SHOCK

Camila De Avila Abuabara

Medicina - Universidad del Norte

SHOCK

SHOCKEstado patológico asociado a determinados procesos, cuyo

denominador común es la existencia de HIPOPERFUSION e HIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.

Estado clínico grave y evolutivo originado por un estado de HIPOPERFUSION CELULAR, consecuencia de que el sistema cardiovascular no puede proporcionar un adecuado riego sanguíneo a los órganos vitales.

SHOCKShock es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por INADECUADA

PERFUSIÓN TISULAR que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en la células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa:

Alteración metabólica

Disfunción celular

Lisis celular

SHOCKPERFUSIÓN

Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos los órganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y otros productos de desecho, como resultado de la circulación adecuada de la sangre.

HIPOPERFUSIÓNEs la circulación inadecuada de sangre que produce un aporte insuficiente de O2 a las células, además de la eliminación inefectiva de CO2 y otros productos de desecho. Los órganos más sensibles a los cambios de perfusión son: corazón, cerebro, riñón y médula espinal.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIALa integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos y sistemas, depende de su capacidad de generar energía:

GLUCOLISIS

Metabolismo Aerobio

(Presencia de O2)

Metabolismo Anaerobio

(Ausencia de O2)

Acetyl-coA

Ciclo de krebs

CO2 + H2O + 36ATP/mol glucosa

Acido Láctico + 2ATP/mol glucosa

FISIOPATOLOGIAEl O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo

(Oximioglobina), por lo tanto el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2 que se realiza a través del sistema cardiovascular.

La cantidad de O2 transportado está determinada por: la concentración de hemoglobina sanguínea.El O2 unido a esta (Saturación de hemoglobina). Flujo sanguíneo (Gasto Cardiaco).

FISIOPATOLOGIADO2 Transporte de O2 (950-1150ml/min)VO2Consumo de O2 (200-250ml/min)REO2Extraccion tisular de O2 (20-30%)

Para una misma demanda metabólica:

Un descenso del DO2 se compensa con un aumento de REO2 sin que varíe el VO2, porque el VO2 está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.

DO2 REO2 VO2 constante

FISIOPATOLOGIAEl REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) la extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un:

Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2

Déficit O2

Metabolismo celular Anaerobio

Lactato

Acidosis Metabólica

FISIOPATOLOGIACuando esta situación se prolonga:

Agotamiento de depósitos intracelulares de ATP

Alteración de la función celular

Pérdida de la integridad celular

Lisis celular

Disfunción de órganos y sistemas

Compromiso de la vida del paciente

FISIOPATOLOGIAGASTO CARDIACO

En la mayoría de los tipos de SHOCK (excepto en el Shock Septico):

HIPOPERFUSION CELULAR GLOBAL

Importante DO2

VO2 dependiente del O2 suministrado

FISIOPATOLOGIADO2 con defecto en la distribución y utilización del O2

En el SHOCK SEPTICO:

REO2 con en la demanda metabólica

Desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas del O2 debido a:

Alteraciones de la microcirculación

Anomalías del metabolismo oxidativo celular

MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK

El mantenimiento de una presión adecuada es indispensable para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea, compromete la perfusión de órganos vitales (SHOCK).

GCFC x Vol. Eyección VIRVS Determinado por el tono de la circulación arterial sistémica.

PRESION SANGUÍNEA

GASTO CARDIACO (GC)

RESISTENCIAS VASCULARES

SISTEMICAS (RVS)

El descenso de uno de los factores (GC y RVS) disminuye la presión arterial, la cual se intenta compensar con el aumento del otro factor para así, mantener una presión sanguínea dentro de valores normales. Pero un descenso severo de alguno de los dos, causa HIPOTENSION importante.

Teniendo en cuenta que: GCFC x Vol. Eyección VI

El volumen de eyección del VI está en función de:

PrecargaLongitud inicial del músculo antes de la contracción.

PostcargaPresión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia de eyección.

PRESION SANGUINEA

Gasto cardiaco

Vol. Eyección VI

Descenso de la precarga

Dificultad para el llenado cardiaco

Aumento de la postcarga

Disfunción cardiaca

RVS

Sepsis

Anafilaxia

Lesión Medular

Fármacos Vasodilatadores

DESCENSO DE LA

PRECARGA

Vol. intravascular

Hemorragias

Pérdida de otros fluidos

Pérdida del tono vasomotor venoso

(venodilatación)

Reacción anafiláctica

Lesión medular

sepsisFármacos (sedantes, opiáceos)

DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDIACO

Neumotórax a tensión

Ventilación con presión positiva

Taponamiento Cardiaco

Pericarditis constrictiva

Alteración de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular

Pérdida de la sincronía AV

Taquiarrítmias

Revista Costarricense de Cardiología. versión impresa ISSN 1409-4142Rev. costarric. cardiol v.7 n.1 San José ene. 2005

AUMENTO DE LA POSTCARGA

Estenosis aórtica severa

TEP

DISFUNCION CARDIACA

Contractilidad

IAM

Miocarditis

Miocardiopatías

Tóxicos

Flujo regurgitante

CIVIns. Valvular

aguda

Bradicardia extrema

Shock. Galeno 21. http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm

http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm


RVS

Sepsis

Anafilaxia

Lesión Medular

Fármacos Vasodilatadores

Las células reciben una cantidad adecuada de oxígeno y nutrientes cuando la presión arterial media (PAM) se mantiene en 80mmhg, aproximadamente.

La presión arterial está regulada, entre otros factores, por los barorreceptores ubicados en el cayado de la Aorta y en el seno carotídeo.

Disminución de la PAM Barorreceptores

Señales al SN

MECANISMOS COMPENSATORIOS DEL SN

Estimulación de secreción de

Catecolaminas, Aldosterona y ADH

AUMENTO DE FC Y VASOCONTRICCION

PERIFERICA

FASES DEL SHOCK

I. FASE DE SHOCK COMPENSADOII. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADOIII.FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

SHOCK COMPENSADO Mecanismos compensadores que preservan la

función de órganos vitales y por lo tanto al corregirse la causa desecadenadamente se produce una recuperación total.

Escasa morbimortalidad

Activación del SNS, Sist. Renina-Angiotensina-Aldosterona, liberacion de Vasopresina y otras hormonas.

SHOCK COMPENSADOMECANISMOS COMPENSATORIOS

SNS CATECOLAMINAS

Vasoconstricción venosa y arterial

FC

Inotropismo cardíaco

PAM

GC

GASTO CARDIACO

MECANISMOS COMPENSATORIOS SNS

VENOCONSTRICCION

VASOCONSTRICCION ARTERIAL en órganos no vitales (piel, tej. Muscular, vísceras)

Retorno venoso y llenado ventricular

Desviación del flujo de sangre

Preservación de circulación cerebral y

coronaria

MANIFESTACIONES:FrialdadPalidez cutáneaDebilidad muscularOliguria Disfunción

gastrointestinal

SHOCK COMPENSADO

Presión hidrostática en lecho capilar

Entrada de líquido interticial en espacio

intravascular

Retorno venoso y precarga

GASTO CARDIACO

MANIFESTACIONES:Sequedad de piel

y mucosas fascie hipocrática

SHOCK COMPENSADO

EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

GASTO CARDIACO

MECANISMOS COMPENSATORIOS RIÑON

RENINA

Angiotensinogeno

Angiotensina I

Angiotensina IIEnzima convertidora de Angiotensina

Tono vasomotor arteriolar. Liberación adrenal de Catecolaminas. Contractilidad miocárdica. Liberación de Aldosterona por corteza suprarrenal ( retención tubular de H2O y Na).

SHOCK COMPENSADO

PRESION SANGUINEA

MECANISMOS COMPENSATORIOS

VASOPRESINA

Se une a receptores V1

RVS en territorio esplácnico y otros lechos vasculares

SHOCK COMPENSADO




SHOCK COMPENSADO

La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de Acidosis Metabólica (debido al metabolismo anaerobio de zonas hipoperfundidas) y la detección de signos clínicos alertará sobre el shock.

Buen pronóstico.

SHOCK DESCOMPENSADO Mecanismos de compensación no son suficientes.

Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis metabólica progresiva.

Si No se corrige tempranamente, tiene alta morbimortalidad

SHOCK DESCOMPENSADO SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA:Pueden estos signos no ser evidentes en las fases

iniciales del shock. Diuresis < 20 ml/h durante más de 2 h (ó 0.5

ml/Kg/h). Piel fría y húmeda. Sudoración (Criodiaforesis). Alteración del estado mental (inquietud, agitación,

obnubilación, estupor o coma) HIPOTENSIÓN ARTERIAL (T.A.S < 90 mm Hg o

PAM<70mmhg).

SHOCK DESCOMPENSADO SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA: Taquicardia sinusal (>120/min). Pulso periférico débil y filiforme. Taquipnea (>20rpm) y disnea secundaria a

congestión pulmonar, tiraje, participación de musculatura accesoria.

Hipertermia o hipotermia. Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares

SHOCK DESCOMPENSADO A medida que el shock progresa, se liberan

mediadores que aumentan la permeabilidad capilar como: Histamina, Bradiquinina, Factor activador plaquetario y Citoquinas.

Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son: formación de agregados extravasculares de neutrófilos, desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y pérdida de la deformidad eritrocitaria.




SHOCK IRREVERSIBLE

Si no se corrige, las posibilidades de sobrevivir se disminuyen drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se vuelve muy difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo multisistémico y fallece.

ALTERACIONES ORGANICAS EN

EL SHOCK




TRACTO GASTROINTESTINAL

Disminución del Flujo sanguíneo <50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal.

Disminución del flujo sanguíneo >50% ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistemica FALLO MULTISISTEMICO.

TRACTO GASTROINTESTINAL

Vasocontricción esplácnica disminuye la motilidad gastrointestinal e íleo paralitico, ulceración de la mucosa y mala absorción de carbohidratos y proteínas.

Páncreas e intestino isquémicos producen factor depresor miocárdico.

HIGADO Fase inicial aumenta Glucogénolisis y

Neoglucogénesis Hiperglicemia.

Fase tardía depositos de carbohidratos agotados disminuye neoglucogénesis Hipoglicemia.

Disminuye capacidad hepatica para metabolizar Ac. Láctico empeora Acidosis metabólica.

HIGADO Trastornos en metabolismo de

bilirrubina Hiperbilirrubinemia.

Isquemia necrosis centrolobulillar y aumento de transaminasas hepáticas.

Deterioro de capacidad de aclaramiento de células de Kupffer aumenta la traslocación bacteriana intestinal.

MUSCULO ESQUELETICO

Shock catabolismo de las proteínas musculares sustrato energético.

Músculo isquémico fuente importante de Acido Láctico.

Importante debilidad muscular favorece la aparición de fallo ventilatorio.

RIÑON Hipotensión moderada mecanismos

de autoregulación mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular.

Hipotensión importante Vasoconstricción deterioro del flujo sanguíneo renal disminución de filtración glomerular.

RIÑON Inicialmente ADH y Aldosterona

aumentan reabsorción tubular de H2O y Na producción de pequeña cantidad de orina concentrada que es pobre en Na (insuficiencia prerrenal).

Persistencia de isquemia Necrosis tubular aguda.

Inicialmente Taquipnea debido a: Catecolaminas, Acidosis metabólica, hipercatabolismo.

Aumento del espacio muerto aumenta el número de alveolos ventilados y No perfundidos.

Musculatura respiratoria claudica taquipnea cada vez más superficial con disminución de la ventilación alveolar deterioro de la oxigenación y retención de CO2.

APARATO RESPIRATORIO

Shock séptico coagulación intravascular diseminada con activación de los mecanismos de coagulación y fibrinólisis disminución de Fibrinógeno, prolongación del tiempo de Trombina y Tromboplastina parcial activada, Trombopenia, niveles elevados de Dímero-D y productos de degradación de la fibrina.

HEMOSTASIA

Shock Hemorrágico Vasodilatalación coronaria miocardio preservado responde a estimulación simpática Aumenta fuerza y frecuencia de contracción ventricular Agotamiento en endocardio (necrosis subendocardica) aumenta deterioro del flujo coronario y liberación de factores depresores miocárdicos insuficiencia cardiaca.

CORAZON

Aumenta liberación de Catecolaminas Nerviosismo y Agitación inicialmente.

Flujo sanguíneo cerebral preservado inicialmente buen nivel de conciencia se mantiene hasta fases tardías.

Deterioro precoz de la conciencia descartar problema neurológico.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

TIPOS DE SHOCK

Hipovolemico. Cardiogénico. Distributivo. Obstructivo.

TIPOS DE SHOCK

Fisiopatología del Shock. Revista Medicina de Caldas. http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/articulo.asp?archivo=v5e4a6.htm&vol=5&ed=4&id_articulo=6

http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/articulo.asp?archivo=v5e4a6.htm&vol=5&ed=4&id_articulo=6

SHOCK HIPOVOLEMICO

Es debido a una depleción del volumen sanguíneo circulante como consecuencia de:

Hemorragias (interna o externa). Pérdida de líquidos corporales que conducen a un

estado de deshidratación. Puede presentarse con una volemia normal o

ligeramente elevada debido a salida de líquido intravascular al “tercer espacio” (pancreatitis aguda).

SHOCK HIPOVOLEMICO

Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm

Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas de hemorragias secundarias a fracturas, sangrados de origen gastrointestinal, hemotórax, sangrados intra-abdominales.

Disminuye la volemia por hemorragia aguda se produce shock por disminución de la precarga.

SHOCK HEMORRAGICOSHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HEMORRAGICO

Gravedad depende de sangre perdida y rapidez con que se produzca la pérdida.

Hay trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular.

Hipovolemia: Disminución del GC. Disminución de la precarga. Aumento de RVS.

SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK NO HEMORRAGICO

Consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación del “tercer espacio” (peritonitis, ascitis, edema traumatico).

SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK NO HEMORRAGICO

Shock hipovolemico No hemorragico: Disminución de GC. Aumento de RVS. Presiones de llenado bajas.

SHOCK CARDIOGENICO

Es debido a un fallo de la bomba cardíaca. Las causas mas frecuentes son:

Cardiopatía isquémica aguda. Valvulopatías. Arritmias graves.

SHOCK CARDIOGENICO



SHOCK CARDIOGENICO Forma más grave de fallo cardíaco,

habitualmente por fallo de la función miocardíca.

Generalmente es consecuencia de una cardiopatía isquemica, fase aguda de un IAM o en otras cardiopatías.

Mortalidad >80%

SHOCK CARDIOGENICO Mecanismos del Shock en un IAM:

Zona infartada de masa muscular del VI. Taponamiento cardíaco por rotura de la

pared libre del IV. Perforación septal que origina

comunicación interventricular. Ruptura aguda de músculo papilar de

válvula mitral. Fallo ventricular derecho.

SHOCK CARDIOGENICO

Perfil hemodinámico:

Bajo GC. Aumento de PVC. Aumento de POAP. Aumento de RVS.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Son diferentes formas de Shock caracterizadas por una deficiente distribución del flujo sanguíneo. Hacen parte de este:

Shock séptico. Shock anafiláctico. Shock neurogénico.

SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK SEPTICO

Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos, virus) y sus toxinas.

Rta sistémica a la infección Activación del sist. De defensa (leucocitos, monocitos y células endoteliales)

Amplificación cascada inflamatoria.

Liberación de mediadores (citoquinas, IL-1, TNF-alfa)

Activan el sist. Del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y fibrinólisis.


Su origen es una VASODILATACION a nivel de la macro y microcirculación.

Perfil hemodinámico:- Aumento del GC- Disminución de la RVS

Vasodilatación arterial RVS y PAM

Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconctrictores hay fallecimiento.


Shock sépticoNO y sus

metabólitos Vasodilatación,

vasoplejía a Catecolaminas endógenas y

exógenasFallo de la

microcirculación

Zonas hipoperfundidas

Hipoxia celular

Acidosis Láctica

Debido a:

VasodilataciónMicroembolizaciónLesión endotelial

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK SEPTICO

Lesión endotelial

Permeabilidad capilar

Salida proteínas al espacio intersticial

Edema

Limita difusión de O2

Formación de depósitos de fibrina y

microtrombos

Trauma y sepsis. Dra. Berta Lidia Castro Pacheco,Dra. Layda Ponce Martínez,Dra. Maritza González Rodríguez y Dra. Deisy Álvarez Montalvo. Rev Cub Med Mil v.26 n.2 Ciudad de la Habana jul.-dic. 1997. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65571997000200008

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65571997000200008

SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK ANAFILACTICO

Shock Tipos de Shock Hipovolemico Metabolico neurogenico septico cardiogenico anafilactico. Ene26. Escrito por guardavidasGuardado en Primeros Auxilios, Shock, Tipos Shock

http://www.guardavidas.org/sock-hipovolemico-metabolico-septico-cardiogenico-anafilactico/












http://www.guardavidas.org/cursos/primeros-auxilios-cruz-roja/

http://www.guardavidas.org/cursos/shock/

http://www.guardavidas.org/cursos/shock/tipos-shock/


Consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.

Numerosas sustancias pueden producirlo antibióticos, anestésicos, AINES, venenos, hormonas (Insulina, ACTH, Vasopresina), Analgésicos, alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc.), entre otros.


Exposición antígeno

Producción de IgE

Superficie de básofilos y mastocitos (tracto

gastrointestinal , respiratorio y piel sensibilizados)

Exposición al mismo antígeno

Activación IgE

Liberación de mediadores

Histamina, Prostaglandinas, factor activador plaquetario,

entre otros.


Alteración de permeabilidad capilar

y pulmonar

Vasodilatación generalizada

Liberación de mediadores

Presión arterial

Vasoconstricción coronaria

Isquemia miocárdica

Contracción de musculatura lisa de bronquios y pared

intestinal

Broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor

abdominal


Hipotensión debido a:

Disminución de precarga por hipovolemia y vasodilatación.

Disminución de postcarga y de la RVS.

Disfunción cardíaca por isquemia.

SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK NEUROGENICO

Resultado de una lesión o de una disfunción del SNS.

Se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.

SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK NEUROGENICO

Reflejos cardíaco-acelerador y vasoconstrictorSNS

Fármacos o daño medular que interrumpa estos reflejos

Pérdida del tono vascular

Gran VASODILATACION y disminución de la precarga por disminución de RVS y Bradicardia.

Perfil hemodinámico: Disminución de GC Diminución de precarga Disminución de RVS

SHOCK OBSTRUCTIVO

Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que impide la correcta salida de sangre del corazón. Las causas mas frecuentes son:

Taponamiento cardíaco. Tromboembolismo pulmonar Neumotórax a tensión.



PACIENTE EN SHOCK Cuidadosa anamnesis y valoración

clínica inicial. La respuesta a cada medida

terapéutica debe ser monitorizada. Pueden coincidir distintas causas de

shock en un mismo paciente. Ningún signo o síntoma es

absolutamente especifico de shock. El Dx de Shock se basa en la

presencia de signos y síntomas de Hipoperfusión tisular.

Shock con GC elevado (hiperdinámico):

Pulso amplio Disminución de presión diastólica Extremidades hipertérmicas Relleno capilar rápido Hipertermia (a veces ausente)

VALORACION GC Shock con GC elevado (hiperdinámico):

Pulso amplio Disminución de presión diastólica Extremidades hipertérmicas Relleno capilar rápido Hipertermia (a veces ausente)

Buscar foco infeccioso

Fiebre, Leucocitosis o leucopenia, factores de riesgo (inmunodepresión), cirugía reciente Apoyan el Dx

VALORACION GC

Fiebre, Leucocitosis o leucopenia, factores de riesgo (inmunodepresión), cirugía reciente Apoyan el Dx

Shock con GC disminuido (hipodinámico):

Pulso débil o filiforme Palidez y Frialdad cutánea Cianosis distal Relleno capilar lento Hipotermia

¿Cómo está la volemia?

VALORACION GC

Ingurgitación yugular, crépitos inspiratorios, ruidos cardíacos débiles, ritmo galope, signos Rx de congestión pulmonar Apoyan el Dx

PACIENTE EN SHOCK Dolor torácico típico Soplos cardíacos Arritmias Antecedentes de cardiopatía Alteraciones en ECG Hallazgos ecocardiográficos

*estos signos están ausentes cuando el shock hipodinámico se debe a hipovolemia.

Shock cardiogénico

PACIENTE EN SHOCK Shock aparentemente hipovolémico que No responde a

la reposición de volumen ins. Suprarrenal, anafilaxia, shock neurogénico.

Características de shock séptico pueden encontrarse en pacientes con fístula arteriovenosa, enf. Paget, Ins. Hepática, tormenta tiroidea.

Cuando se sospeche de shock cardiogénico, sospechar de taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión.

MONITORIZACION Adecuado manejo terápeutico y detección de

complicaciones precozmente. FC (60-100lpm) PA de forma invasiva con catéter arterial PAM (70-110mmHg) PVC (2-8mmHg) Diuresis (0.5-1ml/kg/hora) Pulsioximetría (SaO2 95-100%) Concentración plasmática de Acido láctico (4.5 a

19.8 mg/dL) Tonometría gástrica pH mucosa gástrica (1.5 a

3.5)

PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM)

Promedio de la presión sanguínea durante un ciclo cardíaco. Refleja la presión de perfusión hemodinámica de los órganos vitales.

Valores normales70-110mmHg. Se calcula PAD+(PAS-PAD)/3 o PAS. + (2PAD)/3 La PAM debe ser mínimo de 60mmHg para mantener

perfundidos arterias coronarias, cerebro y riñones. Una PAM por encima de 160mmHg aumenta la

presión intracraneal por flujo excesivo de sangre.

PRESION VENOSA CENTRAL (PVC)

Es la presión que reina en los grandes troncos venosos intratorácicos.

Indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón, y la efectividad con que este la eyecta.

Se mide con un cateter en VCS para valorar el estado de volemia eficaz. Cuando está disminuido sugiere que el bajo GC es debido a hipovolemia; cuando está aumentado orienta hacia fallo ventricular derecho o sobrecarga de volumen intravascular..

Valores normales2-8mmHg Resistencia vascular sistémica (RVS): (PAM–PVC)80/GC= valores

normales800-1.200 dinas/m2

INDICE CARDIACO (IC)

Cantidad de sangre impulsada por cada uno de los ventrículos del corazón, por minuto y por metro cuadrado de superficie corporal

Se calcula:

Valores normales2.5 - 4.2 l/min/m2

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP)

Resistencia que existe al paso de la sangre a través de los pulmones. RVP= (PAPM – PCP) 80/GC Valores normales150-200 dinas/m2 *PAPM presión arterial pulmonar media.*PCP presión de oclusión de arteria pulmonar. El factor más crítico para determinar la resistencia vascular pulmonar

(RVP) es el calibre del vaso, debido a que la resistencia es inversamente proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia. De esta forma, una disminución de un 50% en el radio de un vaso, como puede ocurrir por vasoconstricción, aumenta su resistencia 16 veces.

La resistencia del circuito pulmonar es una décima parte de la del circuito sistémico.

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP)

- ley de Ohm:

La diferencia de presiones en este caso es la que se produce entre la arteria pulmonar (presión media de arteria pulmonar, PAP) y la aurícula izquierda (presión de enclavamiento o de capilar pulmonar, PCP), y el flujo sanguíneo es el gasto cardíaco (Qt).

Está formula indica que la resistencia del circuito pulmonar es una décima parte de la del circuito sistémico.

PRESION DE OCLUSION DE ARTERIA PULMONAR (PCP)

Corresponde a la presión al final de diástole de ventrículo izquierdo.

es una aproximación de la presión de la aurícula izquierda.

Valores normales4-12 mm Hg

Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz.

Cuando su valor está por encima de 18mmhg no se le deben poner líquidos al paciente.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Actuación terapéutica inmediata. Iniciar tratamiento empírico de acuerdo a hipótesis

etiológica inicial. Resucitación precoz es fundamental en retraso

disminuye posibilidades de recuperación y aumenta aparición de fallo multiorgánico.

TRATAMIENTO SOPORTE RESPIRATORIO: (mayor prioridad) Mantener la permeabilidad de la vía aérea. Ventilación y oxigenación adecuadas. Ventilación mecánica: cuando existe hipoxemia

significativa o fallo ventilatorio.*recomendable usar volumen corriente bajo y evitar el

PEEP. Intubación en caso de deterioro del nivel de

consciencia.

TRATAMIENTO SOPORTE CIRCULATORIO: Establecer un acceso venoso para administración de

fluidos y fármacos. Angiocatéteres de grueso calibre (14g o 16g) son más

adecuados para una rápida reposición de volemia.

Reposición de volemia: (contraindicado si existen signos de sobrecarga de volumen).

soluciones cristaloides. soluciones coloides.

TRATAMIENTO SOPORTE CIRCULATORIO: SOLUCIONES CRISTALOIDES: Sln salina fisiológica NaCl 0,9% Ringer Lactato electrolitos en concentración similar

al suero sanguíneo y lactato como buffer. Difunden rápido al espacio extravascular, por lo que

requieren grandes volúmenes para conseguir la volemia adecuada. Solo ¼ del volumen infundido esta en el espacio intravascular en 1 hora.

Complicaciones: fallo cardiaco con edema pulmonar.

TRATAMIENTO SOPORTE CIRCULATORIO: SOLUCIONES COLOIDES: Albumina coloide natural por excelencia. General el 80% de la

presión coloidosmótica del plasma. Dextranos eliminación por vía renal, interfieren con función

plaquetaria. Gelatinas vida media de 4-6 horas, expansión de volumen de

80-100%, no interfiere con coagulación, menor reacción anafiláctica.

Almidones expansión de volemia de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, sin riesgo de anafilaxia, pero interfiere con función plaquetaria.

FARMACOS CARDIOVASCULARES: Son los más empleados en el shock. Se dividen en 2: Actuación predominantemente sobre el

inotropismo cardíaco. Actuación predominantemente sobre las

resistencias vasculares.

Perfusión continua. Catecolaminas más usados.

TRATAMIENTO

FARMACOS CARDIOVASCULARES: ADRENALINA: Receptores adrenérgicos alfa-1 y 2 y beta-1 y 2. <0,02mcg/kg/min predominio beta,

produciendo vasodilatación sistémica, aumento de frecuencia cardíaca y gasto cardíaco.

>0,02mcg/kg/min predominio alfa, produciendo vasoconstricción.

NORADRENALINA: Generalmente se emplea con el efecto alfa 1

produciendo vasoconstricción para elevar la PA en shock con vasoplejía.

TRATAMIENTO

FARMACOS CARDIOVASCULARES: DOPAMINA: Precursor de Noradrenalina. <4mcg/kg/min receptores dopaminérgicos,

favorece la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral.

4-10mcg/kg/min predominio beta. >10mcg/kg/min predominio alfa.

DOBUTAMINA: Actúa sobre los receptores beta 1 y 2

aumentando la contractilidad miocárdica y por su efecto beta 2 disminuye la RVS ligeramente.

TRATAMIENTO

SHOCK

Health & Medicine

SHOCK