travail
dans l’inconfort et les secousses des transports, le rôle défavorable du
célibataire et de l’abandon, les longs voyages en voiture, l’abus de tabac.
2.2.6 -Les anomalies morphologiques et physiologiques générales :
accouchent souvent de façon prématurée les femmes de petite taille
(inférieure à 1,5 mètre) ; les femmes maigres ou celles dont le poids
n’augmente pas au cours de la grossesse,
L’insuffisance du volume cardiaque, radiologiquement détermine, a été
indiquée dans la genèse de la prématurité.
2.2.7- Les antécédents obstétricaux :
Les curetages, les accouchements prématurés antérieurs, les grossesse très
rapprochées (moins d’un an) favorisent la prématurité.
Une place de plus en plus importante est accordée aux interruption
volontaire de la grossesse ayant pour conséquences les accouchements
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 54
prématurés. Mais de nombreuses causes nous échappent encore,
particulièrement d’éventuelles causes fœtales. Aujourd’hui encore les causes
de 40% des accouchements prématurés restent inexpliquées.
2.2.8- Prématurité induite :
Il s’agit du cas particulier ou l’accouchement prématuré n’est pas spontanée
mais provoque par décision médicale devant une situation à risque de mort
fœtale, retard de croissance intra utérin sévère…
L’accouchement peut être provoque par un déclenchement ou par
césarienne (PP hémorragique)
D’après ces données un coefficient de risque d’accouchement prématuré
(CRAP) a été établi par PAPIERNIK qui évalue pour chaque femme le
danger d’avoir une interruption prématuré de sa grossesse. Plusieurs facteurs
sont retenus, cotés suivant leurs importances et classés en série. L’addition des
point donne un coefficient qui schématise le risque.
Si le CRAP est inférieur à 5, il n’y a pas de danger de prématurité
Si le CRAP est compris entre 5 et 10 le risque est potentiel
Si le CRAP est supérieur à 10 le risque est certain
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 55
COEFFICIENT DE RISQUE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE.
Deux enfants ou plus sans aide familiale. Conditions socio-
économiques médiocres
Un curetage court intervalle après
grossesse précédente (un an entre
accouchement et fécondation
Travail à l’extérieur
Fatigue inhabituelle. Prise de poids
excessif
Grossesse illégitime non hospitalisée en maison
maternelle. Moins de 20 ans plus de 40 ans.
Deux curetages Plus de trois étages sans ascenseur. Plus de 10 cigarettes par jours.
Moins de 5Kg de prise de poids. Albuminurie.
Tension artérielle : Maxima supérieurs à
13 Minima supérieurs à
8 Mauvaises conditions socio-économiques :
moins de 1,5m Moins de 45Kg
Trois curetages ou plus Utérus cylindrique
Long trajet quotidien Efforts inhabituels. Travail fatiguant Grand voyage
Chute de poids le mois précédent. Tête trop basse située pour
un Fœtus loin du terme. Segment inférieur
déjà forme à la date éloignée du terme Siège à plus de 7
mois
Moins de 18 ans
Pyélonéphrite. Métrorragie du 2eme
trimestre. Col court
Utérus contractile
Malformation utérine. Un avortement tardif
un accouchement prématuré
Grossesse gémellaire Placenta prævia
Hydraminios
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 56
2.3- MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE :
2.3.1- Signes fonctionnels :
Les contractions utérines sont souvent typiques, ressenties par la patiente
comme une douleur abdominale intermittente survenant à intervalles
réguliers ; de fréquence variable mais d’autant plus sévère que la
fréquence est élevée (toutes les 5 et 10 minutes) coïncidant avec un
durcissement de la part de l’utérus. Elles sont à distinguer des contractions
physiologiques de BRAXTON-HICKS, non douloureuses, irrégulières qui
surviennent avec une fréquence d’une contraction toutes les quelques
minutes à 20 SA, à 3 ou 4 par heure à 37 SA. Les contractions peuvent
aussi prendre une forme atypique : douleur lombaires bases intermittentes
non caractérisées, simple durcissement de la paroi abdominale sans
sensation de douleur de pesanteur pelvienne. La rupture des poches des
eaux est parfois le premier symptôme ; elle peut être isolée ou
s’accompagner de contractions utérines, tantôt elle est franche,
l’écoulement de liquide est abondant il s’ agit de rupture basse de
mauvais pronostic. L’écoulement peut être peu important, irrégulier se
repentant ce qui laisse supposer une rupture haute des membranes
qualifiée à tort de fissuration.
2.3.2- examen physiques :
Le palper abdominal peut percevoir des contractions utérines. Le toucher
vaginal est l’examen clé, permettent de percevoir les modifications du col
utérin. Les différents points suivants sont notes : longueur du col ;
position ; consistance ; dilatation et hauteur de la présentation du fœtus.
Au cours d’une grossesse normale, le col reste
long ;postérieur ;tonique ;ferme et la présentation est haute.
Au cours de la menace d’accouchement prématuré, le col se raccourcit, se
ramollit s’ouvre et devient plus centre. Parallèlement, la présentation
descend et le segment inférieur de l’utérus devient ample. Il est
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 57
souhaitable d’enregistre l’activité utérine et le rythme cardiaque fœtal pour
avoir d’une part un document objectif de la menace de l’autre part une
preuve du bon état fœtal qui autorise la mise en route du traitement.
A partir des symptômes et des données de l’examen, la gravite de la
menace peut être appréciée et chiffrée pour en suivre l’évolution et faire
une études comparative. Un Indice d’accouchement prématuré (IMAP) a
été propose (BAUMGARTEN).
Il est obtenu en additionnant les points données à chaque signe. Lorsque
le total est inférieur à 3 la menace est légère.
Au dessus de 6, elle est sévère et les chances de succès du traitement est
restreintes.
INDICE DE MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE SELON
BAUMGARTEN
Points 0 1 2 3 4
Contractions utérines
0 Irrégulière Régulière
Membranes Intactes Rupture haute
Rupture basse
Métrorragies 0 Métrorragie peu
important
hémorragie
Dilatation du col
0 1cm 2cm 3cm 4cm ou plus
L’évolution est variable. Le rythme contractile peut se préciser; augmenter
et provoquer la dilatation du col, ou au contraire s’espacer et disparaître,
mais une nouvelle contraction peut survenir à plus ou moins longue
échéance.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 58
2.3.3- examen complémentaires :
� Examen à visée diagnostique :
La topographie permet d’apprécier la fréquence des contractions utérines a
l’aide d’un capteur mécanique place sur l’abdomen de la patiente.
L’échographie du col peut permettre de pallier la subjectivité de l’examen
clinique en mesurant directement la longueur du canal cervical. Un col de
longueur normale ( à titre faible indicatif supérieur à 30mm) est associe à
un risque très faible d’accouchement prématuré.
� Examen à viser étiologique :
Bilan infectieux : prélèvement vaginal et ECBU systématique.
� Examen à viser pré thérapeutique : lorsqu’un traitement par Bêtamimétique
est envisage.
2.4- TRAITEMENT
2.4.1.Repos :En cas de menace d’accouchement prématuré sévère terme
précoce, col très modifie le repos est débuté en hospitalisation.
En cas de menace modérée, le repos peut être institue a domicile, parfois
avec des mesures de surveillances par une sage-femme ; en cas d’échec
une hospitalisation est indispensable.
2.4.2. Le traitement de la cause :
Il est indispensable lorsqu’une cause a été mise en évidence
Le bilan d’une menace d’accouchement prématuré comporte donc dans
tous les cas, indépendamment de la clinique un prélèvement vaginal avec
recherche de germes pathogènes et de vaginose bactérienne et un examen
cytobactériologique des urines.
Tocolytiques :
Traitement visant à arrêter ou à diminuer les contractions utérines, n’ont
qu’une action sympathomimétique. Les Tocolytiques de référence
jusqu’aujourd’hui sont les Beta-sympathomimétiques (salbutamol).
Cependant, ces molécules présentent des effets secondaire parfois sévères
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 59
et peuvent être responsable d’accident cardiovasculaires graves. Leur
utilisation doit donc être précédée d’un bilan pré thérapeutique complet.
D’autres molécules, d’utilisation plus simple, ayant moins d’effets
secondaires et semblant aussi efficaces sont en cours de développement :
Les inhibiteur calciques et les anti-ocytocines
� Les β-mimetiques:
� Contre indications :
-absolues : cardiopathie maternelles (valvulopathie, trouble du rythme,
cardiomyopathie ; hypocalcémie ; hyperkaliémie) ;contre indication de la
tocolyse : chorioamniotite, hématome retro-placentaire… ; Hyperthyroïdie ;
-relatives : diabète (gestationnel ou non) mal équilibre ; métrorragies sévères
d’origines indéterminée ; hypertension artérielle pré éclampsie sévère.
.Effets secondaire : tachycardie, tremblement, anxiété dyspnée/polypnée.
.Complications, accidents hypokaliémie, hyperglycémie, troubles du rythme
cardiaques, œdèmes aigu des poumons, décès maternel.
.Bilan pré thérapeutique : interrogatoire (+++) , auscultation cardiaque (+++),
électrocardiogramme, ionogramme sanguin, glycémie pour certains.
.Mode d’administration, posologie : le traitement est débute par voie IV
salbutamol [salbumol] : 5 ampoules dans 500Ml de sérum physiologique ou
de B21 (éviter le sérum glucose qui favorise une hyperglycémie).
Débuter par une perfusion contrôlée à 25Ml/h pendant 1h. Le débit n’est
augmente qu’en cas de persistance des contractions et doit être limite au
minimal efficace. Ne jamais dépasser une fréquence cardiaque maternelle
à 120 batt/min, même en cas d’inefficacité de la tocolyse. Apres 48h de
traitement, si les contractions utérines sont jugulées, le relais est
généralement assure par forme orale (salbutamol,4 à 6 comprimes/j)
� Inhibiteurs calciques:
Les inhibiteurs des canaux calciques ont une action myorelaxante sur les
fibres musculaires lisses vasculaires et utérines. Leur utilisation comme
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 60
Tocolytiques fait appel à la : nifedipine (protocole en étude au c s réf CV)
par voie orale (3cp de 10mg en prise unique pendant 2heure en décubitus
latéral gauche ou 1cp de 10mg per os toute les 20minute pendant une heure.
Si 2heure après les contractions disparaissent on donne la dose d’entretien 20mg
de libération prolongée ; si les contractions persistes on donne 20mg [CP de
10mg] Nicardipine par voie orale (Loxen 50 LP 1comprime 2 à 3 fois /j) ou
intraveineuse. Les effet secondaire sont modérés et nécessitent
exceptionnellement une interruption du traitement :flush, céphalée, veinite
au point de perfusion (nicardipine), œdèmes, rarement hypotension.
L’efficacité semble au moins comparable à celle des β-mimetiques.
� Anti-ocytocine :
Analogues de structure de l’ocytocine entrant en compétition au niveau de
ces récepteur, les anti-ocytocines ont obtenu très récemment l’autorisation
de mise sur le marche. Leur efficacité semble comparable à celle des β-
mimétique mais leur tolérance est supérieure (moins d’interruption du
traitement en rapport avec les effets secondaires).
� Les autres Tocolytiques
La progestérone naturelle a longtemps été utilisée alors que son efficacité
n’a pas été démontrée formellement. Son emploi peut favoriser la survenue
d’une cholestase gravidique et elle n’est pratiquement plus employée. Les
antispasmodiques de type phloroglucinol (Spasfon) sont largement prescrits
mais leur efficience n’est nullement établie
Les inhibiteurs de synthèse des prostaglandines (anti-inflammatoire non
stéroïdiens) sont des Tocolytiques efficaces mais peut provoquer des effets
fœtaux potentiellement sévères : fermeture prématurée du canal artériel,
hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance rénale, oligoamnios. Ils ne
sont utilises que de manière ponctuelle (généralement pas plus de 48h), en
cas d’échec ou de contre –indication d’un traitement.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 61
Mesures visant à améliorer le pronostic néonatal en cas d’accouchement
prématuré.
� Corticoïdes (maturation pulmonaire fœtale)
En cas d’accouchement prématuré, les principales complications néonatales
sont respiratoire (maladie des membranes hyalines) et neurologique
(hémorragie intra ventriculaire). L’administration de corticoïdes passant la
barrière placentaire (betamethasone, dexamethasone) en cas de menace
prématuré permet de réduire l’incidence de ces deux complications ainsi
que la mortalité néonatale, principalement en cas d’accouchement prématuré
avant 34 SA.
Les contre-indications des corticoïdes sont rares : chorioamniotite clinique,
ulcères gastroduodénal évolutif. La rupture prématuré des membranes n’est
pas une contre indication absolue.
Le traitement s’administre par voie IM par cures de 48h, éventuellement
répété une semaine plus tard
� Transfert de maternité au niveau adapte
Les maternités sont classées selon la possibilité de prise en charge
pédiatrique depuis le niveau 1 (pas de néonatologie) jusqu’au niveau 3
(présence d’unité de réanimation néonatale).
L’accueil d’un grand prématuré doit se faire, lorsque cela est
matériellement possible, dans une maternité de niveau 3 afin de réduire le
risque de complication néonatales. Un « transfert in utero » doit être
organise depuis une maternité de niveau 1ou 2 vers un niveau 3 en cas de
menace d’accouchement prématuré avant 32SA.
d- prévention
Certaines patientes sont à haut risque d’accouchement prématuré des le
début de grossesse :
- Antécédent d’accouchement prématuré ;
- Antécédent de rupture prématuré des membranes ;
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 62
- Antécédent de fausses couches tardives ;
- Malformation utérine ;
- Exposition in utero au Distilbène connu… (v facteurs de risque)
Certaines mesures préventives peuvent être prises selon les cas :
- Modification des conditions de travail si possible ;
- Arrêt de travail précoce ;
- Cerclage du col utérin en cas de béance.
2.5-ACCOCHEMENT PREMATURE :
L’accouchement prématuré étant la conséquence:
-Soit d’une activité utérine anormale par son intensité ou sa fréquence
-Soit d’une insuffisance de fermeture de l’appareil cervical , organique ou
fonctionnelle,
- Soit l’association des deux.
La thérapeutique pourra agir sur l’un ou l’autre de ces facteurs.
2.5.1-L’accouchement prématuré spontané :
Il peut faire suite à une menace plus ou moins longue qui n’a pu être
maîtrisé par le traitement ou se faire d’emblée sans qu’on ait eu le temps
d’instaurer.
Le travail : à certaines particularités. La rupture prématuré des membranes
est fréquente, elle est souvent le mode de début du travail. Le fœtus se
présente souvent par le siège n’ayant pas encore accompli sa mutation
rapide. L’accommodation de la présentation, trop petite, est médiocre.
L’effet des contractions utérines, mêmes normales peut être dangereux pour
le fœtus prématuré d’où la nécessité de le surveiller.
Au cours, de l’expulsion le dégagement se fait souvent en position
irrégulière, en occipito-sacrée et même en oblique. La présentation peut
faire face à un obstacle dangereux pour le fœtus fragile qui est exposé
aux lésions cerebro-méningées et à l’hypoxie. Souvent sous la poussée
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 63
d’une tête trop petite et mal oriente, il cède brusquement à des déchirures
périnéales.
La conduite à tenir doit prendre en compte ces particularités, le souci de
l’obstétricien est de permettre une naissance le moins traumatique possible.
La surveillance du rythme cardiaque fœtal doit être particulièrement
attentive. Des antibiotiques seront administres quand les membranes sont
rompues pour prévenir l’infection amniotique à laquelle le prématuré est
particulièrement sensible. L’accouchement par voie basse est accepte si les
conditions sont favorables pour éviter la lutte contre l’obstacle périnéal on
est souvent amène, surtout chez la primipare, a faire une épisiotomie, et
même une application de forceps, qui exécutée avec douceur est moins
dangereuse pour l’enfant qu’une expulsion trop laborieuse.
2.5.3-L’accouchement prématuré provoqué :
La décision de faire naître prématurément un enfant est justifiée, lorsque
le fœtus est menace dans son existences ou dans son avenir ou qu’il
existe une pathologie maternelle grave nécessitant l’interruption de la
grossesse. Une concertation préalable entre obstétricien le pédiatre et
l’anesthésiste est indispensable de même l’information psychologique
éclairée des parents et leur accompagnant. Le taux des enfants extrait par
décision médicale, prématurément voire très prématurément est en
augmentation du faite des progrès de la réanimation néonatale et de
l’amélioration des conditions des services des prématurés faces au risque
de mortalité in utero de pathologies gravidiques. Les indications sont avant
toutes fœtales : souffrances fœtales chronique en cours d’aggravation avec
ou sans retard de croissances. Les éléments de décision reposent sur le
rythme cardiaque fœtale, la vitalité le comportement du fœtus. Elles
peuvent être aussi maternelles : Syndrome vasculorenal, l’insertion vicieuse
du placenta sur le segment inférieur, état infectieux, cardiopathie.
L’indication est souvent mixte, et maternofœtale.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 64
L’accueil du nouveau-né prématuré doit être prévu et prépare. Une équipe
de réanimation sera présente pour assurer les soins des prématurés ainsi
qu’un pédiatre néonatal pour les cas a haut risque. Les soins sont
essentiellement pour assurer le pronostic du prématuré tant immédiat que
lointain.
2.6-Les complications de la prématurité :
Elles sont pour l’essentiel liées à l’immaturité de certains organes de
l’enfant ne prématurément, quelque soit la cause de la naissance
prématurée. Les complications respiratoire et vasculaires/neurologiques sont
les plus importantes à connaître d’un point de vue de santé publique :
2.6.1Les complications respiratoires : Essentiellement la maladie des
membranes Hyaline.
2.6.2Les complications vasculaires et neurologiques :
En situation de risque (Grande Prématurité), elles doivent être dépistées
Systématiquement par l’échographie tans-fontanellaire. Elles sont
essentiellement de deux types :
� La pathologie veineuse :
L’hémorragie sous épendymaire et intra-ventriculaire en est la traduction
clinique la plus typique ; son taux d’incidence augmente avec l’importance
de la prématurité, globalement il avoisine les 25% au dessous de 32 SA ;Seule
les formes les plus étendues, c’est à dire avec dilatation ventriculaire ou
« lésion parenchymateuse » associée ; comportent un risque évolutif mais
elles sont rares.
� La pathologie artérielle :
La leucomalacie péri –ventriculaire en est la traduction la plus typique :il
s’agit d’une lésion de nature ischémique de la substance blanche péri
ventriculaire proche, mais susceptible de s’étendre plus ou moins a
distance du toit du ventricule ; son taux d’incidence qui croit avec
l’incidence de la prématurité, est aux environs de 10% au-dessous de 32
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 65
SA, donc plus faible que celui de l’hémorragie sous ependymaire et intra
ventriculaire.
2.6.3L’ictère du prématuré
2.6.4Les autres complications : L’hypothermie ; l’anémie.
Les conséquences du paludisme au cours de grossesse
Des complications maternelles mettant en jeux le pronostic vital et la perte du
fœtus constituent les risques les plus importants liés au paludisme à p.falciparum
les complications maternelles incluent l’hypoglycémie, l’anémie sévère l’œdème
pulmonaire insuffisance rénale aigue, le neuropaludisme, l’hyper pyrexie,
l’hémorragie le choc endotoxique
Les conséquences du paludisme sur grossesse sont énumères dans la figure I
PALUDISME AU COURS DE LA GROSSESSE Dans les zones à faible ou dans les zone à transmission modérée ou stable Transmission épidémique forte immunité acquise ↓ Faible immunité acquise ou aucune infection asymptomatique ↓ Pathologie clique ↓ ↓ ↓ anémie de mère infection placentaire Maladie grave ↓ ↓ ↓ ↓ morbidité maternelle faible poids de naissance Risque maternelle risque fœtal mortalité Décès /paludisme grave avortement spontané infantile élevée Accouchement prématuré développement insuffisant De l’enfant
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 66
3-METHODOLOGIE
3.1-CADRE D’ETUDE : Notre étude a eu lieu à la maternité du centre de santé de référence de la
commune V du District de Bamako. C’est un centre situé dans l’aire de santé de
Quartier Mali en commune V du District de Bamako. Notre choix s’est porté sur
ce centre du fait qu’il soit situé dans une zone périphérique en pleine croissance
démographique où les problèmes de santé sont préoccupants avec un nombre
relativement important de structures de santé (dix C.S.CO.M et les privés).
Le service de gynécologie obstétrique est constitué :
- d’une maternité avec quatre tables d’accouchement ;
- Les suites de couche avec 16 lits;
- Une unité de néonatologie avec 4 lits ;
- Une unité de soins après avortement(S .A.A ) ;
- Une de PEV(programme Elargie de vaccination) ;
- 6 salles d’hospitalisation pour la chirurgie gynécologique et
Obstétricale avec 25 lits ;
- Deux salles d’opération fonctionnelles ;
- Une salle de consultations externes pour médecins
Gynécologues et obstétriciens et de dépistage des lésions
Précancéreuses et cancéreuses du col utérin ;
- Une salle de consultations pour les urgences gynécologiques
et obstétricales ;
- Une salle de consultations pour les anesthésistes ;
- Une unité de C.P.N. et PTME.
- Une unité de planning familial (P F).
- Une unité de recherche et de formation en santé de la mère et de l’enfant
(URFOSAME).
Ce service est dirigé par un professeur agrégé en gynécologie obstétrique.
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 67
Le service est à vocation universitaire avec l’ouverture du CES de gynéco
obstétrique au Mali en 2005.
Une permanence est assurée par une équipe de garde composée de :
- un médecin gynécologue obstétricien ou un CES en gynéco obstétrique ;
- cinq étudiants en médecine faisant fonction d’internes;
- deux sages femmes ;
- une aide-soignante ;
- un infirmier anesthésiste ;
- un technicien de laboratoire ;
- un caissier (e) ;
- un chauffeur d’ambulance;
- deux garçons de salle ;
- un instrumentiste.
Un staff quotidien a lieu tous les jours ouvrables à 8 heures 15 minutes
réunissant le personnel du service, il est dirigé par le médecin-chef ou un
médecin gynécologue obstétricien. Au cours de ce staff, l’équipe de garde fait le
compte rendu des activités et des événements qui se sont déroulés les 24 heures
durant la garde.
3.2-TYPE D’ETUDE :
C’est une étude transversale prospective descriptive
3.3-PERIODE D’ETUDE :
L’étude s’est déroulée sur une période de 6 mois allant du 1e janvier au 31juin
2010 soit une période de 6 mois.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 68
3.5-ECHANTILLONNAGE :
3.5.1 Critère d’inclusion :
Toutes les parturientes ayant accouché entre 28 et 36 semaine d’aménorrhée
plus 6jours avec une goutte épaisse positive, température supérieure ou égale à
38°c
3.5.2 Critère de non inclusion
Toutes les parturientes accouchées avant 28semaine d’aménorrhée
et 37semaine d’aménorrhée
Une goutte épaisse négative
Parturiente accouchées hors du service
3.5.3.COLLECTE DES DONNEES :
Les donnes ont été collectées à partir des dossiers d’accouchements des dossiers
d’hospitalisations, le registre d’accouchement et le registre de référence des
nouveau-nés, ces données ont été portées en un premier temps sur la fiche
d’enquête individuelle. Les données collectées ont été saisies et analysées sur
micro-ordinateur à l’aide du logiciel Epi-Info 6.04.
3 .5.4Definitions opérationnelles :
� Référence : transfert d’une patiente d’un service à un autre au sein d’une
formation sanitaire ou d’un centre à un autre pour meilleur prise en charge en
dehors de toute situation d’urgence.
� Evacuation : transfert d’une patiente d’une structure sanitaire à une autre
plus spécialisé avec un caractère urgent nécessitant l’hospitalisation
� Primigeste :une grossesse
� Paucigeste :2à 3 grossesse
� Multigeste :4à5grossesse
� Grande multigeste :superieur ou égale à 6 grossesse
� Febricule :température corporelle comprise entre37,5-38,9°c
� Hyperthermie :tempeature corporelle comprise entre 39°-40°c
� Hyperthermie maligne :température corporelle superieure à 40°c
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4. RESULTATS Sur un total de 4098 accouchements nous avons recensé 1200 accouchements
prématurés dont 100 avaient une goutte épaisse positive et une
température≥38°C soit une fréquence de 26,84% durant la période du janvier au
juin 2010.
Tableau I : Répartition des patientes selon la tranche d'âge.
Tableau II : Répartition des patientes selon les professions.
Profession Effectif Pourcentage
Ménagère 7 7,00
Vendeuse 39 39,00
Fonctionnaire d’état 7 7,00
Elève 14 14,00
Aide ménagère 22 22,00
TOTAL 100 100
Tranche d’âge(années) Effectif Pourcentage
≤19 46 46,00
20-34 48 48,00
≥35 6 6,00
TOTAL 100 100
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Tableau III : Répartition des patientes selon le mode d’admission.
Mode d’admission Effectif Pourcentage
Venue d’elle-même 81 81,00
Référence 9 9,00
Evacuation 10 10,00
TOTAL 100 100
Tableau IV: Répartition des patientes selon le statu matrimonial.
Statut matrimonial Effectif Pourcentage
Célibataire 61 61,00
Mariée 39 39,00
TOTAL 100 100
Tableau V : Répartition des patientes selon la provenance.
Provenance Effectif Pourcentage
Commune V 78 78,00
Autres communes
(Csref C VI, Csref C IV)
19 19,00
Hors commune 3 3,00
TOTAL 100 100
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Tableau VI : Répartition des patientes selon le motif d’admission.
Motif Effectif Pourcentage
Convulsion 2 2,00
Contractions utérines douloureuses 54 54,00
Rupture prématurée des membranes 13 13,00
Fièvre 6 6,00
Vomissement 9 9,00
Pâleur 6 6,00
Métrorragie 10 10,00
TOTAL 100 100
Tableau VII : Répartition des patientes selon la gestité.
Gestité Effectif Pourcentage
Primigeste 44 44,00
Paucigeste 34 34,00
Multigeste 13 13,00
Grande multigeste 10 10,00
TOTAL 100 100
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Tableau VIII: Répartition des patientes selon la parité.
Parité Effectif Pourcentage
Nullipare 12 12,00
Primipare 44 44,00
Paucipare 34 34,00
Multipare 10 10,00
TOTAL 100 100
Tableau IX : Répartition des patientes selon l’antécédent obstétrical.
Antécédents
Enfant vivant
Effectif Pourcentage
Primigeste 54 54,00
Paucigeste 36 36,00
Multigeste 9 9,00
TOTAL 100 100
Tableau X : Répartition des patientes selon l’antécédent obstétrical.
Antécédents
Enfant décédés
Effectif Pourcentage
Primipare 71 71,00
Paucipare 27 27,00
Multipare 2 2,00
TOTAL 100 100
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 73
Tableau XI : Répartition des patientes selon l’antécédent obstétrical .
Antécédents
Enfant vivant
Effectif Pourcentage
Nullipare 88 88,00
Paucipare 27 27,00
Multipare 2 2,00
TOTAL 100 100
Tableau XII : Répartition des patientes selon l’antécédent d’accouchement prématuré
Accouchements prématurés Effectif Pourcentage
Oui 19 19,00
Non 81 81,00
TOTAL 100 100
Tableau XIII : répartition des patientes selon les antécédents médicaux.
Antécédents médicaux Effectif Pourcentage
HTA 3 3,00
Diabète 4 4,00
Asthme 0 0,00
Drépanocytose 0 0,00
Néant 93 93,00
TOTAL 100 100
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Tableau XIV : Répartition des patientes selon les antécédents chirurgicaux.
Antécédents médicaux Effectif Pourcentage
Appendicectomie 1 1,00
Salpingectomie 3 3,00
Myomectomie 2 2,00
césarienne 4 4,00
Aucun 94 94,00
TOTAL 100 100
Tableau XV: Répartition des patientes selon la consultation prénatale.
Consultation prénatale Effectif Pourcentage
CPN fait 67 67,00
CPN non faite 33 33,00
TOTAL 100 100
Tableau XVI : Répartition des patientes selon le nombre de consultation prénatale.
Nombre de CPN effectuée Effectif Pourcentage
0 33 33,00
1-3 33 33,00
≥4 34 34,00
TOTAL 100 100
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Tableau XVII : Répartition des patientes selon la température à l’entrée.
température en (degré
celsius)
Effectif Pourcentage
38° 69 69,00
38,5-38,5° 30 30,00
≥ 40°C 2 2,00
TOTAL 100 100
Tableau XVIII : Répartition des patientes selon le degré de menace d’accouchement prématuré.
Longueur du col Effectif Pourcentage
Court 22 22,00
Moyen 19 19,00
Effacé 59 59,00
TOTAL 100 100
Tableau XIX : Répartition des patientes selon le score de tocolyse de BAUMGARTEN.
Score de tocolyse Effectif Pourcentage
1-3 légère 21 21,00
4-6 (moyenne) 37 37,00
7-9 (sévère) 42 42,00
TOTAL 100 100
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Tableau XX : Répartition des patientes selon l’âge de la grossesse. (échographique)
Age de la grossesse(
En semaine d’amenorrhée )
Effectif Pourcentage
28-32 60 60,00
32-36 40 40,00
TOTAL 100 100
Tableau XXI : Répartition des patientes selon la hauteur utérine.
Hauteur utérine (
En centimètre)
Effectif Pourcentage
≤ 20 29 29,00
20-25 60 60,00
25-30 11 11,00
TOTAL 100 100
Tableau XXII : Répartition des patientes selon la présentation.
Présentation Effectif Pourcentage
Céphalique 86 86,00
Siège 12 12,00
Transversale 2 2,00
TOTAL 100 100
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 77
Tableau XXIII: Répartition des patientes selon les bruits du cœur fœtal (BDCF) à l’admission
BDCF Effectif Pourcentage
Présents 88 88,00
Absents 12 12,00
TOTAL 100 100
Tableau XXIV : Répartition des patientes selon l’aspect du liquide amniotique,
pendant le travail d’accouchement
Liquide amniotique Effectif Pourcentage
Clair 78 78,00
Teinte de sang 17 17,00
Méconial 1 1,00
TOTAL 100 100
Tableau XXV : Répartition des patientes selon l’indice de MAP(menace
d’accouchement prématurés).
Indice de MAP Effectif Pourcentage
< 7 63 63,00
≥ 7 37 37,00
TOTAL 100 100
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY
Tableau XXVI : Répartition des pat
génésique(IIG) en année.
IIG (année)
0-1 an
1-2 an
≥ 2 ans
TOTAL
FIGUREI: Répartition des pat
Tableau XXVII : Répartition des pa
Etat du fœtus
vivant
Mort in utero
Non fait
TOTAL
33
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY
épartition des patientes selon l’intervalle inter
Effectif Pourcentage
63 63,00
37 37,00
00 00,00
100 100
épartition des patientes selon l’échographie
épartition des patient selon le résultat de l’échographie
Effectif Pourcentage
55 55,00
12 12,00
33
100
33,00
100
67
Fait
Non faite
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
78
intervalle inter
de l’échographie
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY
.
FIGURE 2 : Répartition de pat
Tableau XXVIII : Répartition des partur
l’étude cytobacterologie de l’urine
61
ECBU (l’étude cytobacterologie
de l’urine)
Culture stérile
Culture positive
Non fait
TOTAL
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY
on de patientes selon l’ECBU
Répartition des parturient selon le résultat de
l’étude cytobacterologie de l’urine
39
Fait
Non fait
cytobacterologie Effectif Pourcentage
27 27,00
12 12,00
61 61,00
100 100
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
79
ient selon le résultat de
Pourcentage
27,00
12,00
61,00
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY
FIGURE 3 : Répartition de
Tableau XXIX : Répar
d’hémoglobine.
Taux d’hémoglobine
En gr /dl
13-12g/dl
9 -7
<7
Non fait
TOTAL
47
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY
épartition de patientes selon Le taux d’hémoglobine
épartition des patientes selon le résultat
Effectif Pourcentage
45 45,00
6 6,00
2 2,00
47
100
47,00
100
53
Fait
Non fait
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
80
ientes selon Le taux d’hémoglobine.
résultat du taux
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY
.
Figure 4 : Répartition de parturientes sel
Tableau XXXI: Répartition de pa
Traitement étiologique
Antipaludéen (quinine)
Antibiotique
Transfusion
Arthemeter
TOTAL
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY
épartition de parturientes selon la goutte épaisse.
épartition de patientes selon le traitement étiologique.
Effectif Pourcentage
76 76,00
15 15,00
8 8,00
1 1,00
100 100
100
0
Positif
Négatif
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
81
selon le traitement étiologique.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
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Tableau XXXII : Répartition de patientes selon le traitement médical.
Traitement médical Effectif Pourcentage
Tocolyse 20 22,72
Maturation pulmonaire fœtale 68 77,27
TOTAL 88 100
Tableau XXXIII: Répartition de patientes selon le traitement obstétrical.
Traitement obstétrical Effectif Pourcentage
Accouchement 75 75,00
Déclenchement 21 21,00
Césarienne 4 4,100
TOTAL 100 100
Tableau XXXI V : Répartition de patientes selon la voie d’accouchement.
Voie d’accouchement Effectif Pourcentage
Voie basse 96 96,00
Césarienne 4 4,00
TOTAL 100 100
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Tableau XXX V: Répartition de patientes selon la durée d’expulsion.
Durée d’expulsion Effectif Pourcentage
< 45mn 92 95,83
≥ 45mn 4 4,16
TOTAL 96 100
Tableau XXXVII: Répartition de patientes selon l’hémorragie de la délivrance.
Hémorragie de la délivrance Effectif Pourcentage
Hémorragie 30 30,00
Sans hémorragie 70 70,00
TOTAL 100 100
Tableau XXXVIII: Répartition de patientes selon l’état fœtal à l’admission
(clinique et échographique).
Pronostic fœtal Effectif Pourcentage
Enfants vivants 88 88,00
Mort in utero 12 12,00
TOTAL 100 100
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 84
Tableau XXX IX: Répartition des nouveau- nés en fonction de leur poids à la
naissance.
Poids à la naissance (en
gramme)
Effectif Pourcentage
< 1000 8 8,00
1000-1500 51 51,00
1500-2000 36 36,00
> 2000 5 5,00
TOTAL 100 100
Tableau XLI: Répartition des nouveau- nés selon le score d’Apgar.
Apgar Effectif Pourcentage
Apgar 0 12 12,00
Apgar ≤ 7 35 35,0
Apgar > 7 51 51,00
TOTAL 100 100
Tableau XLII: Répartition des nouveau-nés selon la taille.
Taille( en centimètre ) Effectif Pourcentage
40-43 95 95,00
44-45 3 3,00
46-47 2 2,00
TOTAL 100 100
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 85
Tableau XLIII: Répartition des nouveau- nés selon la température.
Température (en degré Celsius (°c)
Effectif Pourcentage
≤34 20 22,72
34-35 10 11,36
35-36 32 36,36
≥ 37 26 29,54
TOTAL 88 100
Tableau XLIV: Répartition des nouveau-nés prématurés selon la prise en
charge.
Prise en charge Effectif Pourcentage
Recouvrement au linge propre
10 11,36
Médicament 2 2,27
Allaitement artificiel 4 4,54
Réanimation 72 81,81
TOTAL 88 100
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 86
Tableau XLV: Répartition des nouveau-nés prématurés selon le lieu de
référence.
Référence nouveau-né Effectif Pourcentage
CSREF CV 62 70,45
HGT 16 18,18
Non référés 10 20,45
TOTAL 88 100
Tableau XLVI: Répartition du décès néonatal précoce(à j7 de vie).
Devenir immédiat Effectif Pourcentage
Décédés 07 7,95
Vivants 81 92,05
TOTAL 88 100
Tableaux LVII: Répartition des accouchées selon le pronostic maternel.
Pronostic maternel Effectif Pourcentage
Vivante 83 83,00
Décédée 1 1,00
Hospitalisées pour paludisme 15 15,00
Néant 1 1,00
TOTAL 100 100
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 87
Tableau XLVIII: Répartition des accouchées selon la complication immédiate
du post-partum.
Complication immédiate du post-
partum
Effectif Pourcentage
Décès 1 1,00
Hémorragie de délivrance 30 30,00
Collapsus 3 3,00
Anémie 25 25,00
Neuropaludisme 8 8,00
Convulsion 19 19,00
Choc hypovolémique 11 11,00
Sans problème 3 3,00
TOTAL 100 100
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 88
5. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
5.1.PRONOSTIC ET STATUT MATRIMONIAL :
Dans notre population d’étude 39%des femmes étaient des vendeuses le reste de
la population était composé d’élèves et étudiantes, ménagères, fonctionnaires
61%des parturientes de notre étude étaient des célibataires .Nos résultats sont
comparable aux résultats des travaux de DIAWARA [31] avec 76% des
parturientes ménagères contre 16% des femmes célibataires. C’est ainsi que
SIDIBE- B [36] et PRAZUK et collaborateurs [34] ont identifié le travail et
célibat de la mère comme facteur de risque de l’accouchement prématuré
5.2. FACTEURS MEDICAUX :
67% des patientes de notre étude ont effectué la CPN contre 33% des femmes
qui n’ont pas effectué de CPN ces résultats rejoignent aux travaux de
DEMBELE-B qui a trouvé 46,7% des patientes qui n’ont pas fait de CPN ; aussi
PRaZUK et collaborateurs [34] ont identifié la faible fréquentation des CPN
comme facteur de risque de l’accouchement prématuré
5.3. CARACTERISTIQUE OBSTETRICAUX DES PARTURIENTES :
La majorité des patientes de notre étude était reçue dans un contexte de
menaces d’accouchements prématurés avec des contractions utérines régulières
dans 48% le col était effacé dans 59% des cas la dilatation cervicale dans 42%
des cas. L’accouchement prématuré survenait dans 60% des cas dont l’âge de la
grossesse était compris entre 28 et 32 SA la césarienne a été effectué dans 4%
des cas.
Les bruits du cœur fœtal étaient absents dans 12% des cas 35% des patientes
avaient une température compris entre 37,5° à 38° Ce résultat est comparable à
celui effectué à DEMBELE B. qui a trouvé 44,4% [12] au CS Réf de Koutiala
Les membranes étaient rompues 20% des cas
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 89
1- CONDUITE A TENIR EN CAS DE MAP DANS LE SERVICE :
63% des patientes avaient un MAP supérieur à 7
Le traitement reposait sur :
• Le repos strict dans un premier temps
• Les inhibiteurs calciques (protocole de nifedi-denk)
Administration et posologie :
Dose d’attaque : 30mg (3cp) en per os en décubitus latéral gauche ou 10mg
(1cp) per os toute les 20minutes pendant une heure
2h après Si persistance de si disparition de contactions Contraction uterine 20mg (2Cp) per os ↓
↓ Si persistance De contraction Ou modification dose d’entretient (20mg) LP 1cp toute les 12h pendant 48h Change la tocolyse si disparition Si disparition
(Salbutamol) Des contractions
• LES SPASMOLYTIQUE (Spasfon ou florogycenol) sont utilisés en
association avec les bêtamimétiques sauf en cas de contre indications
(hémorragie)
Le traitement du paludisme :
a) Dose d’attaque :
20mg /kg de sel de chlorhydrate de quinine (16,6mg base) diluée dans 10ml/kg
d’un soluté hypertonique en perfusion pendant 4heures, glucose 10%, dextrose à
4,3% ou sérum salé à 0,9% chez les diabétiques
1h après
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 90
b) Dose d’entretien :
10mg/kg de sel de quinine (8,3mg base) dilués dans 10ml/kg d’un soluté
hypertonique en perfusion pendant 4heure glucose à 10% , dextrose à 4 , 3% ou
sérum sale isotonique à 0,9% chez les diabétiques.
Passer la voie orale dès que le malade peut avaler (quinine cp chez les femmes
enceintes).
La durée du traitement est 7 jours.
NB : prendre le comprimé de avec l’eau sucrée pour corriger L’hypoglycémie
La dose de charge est administrée seulement lorsque le ou la malade n’a pas pris
de quinine dans les 24h précédente ou la méfloquine dans les 7jours, si oui c’est
la dose d’entretien qui est retenue
Quinine en intramusculaire (IM)
Si l’administration en perfusion intraveineuse est impossible donnez la même
dose (10mg/kg en intramusculaire, toute les 8heure et continuer jusqu'à ce que le
malade soit capable de prendre le traitement par voie orale. Diluer la quinine en
ajoutant 4ml d’eau distillée ou de solution hypertonique salé à 2ml (600mg) de
quinine pour obtenir 100mg/ml, l’injection doit être fait à la face antero –externe
de la cuisse.
Donner de l’eau sucrée au malade pour compenser l’hypoglycémie
Remarque : la quinine est sans risque pendant la grossesse, elle ne provoque ni
avortement, ni accouchement prématuré.
C’est le paludisme grave qui entraine ces complications
La PREVENTION : la Chimioprophylaxie à la sulfadoxine (500mg),
pyrimethamine (25mg) (SP) 3cp en prise unique par trimestre à partir du 2e
trimestre.
L’utilisation des moustiquaires imprégnées de la permétrine dès la première
CPN :
• La transfusion en cas d’anémie
• Antibiothérapie en cas de RPM et décollement partiel
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 91
2- PREMATURES :
La conduite à tenir devant les prématurés était :
Le recouvrement à linge propre
Prendre rapidement les différents paramètres puis réfères soit à l’unité de
néonatologie du service
Soit à la néonatologie du CHU GABRIEL TOURE surtout pour le cas des
grands prématurés dont leurs états cliniques nécessite parfois une hospitalisation
associé à la prise en charge médicale selon leurs états
Les nouveau-nés référés à la néonatologie du service pour prématurés, leurs
prises en charge étaient :
Une antibiothérapie base de ceftriaxone 250mg en IVD /jour dans 72heures puis
le relais par la voie orale (Biodroxile (125mg) 84% étaient des prématurés parmi
lesquels 51% avaient un score d’Apgar >7 et poids compris entre 1000 et 1500g,
36% avaient un poids compris entre 1500 et 2000g.
Le taux de mortalité était 19%, 12% étaient des mort-nés frais 73% des
prématurés étaient référés a la néonatologie du service
14% réfère à la néonatologie du CHU –GABRIEL TOURE
Le faible poids de naissance, l’insuffisance du plateau technique constituait de
risque le plus important pour la prise en charge du prématuré
Ce pendant la rotation des DES en PEDIATRIE à améliorés et facilite la prise en
charge et le suivi du traitement de prématurés
ACCOUCHEES 100 Femmes accouchées parmi les quelles 1% de décès à l’anémie sévère
décompensée 15% hospitalisées 30% avaient présenté de hémorragie du post-
partum, 25% avaient de l’anémie 8% de neuropaludisme, 3% de collapsus ,19%
avaient présenté des convulsions, 11% des chocs hypovolémiques, 3%
seulement étaient indemnes.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 92
6. CONCLUSION du paludisme L’étude sur la place du paludisme dans les accouchements
prématurés au Centre de Santé de Référence de la Commune V du District de
Bamako réalisée de janvier - juin 2010 à permis de faire une analyse des locaux
et équipements et la fréquence du paludisme sur grossesse, des complications
sur grossesse.
Cette étude signe positivement que la structure offre des conditions médicales
suffisante dans le but d’assurer les soins de qualité à travers les initiatives
« QUARITE ».
A cet effet analyse des locaux et équipements montrent que le centre de santé de
référence de la commune V à un niveau satisfaisant mais limité sur le plan
d’infrastructure et des ressources humaines :
- Inexistence d’un service de réanimation adéquat ;
- Un pédiatre permanent ;
- Un cardiotocographe dans la salle d’accouchement et des couvreuses à
l’Unité Kangourou.
L’étude a également révélé la fréquence du paludisme des les accouchements
prématurés avec un taux observé à 26,84%.
Les complications du paludisme au cours de la grossesse ont été les suivants :
- Primiparité 44%
- La rupture prématurée des membranes 37%
- L’anémie 25% l’hémorragie du post-partum 30%
- Décès maternel 1%.
Ces différents résultats nous ont permis de formuler les recommandations
suivantes :
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 93
7. RECOMMANDATIONS
A l’attention des autorités sanitaires :
- Formation et recyclage des accoucheurs et de tous les agents de santé qui
ont en charge les parturientes,
- Sensibilisation des gestantes pour qu’elles se rendent aux centres de santé
dès la perte des eaux,
- Intensifier la scolarisation des filles pour améliorer ce niveau de la santé
de reproduction.
- Mettre à la disposition du Centre de Santé de Référence la commune V
un pédiatre permanent
Aux prestataires de service :
- Pratiquer des CPN de bonne qualité pour diagnostiquer tôt les cas de
MAP,
- Mettre un accent sur les IEC devant tout cas de menace d’accouchement
prématuré.
- La prise en charge précoce et correcte de paludisme sur grossesse ; et les
infections sur grossesses
- Au moment des causeries aborder et insister sur l’effet néfaste du
paludisme pendant la grossesse
Aux Populations :
- Fréquenter les consultations prénatales au moins 4 fois au cours de la
grossesse ;
- L’utilisation correcte de moustiquaires imprégnées d’insecticides (MII);
- Le respect de la date de prise de SP et du fer acide folique
- Participation active des séances de causeries lors des consultations
prénatales.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 94
8. REFERENCES 1- D ; Lanoie Lo ; Palmeiri JR ; Ziefer A Conor DH: Effet of placenta
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2- Anonyme : Evaluatioe, socio-sanitaire de kenieba,bafoulabe et kati,1981
3- Andriamady RCL ;rasamoelisoa JM, Rakotonoel H ravaonarivo H,
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maternité de Bafelatanana centrent Hospitalier universitaire d’Antananarivo
Arch inst pasteur Madagascar 1999 ; 65 (2) :93.
4- Alihonou E, perrin R Aguessy B., Hekpaso A., Zanffronhouede H,
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traitement de la menace d’accouchement .Afrique Médicale, 1982, 21,203 ,533-
558.
5- Aubard Y.,Dixneuf B.,Baudet JH : Menace d’accouchement prématuré et
infection urinaire Gazette Médicale, 1976 ; 45p 265.
6- Bah MD : Association paludisme et grossesse actuelle de l’expérience
dakaroise. Thèse Dakar ; 1976 ; 45p.265.
7- Bah MD, S Diallo, Correa PVictorius A : prévalence de l’association
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1981 ; 194 :483- 490
8- Bohoussou,Nouhou K ,Penali LK ,Koné M, Amona M ,Djan han Y ,Diby
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9- Broussons Lasarus S : La menace d’accouchement prématuré : ses aspects
psychologique ; l’enquête sur appui.
Journal de gynécologie obstétrique et biologie1991, 19, 5,413-419
10- Cisse C .A.T., Tall-diaw C.,Sow S., BnounhoodM, Dina G Martin
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C.H.U de Dakar. Journal de Gynécologie Obstétrique et biologie 1998, 27,71-76
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 95
11- Danis M Jean Mouchet : paludisme : Universités francophones
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13- Dao H : nouveau de petit poids de naissance devenir immédiat. These Med;
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14- Dembélé B : place du paludisme dans les accouchements prématurés
CSREF de Koutiala. These Med .Bamako 2008
15- Dembélé G : place du paludisme dans les hospitalisations pédiatrique de
l’hôpital Gabriel Toure pendant 12 mois (janvier –Decembre1990. Thèse Med ;
Bamako n°25).
16- Dembélé H : paludisme et grossesse, saisonnalité et relation avec l’anémie
et de petit poids de naissance à Bougoula. Thèse Med. Bamako, 1985.
17-Doumbo O : Epidémiologie du paludisme au Mali, Etude de la
chloroquinoresistance. Essai de la stratégie basée sur l’utilisation de rideau
imprégné de permétrine associée au traitement systématique des accès fébriles
Thèse de Doctorat ; université de Montpellier1992.
18- Doumbo O, Sankare O, Toure Y.T: Le paludisme dans le sahel: l’exemple
du Mali In : Maladie tropicales transmissibles .AUPELF-URF, JohnLibbley
Ed ; paris : EuroTEX1989, 11-32.
19- Davids .S : place des marqueurs infectieux dans le pronostic de la prise en
charge de la menace d’accouchement prématuré (en dehors de l’amniocentèse)
Clinique de Gynécologie, Obstétrique et néonatologie Hopital Jeanne –de-
flande, CHRU de Lille
J Gynecol Obset 2000; 31(suppl.au n7)5s 43-5s51
20-Diawara M. : Prématurité : facteur de risqué, prise en charge et devenir
immédiate l’unité de réanimation de l’hôpital Gabriel Toure. Thèse 1999 Faculté
de médecine de pharmacie et d’Odontostomatologie du Mali n1599
21- Dumont M. : La Gynécologie et obstétrique dans la Bible : de
l’accouchement. Ses suites. Journal de Gynécologie et Biologie de la
reproduction, 199090, 2,145-153
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 96
22- Eduardo(CD), Maurois (P), Vernes(A) : physiopathologie du paludisme
Med Sciences 1986 ;8 :336-370.
23- Fatoumata M Traore : Aspects Epidemio–cliniques de l’accouchement
prématurés au CS Réf CII du district de Bamako .Thèse Msd. 2006 :85p 303
24- Gasin P, Robert V.et Carnavale P. : Le paludisme urbain à Bobo-
Dioulasso ; les indices palutologues.
Cah .ORSTOM, Ser. Ent .Med .Et Paris. 1987;15(1);27-31.
25- Cabrol D,Amiel Tison C. : L’extraction prémature de moins de 1500 g.
Rev. Prat1984 ; 34 ; 3334-44.
26-Garba T.S. : Aspect obstétricaux de la prématurité à l’Hôpital National du
Point G. Thèse Med 1994-1995.
27-Haidara A. : place du paludisme dans les syndromes fébriles en médecine
interne de l’Hopital du Point G. Thèse .Med Bamako1989
28- Henequin C, Bouse P : paludisme de la femme enceinte et des nouveaux
Bull. Soc.Path 1991 ; 84 ,465-470 ;
29- Hodonou AKS. le : La menace d’accouchement prématuré : prévision du
risque et conduit à tenir, EPU. Actes du premier du 1er congrès de la SOGO
BOT COTONOU1988 :296-300
30-Kouma D : contribution à l’étude l’association paludisme et grossesse dans
le centre de sante de référence de la commune II. Thèse de .Med.
Bamako.1992n11p87.
31- Keita M. A. : Rupture prématuré des membranes : aspect épidémiologie,
clinique et thérapeutique au service de gynéco-obstétrique du CS Réf C V
Bamako. Thèse de Med. 2000-2001.
32- Konfe : Facteurs de risque des accouchements prématurés à l’hôpital de
Bobo-Dioulasso. Thèse de Med. Ouagadougou n93, 1990
33- Marquart Moulin G .Baret C, Julian C et al- Surveillance anténatale et
risque de prématurité et d’hypotrophie fœtale. Journal de gynéco-obstétrique et
biologie de la reproduction 1992, 12, 1,-18.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 97
34- Malinas Y : La menace d’accouchement prématuré : mythe ou réalité ? Un
entretient de Bicha-petie-salpetriere1990, 119-122
35- Merger R., Levy J., Mechior J : Menace d’accouchement prématuré et
menace d’accouchement spontané. Précis d’Obstétrique . 1993 ,6e édition revue
et augmente, 225-230.
36- OMS –nouvelle : Femmes à haut risque pendant la grossesse Maternité sans
risque 1995 ; 17 : 3.
37- Prazuck T ;Tall F., Roissinn AJ ., Konfee F., Cot M., Lafaix C.: Risk
factors for preterm delivery in Burkina Faso (West Africa). International journal
of epidemiology, 1993; 222, 3, I, 88-91.
38- Sidibe B : Contribution à l’étude des accouchements prématurés (à propos
de 140 cas)/ thèse de Méd Bamako. 1998 ; n°11 p 91.
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 98
9. ANNEXES
FICHE D’ENQUETE :
I-IDENTIFICATION
Q1:Nom:…………………………………………………№………
Q2 Age:……………………………………………………………
Q3 profession :……………………………………………………
1 : ménagère 2 : vendeuse 3 : fonctionnaire 4 : élève 5 : aide ménagère
Q4 statut matrimonial……………………………………………………………..
1 : mariée 2 : célibataire
Q6 ethnie…………………………………………………………………………
1 : minianka 2 : bambara 3 : senoufo 4 : peulh 5 : dogon
6: Sarakolé 7: bobo 8: Malinké 9: bozo 10: sonrhaï
Q7 résidence………………………………………………………………………
1 : commune v 2 : autre commune 3 : hors de Bamako
II-ADMISSION
Q8 Mode d’admission……………………………………………………………
1 : référée 2 : venue d’elle-même
Q9 Motif d’admission…………………………………………………….
1 : CUD sur grossesse 2 : RPM 3 : Fièvre 4 : Vomissements 5 :
Céphalées 6 : Pâleur 7 : Métrorragie 8 : Convulsion
III-ANTECEDENTS
Q10 gestité parité enfant vivant avortement décès
Q11 antécédents d’accouchement prématuré……………………………………
1 : oui 2 : non
Q12 antécédents médicaux………………………………………………………
1 : néant 2 : HTA 3 : diabète 4 : autre
Q13 antécédents chirurgicaux……………………………………………………
1 : néant 2 : césarienne 3 : laparotomie 4 : autre
PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V
THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 99
IV-EXAMENS CLINIQUES
Q14 CPN …………………………………………………………………………
1 : oui 2 : non
Q15 nombre de CPN……………………………………………………………
1 :sup. ou égal. 4 2 : inf. 4(0-3).
Q16 température …………………………………………………………………
1 : inf. 38°c 2 : entre 38 à 39°c 3 : Sup.39˚C
Q17 Pouls………………………………………………………………………
1 : Inf. Ou égal 100 bat/mn 2 :sup. 100 bat/mn
Q18 longueur du col………………………………………………………………
1 : court 2 : moyen 3 : effacé
Q19 dilatation du col ……………………………………………………………
1 :1cm 2 : 2cm 3 :sup. 3cm
Q20 contractions utérines ………………………………………………………
1 : irrégulières 2 : régulières 3 : absentes
Q21 Poches des eaux …………………………………………………………
1 : membranes intactes 2 : membranes rompues
Q22 Métrorragie ………………………………………………………………
1 : minime 2 : modérée 3 : importante
Q23 âge de la grossesse…………………………………………………………
1 : entre 28-32 SA 2 : entre 32-36SA
Q24 déterminer la HU……………………………………………………………
1 : inf 20cm 2 : entre 20-25cm 3 : entre 25-30
Q25 présentation ……………………………………………………………….
1 : céphalique 2 : siège 3 : transversale 4 : autre
Q26 BDCF ………………………………………………………………………
1 : oui 2 : non 3 : inf 120 4 : entre 120-160 5 :sup. 160
Q27 liquide amniotique …………………………………………………………
1 : clair 2 : teinté de sang 3 : meconial
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THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 100
Q28 : évaluation de l’indice de MAP ……………………………………………
1 : inf ou égal 7 2 : Sup. 7
Q29 intervalle inter génésique en année…………………………………………
1 : inf 1an 2 : inf. 2ans 3 : sup. 2ans
V -EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Q30 échographie obstétricale…………………………………………………
1 : fait 2 : non fait
Q31 ECBU……………………………………………………………………
1 : fait 2 : non fait
Q32 taux d’hémoglobine………………………………………………………
1 : fait 2 : non fait
Q33 GE………………………………………………………………………….
1 : positive 2 : négative
Q34 frottis mince placentaire (apposition placentaire)…………………………
1 : positif 2 : négatif 3 : non fait
VI-CONDUITE À TENIR DEVANT LA MAP
Q35 traitement étiologiques……………………………………………………
1 : Antipaludéen 2 : Antibiothérapie 3 : Transfusion 4 :autre molécule
Q36 : traitement prophylactique
1 : sp 2 :MII 3 :fer acide folique
Q36 traitement médical ………………………………………………………
1 : tocolyse 2 : maturation pulmonaire
Q37 traitement obstétrical………………………………………………………
1 : césarienne d’urgence 2 : accouchement 3 : déclenchement
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VII-ACCOUCHEMENT DU PREMATURE
Q38 voie d’accouchement ……………………………………………………
1 : voie basse 2 : césarienne
Q39 durée d’expulsion en minute ………………………………………………
1 : inf 45mn 2 :sup. ou égal a 45mn
Q40 moyens d’extraction………………………………………………………
1 : forceps 2 : ventouse 3 : néant
Q41 hémorragie de la délivrance………………………………………………
1 : oui 2 : non
Q42 épisiotomie ………………………………………………………………
1 : oui 2 : non
VIII-PRONOSTIC FOETAL
Q43 l’état du nouveau né ………………………………………………………
1 : vivant 2 : décédé
Q44 cause du décès du nouveau-né ……………………………………………
1 : hypothermie 2 : détresse respiratoire
3 : malnutrition 4 : infection
Q45 poids …………………………………………………………………………
1: Inf 1000g 2:1000 à1500g 3:1500 à 2000g 4: sup. ou égal
2000g
Q46 APGAR……………………………………………………………………
1: inf ou égal 7 2: d’Apgar>7
Q47 taille ………………………………………………………………………
1:inf ou égal à47cm 2:sup. ou égal 47cm
Q48 température ………………………………………………………………
1 : inf à 34°c 2 : entre 34-35°c 3 : entre 35-36 °c 4 : 37°c
Q49 conduite à tenir devant le prématuré………………………………………
1 : recouvrement 2 : médicament 3 : allaitement artificiel 4 : allaitement
maternel 5 : réanimation
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IX-PRONOSTIC MATERNEL
Q50 l’état de la mère ………………………………………………………
1 : vivante 2 : décédée 3 : hospitalisée
Q51 Les complications immédiates du post-partum………………………
1 : hémorragie de la délivrance 2 : collapsus 3 : anémie
4 : neuropaludisme 5 : convulsion 6 : choc hypovolemique
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FICHE SIGNALITIQUE
AUTEUR : Yacouba Teneman Coulibaly Age :01 /01/1984
Adresse :[email protected] tel :0022375068013
TITRE :PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENT PREMATURES AU CENTRE DE SANTE REFERENCE DE LA COMMUNE V DU DISTRICT DE BAMAKO A PROPOS DE 100 CAS
ANNEE UNIVERSITAIRE : 2010-2011
LIEU DE DEPOT : Bibliothèque de la FMPOS de BAMAKO
INTERET DE L’ETUDE : gynécologie-obstétrique, santé publique
Résume : L’étude sur la place du paludisme dans les accouchements prématurés
au Centre de Santé de Référence de la Commune V du District de Bamako
réalisée de janvier - juin 2010 à permis de faire une analyse des locaux et
équipements et la fréquence du paludisme sur grossesse, des complications sur
grossesse.
Cette étude signe positivement que la structure offre des conditions médicales suffisante dans la prise en charge des pathologies au cours de la grossesse
Sur 4098 accouchements nous recensé 1200 cas d’accouchements prématurés soit une fréquence de 26,84% ,12% de cas de mort in utero, 7,95% de décès à J7 de vie et un cas de décès maternel
Le traitement anti paludéen utilise était la quinine injectable ou comprime ; l’arthemeter a été utilisé dans un seul cas
L’hinibitaire calcique associé à la corticothérapie était utilisés dans les cas de menace d’accouchement prématuré
L’étude à également révélé les complications du paludisme au cours de la grossesse, la rupture prématurée des membranes, petits poids à la naissance
L’hémorragie du post partum
MOTS CLES : paludisme , accouchement prématuré, CS Réf CV ,prématurité