Camila De Avila Abuabara
Medicina - Universidad del Norte
SHOCK
SHOCKEstado patológico asociado a determinados procesos, cuyo
denominador común es la existencia de HIPOPERFUSION e HIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
Estado clínico grave y evolutivo originado por un estado de HIPOPERFUSION CELULAR, consecuencia de que el sistema cardiovascular no puede proporcionar un adecuado riego sanguíneo a los órganos vitales.
SHOCKShock es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por INADECUADA
PERFUSIÓN TISULAR que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en la células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa:
Alteración metabólica
Disfunción celular
Lisis celular
SHOCKPERFUSIÓN
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos los órganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y otros productos de desecho, como resultado de la circulación adecuada de la sangre.
HIPOPERFUSIÓNEs la circulación inadecuada de sangre que produce un aporte insuficiente de O2 a las células, además de la eliminación inefectiva de CO2 y otros productos de desecho. Los órganos más sensibles a los cambios de perfusión son: corazón, cerebro, riñón y médula espinal.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIALa integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos y sistemas, depende de su capacidad de generar energía:
GLUCOLISIS
Metabolismo Aerobio
(Presencia de O2)
Metabolismo Anaerobio
(Ausencia de O2)
Acetyl-coA
Ciclo de krebs
CO2 + H2O + 36ATP/mol glucosa
Acido Láctico + 2ATP/mol glucosa
FISIOPATOLOGIAEl O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo
(Oximioglobina), por lo tanto el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2 que se realiza a través del sistema cardiovascular.
La cantidad de O2 transportado está determinada por: la concentración de hemoglobina sanguínea.El O2 unido a esta (Saturación de hemoglobina). Flujo sanguíneo (Gasto Cardiaco).
FISIOPATOLOGIADO2 Transporte de O2 (950-1150ml/min)VO2Consumo de O2 (200-250ml/min)REO2Extraccion tisular de O2 (20-30%)
Para una misma demanda metabólica:
Un descenso del DO2 se compensa con un aumento de REO2 sin que varíe el VO2, porque el VO2 está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.
DO2 REO2 VO2 constante
FISIOPATOLOGIAEl REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) la extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un:
Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2
Déficit O2
Metabolismo celular Anaerobio
Lactato
Acidosis Metabólica
FISIOPATOLOGIACuando esta situación se prolonga:
Agotamiento de depósitos intracelulares de ATP
Alteración de la función celular
Pérdida de la integridad celular
Lisis celular
Disfunción de órganos y sistemas
Compromiso de la vida del paciente
FISIOPATOLOGIAGASTO CARDIACO
En la mayoría de los tipos de SHOCK (excepto en el Shock Septico):
HIPOPERFUSION CELULAR GLOBAL
Importante DO2
VO2 dependiente del O2 suministrado
FISIOPATOLOGIADO2 con defecto en la distribución y utilización del O2
En el SHOCK SEPTICO:
REO2 con en la demanda metabólica
Desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas del O2 debido a:
Alteraciones de la microcirculación
Anomalías del metabolismo oxidativo celular
MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK
El mantenimiento de una presión adecuada es indispensable para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea, compromete la perfusión de órganos vitales (SHOCK).
GCFC x Vol. Eyección VIRVS Determinado por el tono de la circulación arterial sistémica.
PRESION SANGUÍNEA
GASTO CARDIACO (GC)
RESISTENCIAS VASCULARES
SISTEMICAS (RVS)
El descenso de uno de los factores (GC y RVS) disminuye la presión arterial, la cual se intenta compensar con el aumento del otro factor para así, mantener una presión sanguínea dentro de valores normales. Pero un descenso severo de alguno de los dos, causa HIPOTENSION importante.
Teniendo en cuenta que: GCFC x Vol. Eyección VI
El volumen de eyección del VI está en función de:
PrecargaLongitud inicial del músculo antes de la contracción.
PostcargaPresión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia de eyección.
PRESION SANGUINEA
Gasto cardiaco
Vol. Eyección VI
Descenso de la precarga
Dificultad para el llenado cardiaco
Aumento de la postcarga
Disfunción cardiaca
RVS
Sepsis
Anafilaxia
Lesión Medular
Fármacos Vasodilatadores
DESCENSO DE LA
PRECARGA
Vol. intravascular
Hemorragias
Pérdida de otros fluidos
Pérdida del tono vasomotor venoso
(venodilatación)
Reacción anafiláctica
Lesión medular
sepsisFármacos (sedantes, opiáceos)
DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDIACO
Neumotórax a tensión
Ventilación con presión positiva
Taponamiento Cardiaco
Pericarditis constrictiva
Alteración de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular
Pérdida de la sincronía AV
Taquiarrítmias
Revista Costarricense de Cardiología. versión impresa ISSN 1409-4142Rev. costarric. cardiol v.7 n.1 San José ene. 2005
AUMENTO DE LA POSTCARGA
Estenosis aórtica severa
TEP
DISFUNCION CARDIACA
Contractilidad
IAM
Miocarditis
Miocardiopatías
Tóxicos
Flujo regurgitante
CIVIns. Valvular
aguda
Bradicardia extrema
Shock. Galeno 21. http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
RVS
Sepsis
Anafilaxia
Lesión Medular
Fármacos Vasodilatadores
Las células reciben una cantidad adecuada de oxígeno y nutrientes cuando la presión arterial media (PAM) se mantiene en 80mmhg, aproximadamente.
La presión arterial está regulada, entre otros factores, por los barorreceptores ubicados en el cayado de la Aorta y en el seno carotídeo.
Disminución de la PAM Barorreceptores
Señales al SN
MECANISMOS COMPENSATORIOS DEL SN
Estimulación de secreción de
Catecolaminas, Aldosterona y ADH
AUMENTO DE FC Y VASOCONTRICCION
PERIFERICA
FASES DEL SHOCK
I. FASE DE SHOCK COMPENSADOII. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADOIII.FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
SHOCK COMPENSADO Mecanismos compensadores que preservan la
función de órganos vitales y por lo tanto al corregirse la causa desecadenadamente se produce una recuperación total.
Escasa morbimortalidad
Activación del SNS, Sist. Renina-Angiotensina-Aldosterona, liberacion de Vasopresina y otras hormonas.
SHOCK COMPENSADOMECANISMOS COMPENSATORIOS
SNS CATECOLAMINAS
Vasoconstricción venosa y arterial
FC
Inotropismo cardíaco
PAM
GC
GASTO CARDIACO
MECANISMOS COMPENSATORIOS SNS
VENOCONSTRICCION
VASOCONSTRICCION ARTERIAL en órganos no vitales (piel, tej. Muscular, vísceras)
Retorno venoso y llenado ventricular
Desviación del flujo de sangre
Preservación de circulación cerebral y
coronaria
MANIFESTACIONES:FrialdadPalidez cutáneaDebilidad muscularOliguria Disfunción
gastrointestinal
SHOCK COMPENSADO
Presión hidrostática en lecho capilar
Entrada de líquido interticial en espacio
intravascular
Retorno venoso y precarga
GASTO CARDIACO
MANIFESTACIONES:Sequedad de piel
y mucosas fascie hipocrática
SHOCK COMPENSADO
EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
GASTO CARDIACO
MECANISMOS COMPENSATORIOS RIÑON
RENINA
Angiotensinogeno
Angiotensina I
Angiotensina IIEnzima convertidora de Angiotensina
Tono vasomotor arteriolar. Liberación adrenal de Catecolaminas. Contractilidad miocárdica. Liberación de Aldosterona por corteza suprarrenal ( retención tubular de H2O y Na).
SHOCK COMPENSADO
PRESION SANGUINEA
MECANISMOS COMPENSATORIOS
VASOPRESINA
Se une a receptores V1
RVS en territorio esplácnico y otros lechos vasculares
SHOCK COMPENSADO
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SHOCK COMPENSADO
La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de Acidosis Metabólica (debido al metabolismo anaerobio de zonas hipoperfundidas) y la detección de signos clínicos alertará sobre el shock.
Buen pronóstico.
SHOCK DESCOMPENSADO Mecanismos de compensación no son suficientes.
Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis metabólica progresiva.
Si No se corrige tempranamente, tiene alta morbimortalidad
SHOCK DESCOMPENSADO SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA:Pueden estos signos no ser evidentes en las fases
iniciales del shock. Diuresis < 20 ml/h durante más de 2 h (ó 0.5
ml/Kg/h). Piel fría y húmeda. Sudoración (Criodiaforesis). Alteración del estado mental (inquietud, agitación,
obnubilación, estupor o coma) HIPOTENSIÓN ARTERIAL (T.A.S < 90 mm Hg o
PAM<70mmhg).
SHOCK DESCOMPENSADO SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA: Taquicardia sinusal (>120/min). Pulso periférico débil y filiforme. Taquipnea (>20rpm) y disnea secundaria a
congestión pulmonar, tiraje, participación de musculatura accesoria.
Hipertermia o hipotermia. Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares
SHOCK DESCOMPENSADO A medida que el shock progresa, se liberan
mediadores que aumentan la permeabilidad capilar como: Histamina, Bradiquinina, Factor activador plaquetario y Citoquinas.
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son: formación de agregados extravasculares de neutrófilos, desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y pérdida de la deformidad eritrocitaria.
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SHOCK IRREVERSIBLE
Si no se corrige, las posibilidades de sobrevivir se disminuyen drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se vuelve muy difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo multisistémico y fallece.
ALTERACIONES ORGANICAS EN
EL SHOCK
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TRACTO GASTROINTESTINAL
Disminución del Flujo sanguíneo <50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal.
Disminución del flujo sanguíneo >50% ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistemica FALLO MULTISISTEMICO.
TRACTO GASTROINTESTINAL
Vasocontricción esplácnica disminuye la motilidad gastrointestinal e íleo paralitico, ulceración de la mucosa y mala absorción de carbohidratos y proteínas.
Páncreas e intestino isquémicos producen factor depresor miocárdico.
HIGADO Fase inicial aumenta Glucogénolisis y
Neoglucogénesis Hiperglicemia.
Fase tardía depositos de carbohidratos agotados disminuye neoglucogénesis Hipoglicemia.
Disminuye capacidad hepatica para metabolizar Ac. Láctico empeora Acidosis metabólica.
HIGADO Trastornos en metabolismo de
bilirrubina Hiperbilirrubinemia.
Isquemia necrosis centrolobulillar y aumento de transaminasas hepáticas.
Deterioro de capacidad de aclaramiento de células de Kupffer aumenta la traslocación bacteriana intestinal.
MUSCULO ESQUELETICO
Shock catabolismo de las proteínas musculares sustrato energético.
Músculo isquémico fuente importante de Acido Láctico.
Importante debilidad muscular favorece la aparición de fallo ventilatorio.
RIÑON Hipotensión moderada mecanismos
de autoregulación mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular.
Hipotensión importante Vasoconstricción deterioro del flujo sanguíneo renal disminución de filtración glomerular.
RIÑON Inicialmente ADH y Aldosterona
aumentan reabsorción tubular de H2O y Na producción de pequeña cantidad de orina concentrada que es pobre en Na (insuficiencia prerrenal).
Persistencia de isquemia Necrosis tubular aguda.
Inicialmente Taquipnea debido a: Catecolaminas, Acidosis metabólica, hipercatabolismo.
Aumento del espacio muerto aumenta el número de alveolos ventilados y No perfundidos.
Musculatura respiratoria claudica taquipnea cada vez más superficial con disminución de la ventilación alveolar deterioro de la oxigenación y retención de CO2.
APARATO RESPIRATORIO
Shock séptico coagulación intravascular diseminada con activación de los mecanismos de coagulación y fibrinólisis disminución de Fibrinógeno, prolongación del tiempo de Trombina y Tromboplastina parcial activada, Trombopenia, niveles elevados de Dímero-D y productos de degradación de la fibrina.
HEMOSTASIA
Shock Hemorrágico Vasodilatalación coronaria miocardio preservado responde a estimulación simpática Aumenta fuerza y frecuencia de contracción ventricular Agotamiento en endocardio (necrosis subendocardica) aumenta deterioro del flujo coronario y liberación de factores depresores miocárdicos insuficiencia cardiaca.
CORAZON
Aumenta liberación de Catecolaminas Nerviosismo y Agitación inicialmente.
Flujo sanguíneo cerebral preservado inicialmente buen nivel de conciencia se mantiene hasta fases tardías.
Deterioro precoz de la conciencia descartar problema neurológico.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
TIPOS DE SHOCK
Hipovolemico. Cardiogénico. Distributivo. Obstructivo.
TIPOS DE SHOCK
Fisiopatología del Shock. Revista Medicina de Caldas. http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/articulo.asp?archivo=v5e4a6.htm&vol=5&ed=4&id_articulo=6
SHOCK HIPOVOLEMICO
Es debido a una depleción del volumen sanguíneo circulante como consecuencia de:
Hemorragias (interna o externa). Pérdida de líquidos corporales que conducen a un
estado de deshidratación. Puede presentarse con una volemia normal o
ligeramente elevada debido a salida de líquido intravascular al “tercer espacio” (pancreatitis aguda).
SHOCK HIPOVOLEMICO
Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas de hemorragias secundarias a fracturas, sangrados de origen gastrointestinal, hemotórax, sangrados intra-abdominales.
Disminuye la volemia por hemorragia aguda se produce shock por disminución de la precarga.
SHOCK HEMORRAGICOSHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HEMORRAGICO
Gravedad depende de sangre perdida y rapidez con que se produzca la pérdida.
Hay trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular.
Hipovolemia: Disminución del GC. Disminución de la precarga. Aumento de RVS.
SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK NO HEMORRAGICO
Consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación del “tercer espacio” (peritonitis, ascitis, edema traumatico).
SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK NO HEMORRAGICO
Shock hipovolemico No hemorragico: Disminución de GC. Aumento de RVS. Presiones de llenado bajas.
SHOCK CARDIOGENICO
Es debido a un fallo de la bomba cardíaca. Las causas mas frecuentes son:
Cardiopatía isquémica aguda. Valvulopatías. Arritmias graves.
SHOCK CARDIOGENICO
Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
SHOCK CARDIOGENICO Forma más grave de fallo cardíaco,
habitualmente por fallo de la función miocardíca.
Generalmente es consecuencia de una cardiopatía isquemica, fase aguda de un IAM o en otras cardiopatías.
Mortalidad >80%
SHOCK CARDIOGENICO Mecanismos del Shock en un IAM:
Zona infartada de masa muscular del VI. Taponamiento cardíaco por rotura de la
pared libre del IV. Perforación septal que origina
comunicación interventricular. Ruptura aguda de músculo papilar de
válvula mitral. Fallo ventricular derecho.
SHOCK CARDIOGENICO
Perfil hemodinámico:
Bajo GC. Aumento de PVC. Aumento de POAP. Aumento de RVS.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Son diferentes formas de Shock caracterizadas por una deficiente distribución del flujo sanguíneo. Hacen parte de este:
Shock séptico. Shock anafiláctico. Shock neurogénico.
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK SEPTICO
Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos, virus) y sus toxinas.
Rta sistémica a la infección Activación del sist. De defensa (leucocitos, monocitos y células endoteliales)
Amplificación cascada inflamatoria.
Liberación de mediadores (citoquinas, IL-1, TNF-alfa)
Activan el sist. Del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y fibrinólisis.
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK SEPTICO
Su origen es una VASODILATACION a nivel de la macro y microcirculación.
Perfil hemodinámico:- Aumento del GC- Disminución de la RVS
Vasodilatación arterial RVS y PAM
Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconctrictores hay fallecimiento.
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK SEPTICO
Shock sépticoNO y sus
metabólitos Vasodilatación,
vasoplejía a Catecolaminas endógenas y
exógenasFallo de la
microcirculación
Zonas hipoperfundidas
Hipoxia celular
Acidosis Láctica
Debido a:
VasodilataciónMicroembolizaciónLesión endotelial
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SEPTICO
Lesión endotelial
Permeabilidad capilar
Salida proteínas al espacio intersticial
Edema
Limita difusión de O2
Formación de depósitos de fibrina y
microtrombos
Trauma y sepsis. Dra. Berta Lidia Castro Pacheco,Dra. Layda Ponce Martínez,Dra. Maritza González Rodríguez y Dra. Deisy Álvarez Montalvo. Rev Cub Med Mil v.26 n.2 Ciudad de la Habana jul.-dic. 1997. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65571997000200008
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK ANAFILACTICO
Shock Tipos de Shock Hipovolemico Metabolico neurogenico septico cardiogenico anafilactico. Ene26. Escrito por guardavidasGuardado en Primeros Auxilios, Shock, Tipos Shock
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK ANAFILACTICO
Consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.
Numerosas sustancias pueden producirlo antibióticos, anestésicos, AINES, venenos, hormonas (Insulina, ACTH, Vasopresina), Analgésicos, alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc.), entre otros.
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK ANAFILACTICO
Exposición antígeno
Producción de IgE
Superficie de básofilos y mastocitos (tracto
gastrointestinal , respiratorio y piel sensibilizados)
Exposición al mismo antígeno
Activación IgE
Liberación de mediadores
Histamina, Prostaglandinas, factor activador plaquetario,
entre otros.
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK ANAFILACTICO
Alteración de permeabilidad capilar
y pulmonar
Vasodilatación generalizada
Liberación de mediadores
Presión arterial
Vasoconstricción coronaria
Isquemia miocárdica
Contracción de musculatura lisa de bronquios y pared
intestinal
Broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK ANAFILACTICO
Hipotensión debido a:
Disminución de precarga por hipovolemia y vasodilatación.
Disminución de postcarga y de la RVS.
Disfunción cardíaca por isquemia.
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK NEUROGENICO
Resultado de una lesión o de una disfunción del SNS.
Se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK NEUROGENICO
Reflejos cardíaco-acelerador y vasoconstrictorSNS
Fármacos o daño medular que interrumpa estos reflejos
Pérdida del tono vascular
Gran VASODILATACION y disminución de la precarga por disminución de RVS y Bradicardia.
Perfil hemodinámico: Disminución de GC Diminución de precarga Disminución de RVS
SHOCK OBSTRUCTIVO
Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que impide la correcta salida de sangre del corazón. Las causas mas frecuentes son:
Taponamiento cardíaco. Tromboembolismo pulmonar Neumotórax a tensión.
Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
PACIENTE EN SHOCK Cuidadosa anamnesis y valoración
clínica inicial. La respuesta a cada medida
terapéutica debe ser monitorizada. Pueden coincidir distintas causas de
shock en un mismo paciente. Ningún signo o síntoma es
absolutamente especifico de shock. El Dx de Shock se basa en la
presencia de signos y síntomas de Hipoperfusión tisular.
Shock con GC elevado (hiperdinámico):
Pulso amplio Disminución de presión diastólica Extremidades hipertérmicas Relleno capilar rápido Hipertermia (a veces ausente)
VALORACION GC Shock con GC elevado (hiperdinámico):
Pulso amplio Disminución de presión diastólica Extremidades hipertérmicas Relleno capilar rápido Hipertermia (a veces ausente)
Buscar foco infeccioso
Fiebre, Leucocitosis o leucopenia, factores de riesgo (inmunodepresión), cirugía reciente Apoyan el Dx
VALORACION GC
Fiebre, Leucocitosis o leucopenia, factores de riesgo (inmunodepresión), cirugía reciente Apoyan el Dx
Shock con GC disminuido (hipodinámico):
Pulso débil o filiforme Palidez y Frialdad cutánea Cianosis distal Relleno capilar lento Hipotermia
¿Cómo está la volemia?
VALORACION GC
Ingurgitación yugular, crépitos inspiratorios, ruidos cardíacos débiles, ritmo galope, signos Rx de congestión pulmonar Apoyan el Dx
PACIENTE EN SHOCK Dolor torácico típico Soplos cardíacos Arritmias Antecedentes de cardiopatía Alteraciones en ECG Hallazgos ecocardiográficos
*estos signos están ausentes cuando el shock hipodinámico se debe a hipovolemia.
Shock cardiogénico
PACIENTE EN SHOCK Shock aparentemente hipovolémico que No responde a
la reposición de volumen ins. Suprarrenal, anafilaxia, shock neurogénico.
Características de shock séptico pueden encontrarse en pacientes con fístula arteriovenosa, enf. Paget, Ins. Hepática, tormenta tiroidea.
Cuando se sospeche de shock cardiogénico, sospechar de taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión.
MONITORIZACION Adecuado manejo terápeutico y detección de
complicaciones precozmente. FC (60-100lpm) PA de forma invasiva con catéter arterial PAM (70-110mmHg) PVC (2-8mmHg) Diuresis (0.5-1ml/kg/hora) Pulsioximetría (SaO2 95-100%) Concentración plasmática de Acido láctico (4.5 a
19.8 mg/dL) Tonometría gástrica pH mucosa gástrica (1.5 a
3.5)
PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM)
Promedio de la presión sanguínea durante un ciclo cardíaco. Refleja la presión de perfusión hemodinámica de los órganos vitales.
Valores normales70-110mmHg. Se calcula PAD+(PAS-PAD)/3 o PAS. + (2PAD)/3 La PAM debe ser mínimo de 60mmHg para mantener
perfundidos arterias coronarias, cerebro y riñones. Una PAM por encima de 160mmHg aumenta la
presión intracraneal por flujo excesivo de sangre.
PRESION VENOSA CENTRAL (PVC)
Es la presión que reina en los grandes troncos venosos intratorácicos.
Indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón, y la efectividad con que este la eyecta.
Se mide con un cateter en VCS para valorar el estado de volemia eficaz. Cuando está disminuido sugiere que el bajo GC es debido a hipovolemia; cuando está aumentado orienta hacia fallo ventricular derecho o sobrecarga de volumen intravascular..
Valores normales2-8mmHg Resistencia vascular sistémica (RVS): (PAM–PVC)80/GC= valores
normales800-1.200 dinas/m2
INDICE CARDIACO (IC)
Cantidad de sangre impulsada por cada uno de los ventrículos del corazón, por minuto y por metro cuadrado de superficie corporal
Se calcula:
Valores normales2.5 - 4.2 l/min/m2
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP)
Resistencia que existe al paso de la sangre a través de los pulmones. RVP= (PAPM – PCP) 80/GC Valores normales150-200 dinas/m2 *PAPM presión arterial pulmonar media.*PCP presión de oclusión de arteria pulmonar. El factor más crítico para determinar la resistencia vascular pulmonar
(RVP) es el calibre del vaso, debido a que la resistencia es inversamente proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia. De esta forma, una disminución de un 50% en el radio de un vaso, como puede ocurrir por vasoconstricción, aumenta su resistencia 16 veces.
La resistencia del circuito pulmonar es una décima parte de la del circuito sistémico.
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP)
- ley de Ohm:
La diferencia de presiones en este caso es la que se produce entre la arteria pulmonar (presión media de arteria pulmonar, PAP) y la aurícula izquierda (presión de enclavamiento o de capilar pulmonar, PCP), y el flujo sanguíneo es el gasto cardíaco (Qt).
Está formula indica que la resistencia del circuito pulmonar es una décima parte de la del circuito sistémico.
PRESION DE OCLUSION DE ARTERIA PULMONAR (PCP)
Corresponde a la presión al final de diástole de ventrículo izquierdo.
es una aproximación de la presión de la aurícula izquierda.
Valores normales4-12 mm Hg
Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz.
Cuando su valor está por encima de 18mmhg no se le deben poner líquidos al paciente.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO Actuación terapéutica inmediata. Iniciar tratamiento empírico de acuerdo a hipótesis
etiológica inicial. Resucitación precoz es fundamental en retraso
disminuye posibilidades de recuperación y aumenta aparición de fallo multiorgánico.
TRATAMIENTO SOPORTE RESPIRATORIO: (mayor prioridad) Mantener la permeabilidad de la vía aérea. Ventilación y oxigenación adecuadas. Ventilación mecánica: cuando existe hipoxemia
significativa o fallo ventilatorio.*recomendable usar volumen corriente bajo y evitar el
PEEP. Intubación en caso de deterioro del nivel de
consciencia.
TRATAMIENTO SOPORTE CIRCULATORIO: Establecer un acceso venoso para administración de
fluidos y fármacos. Angiocatéteres de grueso calibre (14g o 16g) son más
adecuados para una rápida reposición de volemia.
Reposición de volemia: (contraindicado si existen signos de sobrecarga de volumen).
soluciones cristaloides. soluciones coloides.
TRATAMIENTO SOPORTE CIRCULATORIO: SOLUCIONES CRISTALOIDES: Sln salina fisiológica NaCl 0,9% Ringer Lactato electrolitos en concentración similar
al suero sanguíneo y lactato como buffer. Difunden rápido al espacio extravascular, por lo que
requieren grandes volúmenes para conseguir la volemia adecuada. Solo ¼ del volumen infundido esta en el espacio intravascular en 1 hora.
Complicaciones: fallo cardiaco con edema pulmonar.
TRATAMIENTO SOPORTE CIRCULATORIO: SOLUCIONES COLOIDES: Albumina coloide natural por excelencia. General el 80% de la
presión coloidosmótica del plasma. Dextranos eliminación por vía renal, interfieren con función
plaquetaria. Gelatinas vida media de 4-6 horas, expansión de volumen de
80-100%, no interfiere con coagulación, menor reacción anafiláctica.
Almidones expansión de volemia de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, sin riesgo de anafilaxia, pero interfiere con función plaquetaria.
FARMACOS CARDIOVASCULARES: Son los más empleados en el shock. Se dividen en 2: Actuación predominantemente sobre el
inotropismo cardíaco. Actuación predominantemente sobre las
resistencias vasculares.
Perfusión continua. Catecolaminas más usados.
TRATAMIENTO
FARMACOS CARDIOVASCULARES: ADRENALINA: Receptores adrenérgicos alfa-1 y 2 y beta-1 y 2. <0,02mcg/kg/min predominio beta,
produciendo vasodilatación sistémica, aumento de frecuencia cardíaca y gasto cardíaco.
>0,02mcg/kg/min predominio alfa, produciendo vasoconstricción.
NORADRENALINA: Generalmente se emplea con el efecto alfa 1
produciendo vasoconstricción para elevar la PA en shock con vasoplejía.
TRATAMIENTO
FARMACOS CARDIOVASCULARES: DOPAMINA: Precursor de Noradrenalina. <4mcg/kg/min receptores dopaminérgicos,
favorece la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral.
4-10mcg/kg/min predominio beta. >10mcg/kg/min predominio alfa.
DOBUTAMINA: Actúa sobre los receptores beta 1 y 2
aumentando la contractilidad miocárdica y por su efecto beta 2 disminuye la RVS ligeramente.
TRATAMIENTO
SHOCK