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sans aide 2 mois après, mais le membre supérieur reste plé-

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bjectifs.– Déterminer les facteurs prédictifs cliniques et radio-ogiques de TH de l’AIC, par TDM cérébrale multimodalités,râce au produit perméabilité-surface (PS), reflet de la perméa-ilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE).éthodes.– C’est une étude prospective mono-centrique,enée du 30 juin 2009 au 31 décembre 2010. Les patients,

ccueillis en urgence au CHU de Rouen pour un AIC datant deoins de 6 heures, bénéficiaient d’une TDM multi-modalités

vec calcul du produit perméabilité-surface (PS). Les don-ées cliniques à l’admission, l’évolution clinique immédiatet à 90 jours et les données de la TDM dont le PS ontté comparées selon la présence ou non d’une TH au seine l’infarctus à l’IRM cérébrale réalisée entre j3 et j5 de

’hospitalisation.ésultats.– Quatre-vingt-six patients ont été inclus. Parmies patients, 27 ont présenté une TH, dont 11 étaientymptomatiques et 16 asymptomatiques. Après régressionogistique, un PS > 0,84 mL/100 g/min au sein de l’infarctus

la TDM de perfusion réalisée en urgence était prédictife transformation hémorragique. Les autres facteurs pré-ictifs de TH étaient le volume de la lésion ischémique

la TDM de perfusion et un antécédent de fibrillationuriculaire.iscussion.– Un PS supérieur à 0,84 mL/100 g/min au sein la

ésion ischémique était un facteur prédictif indépendant deransformation hémorragique et multipliait ce risque par 28.l a été démontré que le PS calculé d’après le modèle Patlak este reflet de la perméabilité de la BHE. L’élévation du PS traduit’augmentation de perméabilité de la BHE. Cette perméabilité,ausée par l’ischémie, favorise la TH au sein de l’infarctus lorse la reperfusion cérébral.onclusion.– Un PS > 0,84 mL/100 g/min mesuré à la TDM deerfusion est un facteur prédictif de transformation hémorra-ique et pourrait aider à la décision de thrombolyse à la phaseiguë d’un infarctus cérébral.

oi:10.1016/j.neurol.2012.01.243

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raitement endovasculaire des infarctusérébraux : analyse des 55 premiers patientsonsecutifs strasbourgeois

vania Patry a, Rémy Beaujeux b, Olivier Rouyer a,alérie Lauer a, Fazel Boujan b, Christian Marescaux a,alérie Wolff a

Unité de neurovasculaire, Hautepierre, 67096 Strasbourg, FrancePôle d’imagerie, nouvel hôpital civil, 67000 Strasbourg, France

ots clés : Traitement endovasculaire ; Thrombolysentra-artérielle ; Infarctus cérébralntroduction.– En France, 130 000 personnes par an présententn accident vasculaire cérébral (AVC) : les infarctus (IC) repré-entent 80 % des AVC et l’utilisation de traitements efficaces àa phase aiguë a révolutionné leur prise en c.bjectifs.– Si la thrombolyse intra-veineuse (TIV) estujourd’hui fréquemment utilisée, les traitements endo-asculaires sont à discuter au cas par cas. Nous avonsvalué les patients traités par voie endovasculaire au CHU detrasbourg.éthodes.– Notre étude évalue les 55 premiers patients

onsécutifs victimes d’IC pour lesquels un traitement endo-asculaire a été envisagé. Ils présentaient une occlusion d’unros tronc artériel (carotide interne, tronc basilaire ou 1re por-ion de l’artère cérébrale moyenne), ou une contre-indicationla TIV, ou un échec de la TIV. Différents traitements endovas-

ulaires ont été utilisés : chimique ou mécaniques. Les critèrese jugement ont été le taux de désobstruction artérielle, lesomplications et l’évolution c.

8 ( 2 0 1 2 ) A1–A48 A39

Résultats.– En 27 mois, 55 patients ont été traités (moyenned’âge 65,7 ans). À la fin du geste endovasculaire, 91 % despatients (50/55) avaient une recanalisation artérielle. Le tauxde mortalité à 3 mois était de 25,45 % (14/55). Le score deRankin entre 3 et 6 mois était inférieur ou égal à 2 chez 53 %des patients (27/51). Il y a eu 25 hémorragies cérébrales (dontseulement 5 symptomatiques) et 3 hémorragies sévères (unedans le bassin suite à une fracture, une cervicale en postopé-ratoire et une abdominale sous-anticoagulants).Discussion.– Le taux de recanalisation dans notre étudedépasse celui de la TIA seule (64,6 % dans la méta-analyse deLee en 2010) et est comparable aux études utilisant des tech-niques mécaniques (Castano et al., 2010 ; Menon et al., 2010).Le taux de nos patients améliorés cliniquement dépasse celuide ces mêmes articles (25 à 50 % à 3 mois). Les taux de mortalitésont comparables (entre 20 et 45 %), ainsi que les hémorragiescérébrales symptomatiques (0 à 15 %).Conclusion.– Ces résultats suggèrent que les gestes endovascu-laires peuvent être discutés dans certaines indications, maisafin de sélectionner au mieux les patients et la technique àutiliser, la prise en charge doit être standardisée.Informations complémentaires.– Cette étude n’a bénéficiéd’aucun financement particulier.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.244

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Thrombolyse à la phase aiguë d’un infarctuscérébral de l’enfant et dysfibrinogénémiefamilialeJean-Francois Piques a, Agnès Jacquin b, Olivier Rouaud b,Guy-Victor Osseby b, Emmanuel de Maistre a,Maurice Giroud b, Yannick Bejot b

a Laboratoire d’hémostase, CHU Plateau technique de biologie,21000 Dijon-Franceb Unité de soins intensifs neurovasculaires, hôpital du Bocage, CHU,21000 Dijon, France

Mots clés : Infarctus cérébral ; Thrombolyse ;Dysfibrinogénémie familialeIntroduction.– Les troubles de la coagulation sont l’une descauses les plus fréquentes d’infarctus cérébral chez l’enfant(jusqu’à 38 % des cas) : déficits en protéines C, S, antithrom-bine, facteur V Leiden. . .Observation.– Dossier 11-2322. Nous rapportons le cas d’unjeune garcon de 16 ans porteur de l’anomalie du fibrinogènede type Dusart. Il a présenté brutalement un déficit sensiti-vomoteur hémicorporel gauche pour lequel il est transféréau CHU, où l’examen initial retrouve une hémiplégie à pré-dominance brachio-faciale, hypoesthésie gauches, dysarthrie(NIHSS = 12). L’IRM cérébrale montre un infarctus cérébral syl-vien droit total avec thrombus en M1 et mismatch étendu enperfusion. Le fibrinogène est à 1,5 g/L. La fibrinolyse intravei-neuse n’a pas été tentée compte tenu de la dysfibrinogénémie.En revanche, une thrombolyse intra-artérielle a été effec-tuée 3 h 15 après le début des symptômes, après échec de lathrombectomie. Le patient s’est aggravé à j1 (NIHSS = 16 avecsomnolence), nécessitant une craniectomie de décompres-sion pour infarctus cérébral sylvien malin. Le bilan étiologiquecomplet a été négatif hormis la dysfibrinogénémie familiale.Le NIHSS de sortie était à 8, le Rankin modifié à 5. Un traite-ment par Warfarine a été débuté en prévention secondaire. Lepatient est actuellement en centre de rééducation. L’évolutionneurologique est lentement favorable, puisqu’il peut marcher

gique.Discussion.– Le fibrinogène type Dusart est une dysfibrinogé-némie congénitale responsable d’événements thrombotiques