BAB I
PENDAHULUAN
Syok adalah sindroma klinik yang mempunyai ciri-ciri: hipotensi, takikardi,
kulit yang dingin pucat basah, cyanosis perifer, hiperventilasi, perubahan status
mental dan penurunan pembentukan urin. Syok dirumuskan sebagai hambatan
didalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tidak cukup
untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa-sisa
metabolisme. Dengan istilah yang sangat sederhana, maka kita dapat merumuskan
bahwa syok adalah suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Syok atau renjatan adalah suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi
bila Oxygen Delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak
mampu memenuhi kebutuhan Oxygen Consumption (VO2). Sebagai respon terhadap
pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi anaerobik. Keadaan
ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut dapat timbul
kerusakan yang irreversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini,
penderita dapat meninggal. Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai
kegagalan perfusi jaringan. Pada syok cardiac output (CO) tidak selalu turun. Kadang
CO masih normal, malahan meningkat tetapi jaringan tidak dapat oksigen yang cukup
karena terjadi shunting, yang terbukti dengan adanya lactic asidosis. Syok dapat
terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosa dini
yang tepat.
1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Syok atau renjatan adalah suatu keadaan patofisiologik dinamik yang
terjadi bila Oxygen Delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh
manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan Oxygen Consumption (VO2).
2.2 ETIOLOGI
Penyebab terjadinya syok antara lain :
1. Kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler (syok
hipovolemik).
2. kegagalan pompa jantung (syok kardiogenik).
3. Infeksi sistemik berat (syok septik).
4. Reaksi immune yang berlebihan (syok anafilaktik).
5. Reaksi vasovagal (syok neurogenik).
2.3 MACAM-MACAM SYOK
2.3.1 SYOK HIPOVOLEMIK
Syok hipovolemik juga disebut ‘syok dingin’. Syok ini ditandai oleh :
Hipotensi,
Denyut yang cepat dan halus,
Kulit yang pucat, dingin dan lembab,
Rasa haus yang hebat,
Pernafasan yang cepat, dan gelisah atau sebaliknya diam.
Hipotensi dapat bersifat relative misalnya pasien hipertensi yang biasa
tekanan darahnya 240/140 mmHg, mungkin mengalami syok berat apabila
tekanan darahnya 120/90 mmHg.
Syok hipovolemik disebabkan oleh perdarahan yang terlihat atau tidak
terlihat. Perdarahan yang terlihat, misalnya perdarahan dari luka dan
hematemesis tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya
perdarahan dari saluran cerna seperti perdarahan pada tukak duodenum,
2
cedera limpa, kehamilan diluar uterus, patah tulang pelvis, dan patah
tulang besar atau majemuk.
Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh
lainnya. Pada luka bakar luas terjadi kehilangan cairan melalui permukaan
kulit yang hangus atau terkumpul didalam lepuh. Muntah hebat atau diare
juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada
obstruksi ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada
diabetes mellitus atau penggunaan diuretik kuat dapat terjadi kehilangan
cairan karena miksi yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat
ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut atau peritonitis purulenta
difus.
Pada syok hipovolemik, peredaran darah menjadi buruk karena jumlah
darah di dalam pembuluh darah kurang sekali. Ini akan mengurangi
tekanan pengisian jantung yang berlanjut dengan turunnya curah jantung
sehingga perfusi jaringanpun berkurang.
Perdarahan dapat dikelompokan berdasarkan banyaknya volume darah
yang keluar, tetapi perbedaan antar kelompok ini mungkin tidak jelas pada
penderita syok hemorhagik sehingga penggantian volume harus diarahkan
pada respons terhadap tindakan awal dan bukan hanya mengandalkan
klasifikasi awal saja. Pengelompokan awal ini berguna untuk memastikan
tanda dini dan patofisiologi keadaan syok.
Perdarahan disebut kelas 1 bila kehilangan darah sampai 15%.
Perdarahan kelas 2 meliputi volume darah 15-30% yaitu sekitar 750-1500
ml. Perdarahan kelas 3 yaitu kehilangan 30-40%, sekitar 2000 ml pada
orang dewasa, dapat berakibat buruk. Penderita perdarahan kelas 3 hampir
selalu menunjukan tanda klasik perfusi yang adekuat, termasuk takikardi
dan takipnea yang jelas, perubahan status mental, dan penurunan tekanan
darah sistolik. Penderita ini hampir selalu memerlukan transfusi darah.
Keputusan untuk memberi transfuse darah tergantung pada respons
penderita terhadap resusitasi. Kehilangan volume darah lebih dari 40%
tergolong perdarahan kelas 4 yang dapat berakibat fatal.
3
TABEL 1. PENGGOLONGAN KLINIS SYOK HIPOVOLEMIK
A. GAMBARAN KLINIS
Penurunan tekanan darah sistolik dianggap tanda khas syok
hipovolemik. Sebelum terjadi penurunan tekanan darah terjadi reaksi
kompensasi tubuh untuk mempertahankan perfusi jaringan organ vital.
Kompensasi tersebut adalah vasokonstriksi kapiler kulit sehingga kulit
menjadi pucat dan dingin. Oleh karena itu syok hipovolemik kadang
disebut syok dingin. Selain itu diuresis berkurang dan terjadi takikardi
untuk mempertahankan curah jantung dan peredaran darah. Karena
tindakan kompensasi ini, tekanan darah untuk beberapa waktu tidak
menurun. Metabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam laktat yang
menyebabkan asidosis metabolik sehingga terjadi takipnea. Akhirnya
karena kehilangan cairan intravaskuler terus-menerus, tindakan
kompensasi tidak dapat mempertahankan tekanan darah yang memaadai
sehingga terjadi dekompensasi dengan akibat penurunan tekanan darah
secara tiba-tiba.
4
SYOK RINGAN (kehilangan volume darah hingga 20%)
Rumusan : Penurunan perfusi organ tubuh dan jaringan yang tidak vital
(Kulit, lemak, otot rangka dan tulang.
Manifestasi : Pucat, kulit dingin
Penderita mengeluh merasa sakit
SYOK SEDANG (kehilangan volume darah hingga 20-40%)
Rumusan : Penurunan perfusi organ tubuh yang vital (hati, usus, ginjal)
Manifestasi : Oliguria hingga anuria dan penurunan tekanan darah ringan
hingga nyata.
SYOK BERAT (kehilangan volume darah hingga 40% atau lebih)
Rumusan : Penurunan perfusi jantung dan otak
Manifestasi : Gelisah, agitasi, koma detak jantuk yang tak beraturan. EKG
yang tidak normal dan jantung berhenti berdetak.
B. PENATALAKSANAAN
Tata laksana syok dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan
perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Untuk perfusi jaringan supaya
kebutuhan metabolic dan zat asam jaringan dapat dipenuhi diperlukan
tekanan darah sekurang-kurangnya 70-80 mmHg. Tekanan darah ini dapat
dicapai dengan memperhatikan prinsip resusitasi A B C. Jalan nafas
(airway) harus bebas, kalau perlu dengan intubasi. Pernafasan (Breathing)
harus terjamin, jika perlu dengan ventilasi buatan dan pemberian O2 100%.
Difisit volume peredaran darah (circulation) pada syok hipovolemik diatasi
dengan pemberian cairan intravena dan mempertahankan fungsi jantung.
Jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan
yang keluar. Pemberian dilakukan berdasarkan perkiraan banyaknya cairan
yang hilang. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah
pemberian cairan yang berlebihan, sedangkan diuresis diperlukan untuk
mencegah pemberian yang kurang.
Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan yang
keluar, darah pada perdarahan dan plasma pada luka bakar. Akan tetapi,
penanggulangan segera dengan cairan resisitasi dapat dimulai dengan
cairan ringer laktat atau kristaloid.
2.3.2 SYOK KARDIOGENIK
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung
yang mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama
sekali. Infark Myokard yang luas yang disertai gangguan faal jantung atau
gangguan irama berupa aritmia ventrikel juga dapat menyebabkan syok
kardiogenik. Selain itu dapat disebabkan oleh defekseptum ventrikel,
aritmia (takikardi, fibrikasi, atau bradikardi) atau rupture otot papiler yang
semuanya dapat disebabkan oleh insufisiensi koroner. Hal tersebut
merupakan penyebab syok kardiogenik secara intrinsik.
Syok kardiogenik juga dapat disebabkan secara ekstrinsik. Penyebab
tersebut antara lain embolus pulmonal, tamponade jantung karena darah
atau eksudat di perikard, gagal nafas, hepertensi pulmonal, dan tension
pneumothorak (pneumothorak tekan).
5
A. GAMBARAN KLINIS
Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah
jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardi.
Tahanan vaskuler sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan
vagus meningkat misalnya pada infark myokard inferior, dapat terjadi
bradikardi.Menurut Scheidt kriteria syok kardigenik adalah: Tekanan
sistolik arteri < 80 mmHg (ditentukan dengan pengukuran intra arteri).
Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental. Tekanan
pengisian vetrikel kiri < 12 mmHg. Tekanan vena sentral >10 mm H2O
Keadaan ini disertai dengan manifestasi peningkatan katekolamin,
yaitu: gelisah, kerigat dingin, akral dingin, takikardi.
Tiga komponen utama syok kardiogenik, yaitu adanya: ganguan
fungsi ventrikel, bukti kegagalan organ akibat kurangnya perfusi jaringan,
tidak adanya hipovolemi.
B. PENATALAKSANAAN
Penyumbatan pembuluh darah koroner mengakibatkan iskemia
sehingga daya kontraksi myokard menurun yang merupakan penyebab
utama syok. Biasanya terjadi vasokonstriksi sehingga kulit dan bagian
akral teraba dingin, tetapi tidak selalu terjadi vasokonstriksi tersebut
sehingga kulit dan akral tetap hangat.
Pada penanggulangan infark myokard harus dicegah pemberian
cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Selain itu harus
memperhatikan juga oksigenasi darah yang memadai dan tindakan untuk
menghilangkan nyeri.
Penatalaksanaan lain yang sering dilakukan adalah :
Pedekatan pengobatan
Kematian karena syok kardiogenik masih tetap tinggi walopun dengan
pengobatan. Obat-obat seperti simpatomimetik belum dapat
memperbaiki angka kematian. Tujuan pengobatan adalah membatasi
luas infark myokard akut, pengenalan gangguan mekanis sekunder atau
hipovolemi yang dapat menuju terjadinya curah jantung rendah da
renjatan.
6
Monitoring Hemodinamik
Bila fasilitas tersedia dipasang oitoring hemodinamik. Pengukuran
tekanan pengisian ventrikel dan curah jantung dapat memberi
gambaran beratnya masalah, prognosis dan adaya hipovolemi.
Pompa Balon Intra Aorta
Indikasinya adalah perbururkan daripada status hemodinamik karena
kegagalan pompa jantung atau karena gangguan mekanis, yaitu bila
hipotensi.
Kateterisasi Jantung
Penderita dengan sakit dada berulang atau berkepanjangan harus
segera dilakukan angiografi koroner untuk eastikan ada tidaknya otot
jantung yang dapat diselamatkan dengan reperfusi.
Reperfusi Dini
Penderita dengan infark myokard akut dengan syok kardiogenik yang
mengancam atau telah terjadi (pada infark transmural dinding anterior,
telah ada infark sebelumnya, takikardi atau hipotensi) dapat menerima
manfaaat dari reperfusi bila dilakukan dini oleh ahlinya dan dalam 2-4
jam sejak mulainya sakit dada.
2.3.3 SYOK SEPTIK
Diartikan secara luas sebagai infeksi bakteri yang menyebar luas ke
banyak bagian tubuh, dimana infeksi disebarkan lewat darah dari satu
jaringan ke jaringan lainnya, dan menyebabkan kerusakan yang luas. Syok
septik lebih sering terjadi daripada jenis syok lainnya di samping syok
kardiogenik. Menimbulkan kematian di rumah sakit modern
Syok septik disebabkan oleh septikemia. Infeksi sistemik ini
biasanya disebabkan oleh kuman gram negatif dan menyebabkan kolaps
kardiovaskuler. Endotoksin hasil gram negative ini menyebabkan
vasodilatsi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arterio vena perifer.
Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas
vaskuler karena vasodilitasi perifer menyebabkan hipovelmia relative,
sedangkan peningkatan permeabilitasi kapiler menyebabkan kehilangan
cairan intravaskuler yang terlihat sebagai oedema.
7
Pada syok septik, peredaran darah dipercepat dan curah jantung
meningkat kadang-kadang sampai tiga kali normal yang menghasilkan
perfusi berlebihan. Selain itu, volume dara beredar bertambah banyak, oleh
karena itu syok septik tersebut juga syok hiperdinamik. Hipoksia sel disini
tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena
ketidakmampuan sel untuk menggunakan zat asam karena toksin akibat
kuman.
A. ETIOLOGI
Infeksi luka atau jaringan lunak.
Abses.
Peritonitis
Infeksi traktus urogenitalis :
Sistitis (kateter buli-buli)
Infeksi organ pelvis (PID)
Abortus terinfeksi
Infeksi paru atau pneumonia
Luka baker terinfeksi.
B. GAMBARAN KLINIS
Beberapa gejala antara lain:
1. Demam tinggi
2. Vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan yang
terinfeksi.
3. Curah jantung yang tinggi. Disebabkan oleh vasodilatasi jaringan
yang terinfeksi dan di tempat lain dalam tubuh serta derajat
metabolik yang tinggi.
4. Melambatnya aliran darah. Disebabkan oleh aglutinasi sel darah
merah sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami degenerasi
5. Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh
(koagulasi intravaskuler menyebar = DIC)
Pada syok septik vasodilatasi perifer tidak dipengaruhi oleh
katekolamin. Kulit penderita hangat sehingga syoknya disebut juga syok
panas. Kulit menjadi merah karena vasodilatasi, sedangkan peredaran
8
darah meningkat pesat untuk mengompensasi ruang vaskuler yang
meluas. Denyut nadi menjadi sebagai tanda curah jantung meningkat.
Tekanan nadi yaitu perbedaan antara tekanan sistolik dan tekanan
diastolik meningkat. Hipoksia otak menyebabkan kegelisahan dan
akhirnya koma. Perfusi ginjal yang tidak mencukupi menyebabkan
oliguri dan mungkin nekrosis tuubulus. Pada syok lanjut, myokard
mengalami hipoksia sehingga mengakibatkan kematian.
C. PENATALAKSANAAN
Untuk menanggulangi syok septik, sumber sepsis harus dicari.
Biakan darah harus dilakukan berulang-ulang untuk menentukan kuman
penyebab dan memastikan kerentanan serta resitennya terhadap berbagai
antibiotik.
Antibiotik diberikan berdasarkan hasil biakan. Pemberian cairan
berdasarkan hasil pemantauan. Karena biasanya terjadi gagal organ
majemuk (sindrom MOF), penderita harus dipantau secara seksama,
khususnya system saraf pusat karena mungkin terjadi ensefalopati,
penyulit paru karena ARDS, jantung karena ancaman miokarditis, hati
karena mungkin terjadi gangguan faal atau hepatitis, ginjal karena
mungkin terjadi gagal ginjal, system hemopoitik karena mungkin terjadi
koagulasi intravaskuler tersebar (DIC), dan jalan cerna karena ancaman
tukak peptik strees dengan perdarahan atau perforasi.
Pemantauan dengan alat canggih, pemberian cairan secara
sempurna, pemberian antibiotik menurut hasil biakan, dan perawatan
optimal tidak dapat menyelamatkan penderita jika sumber sepsis tidak
diberantas secara radikal umpamanya dengan tindakan bedah dan
penyaliran.
TABEL 2. PENANGANAN SYOK SESUAI JENISNYA
++ utama
+ umumnya diperlukan
0 tidak ada indikasi dan tidak diperlukan
Tindakan Hipovolemik Kardiogenik Septik
9
Jalan napas & ventilasi
Kontrol Pendarahan
Kontrol nyeri & cemas
Oksigen
Jaga suhu tubuh normal
Pengembalian & jaga
EV
Koreksi asidosis &
cegah alkalosis.
Kristaloid
Plasma ekspander
Darah (whole blood)
Obat inotropik
Vasodilator
Antibiotika
Steroid
++
++
++
++
++
++
++
++
+-
++ (perdarahan)
+-
+-
+-
+-
++
0
++
++
++
++
++
+-
+-
0
++
+-
+-
+-
0
++
++
+
++
++
++
+
+-
+-
+
+-
++
++
2.3.4 SYOK NEUROGENIK
Syok tidak selalu timbul karena kehilangan volume
darah.Sebaliknya, kapasitas vaskuler meningkat begitu besar sehingga
jumlah normal darah menjadi tidak mampu untuk mengisi sistem sirkulasi.
Penyebabnya adalah hilangnya tonus vasomotor secara tiba-tiba diseluruh
tubuh, terutama yang menyebabkan dilatasi luar biasa pada vena.
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan hilangnya tonus vasomotor
adalah :
1. Anestesi umum yang dalam, sering kali menekan pusat vasomotor
sehingga meimbulkan kolaps vasomotor.
2. Anestesi spinal, terutama bila menyeluruh ke atas sepanjang medula
spinalis sehingga menghambat aliran impuls simpatis keluar dari
sistem saraf.
3. Kerusakan otak sering kali menyebabkan kolaps vasomotor.
10
Syok neurogenik juga disebut sebagai sinkope. Syok neurogenik
terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan
vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus sehingga perdarahan otak
berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan
yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik pada trauma terjadi
karena hilangnya symphatetik tone, misalnya pada cedera tulang belakang
atau yang sangat jarang, cedera pada batang otak. Hipotensi pada pasien
dengan cedera tulang belakang disertai dengan Oxygen Delivery yang
cukup karena curah jantung tinggi meskipun tekanan darahnya rendah.
Diagnosis banding syok neurogenik adalah vasovagal. Kedua kondisi
sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan
vasomotor tetapi pada sinkope vasovagal hal ini tidak sampai
menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.
A. ETIOLOGI
Suhu panas dengan banyak orang.
Terkejut, takut, atau nyeri.
Anestesia lumbal/spinal.
Trauma tulang belakang.
B. GAMBARAN KLINIS
Tanda dan gejala syok neurogenik sama dengan gejala syok
hipovolemik. Kelainan neurogenik seperti quadriplegia atau paraplegia
harus ada.
C. PENATALAKSANAAN
Pertama-tama letakan pasien pada posisi terlentang dan berikan
oksigen. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih,
berikan vasopressor (agonis alfa), antara lain dopamine dengan dosis
diatas 10-20 ug/kgbb/menit atau fenileferin 10 ug/menit atau 0,25
ml/menit IV (larutkan fenileferin 10 mg ke dalam 250 mg larutan garam
berimbang). Perdarahan seperti rupture lien merupakan kontraindikasi
untuk pemberian vasopressor agonis alfa.
11
2.3.5 SYOK ANAFILAKTIK
Anafilaksis merupakan kondisi alergi dimana curah jantung dan
tekanan arteri sering kali menurun denagan hebat. Terutama disebabkan
oleh suatu reaksi antigen-atibodi yang timbul segera setelah suatu antigaen
yang sensitif untuk seseorang masuk ke dalam sirkulasi. Efek utamanya
menyebabkan basofil dan sel mast melepaskan antihistamin atau bahan
seperti histamin. Selanjutnya histamin menyebabkan:
1. Kenaikan kapasitas vaskuler akibat dilatasi vena.
2. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri manjadi sangat
turun.
3. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya
cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat.
Jika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian
terpajang lagi pada antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas
umumnya tipe 1. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibody
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamine
dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Hipovolemik relative
karena vasodilatasi mengakibatkan syok sedangkan peningkatan
permeabilitasi kapiler menyebabkan oedema. Pada syok anafilaktik terjadi
bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang
diberikan intravena seperti antibiotic atau media kontras. Sengatan lebah
juga dapat menimbulkan syok pada orang yang rentan.
PENATALAKSANAAN
Syok anafilaktik merupakan tindakan cepat karena penderita berada
pada keadaan gawat. Segera berikan 1 ml larutan adrenalin 1/1000 secara
subkutan untuk menimbulkan vasokonstriksi. Hidrokortison 200-500 mg
diberikan intra vena untuk menstabilkan sel mast, dan sediaan antihistamin
intra vena untuk menghambat reseptor histamine. Infus diberikan untuk
mengatasi hipovolemia.
Tindakan pencegahan syok anafilaktik harus diperhatikan sebelum
melakukan penyunyikan. Bila tidak ada kepastian mengenai kemungkinan
12
akan terjadi sok anafilaktik, sebaiknya dilakukan tes kulit dan selalu harus
disiapkan sediaan adrenalin, hidrokortison, dan antihistamin.
TABEL 3. GEJALA DAN TANDA SYOK
Tipe Syok Septik Hipovolemik Anafilaktik Kardiogenik Vasovagal
Tekanan
darahN/-/- - -/- - -/- - -/- - N
Tekanan
nadiN/+/++ -/- - -/- - -/- - N
Denyut
nadi +/++ +/++ +/++ + N
Isi nadi Besar Kecil N/kecil N/kecil N
Vasokonstr
iksi perifer- + + +(-) N/+
Suhu kulit Hangat Dingin Dingin Dingin N/pucat
Warna Merah Pucat N/pucat N/pucat N
Tekanan
vena
sentral
N/
rendahN/rendah N/rendah Tinggi N
Diuresis -/- - - - - -/- - N
EKG N N N Abn N
Foto Paru Oedem
infiltratN N Oedem N
N=Normal, +=Meningkat, ++=Sangat Meningkat, - =Menurun, -- =Sangat Menurun, Abn=abnormal
13
14
Recommended