Tumori dello Stomaco
NEOPLASIE GASTRICHE BENIGNE (10%)POLIPO ADENOMATOSO (20%)
SESSILE (più frequente)PEDUNCOLATO (meno frequente)
POLIPO IPERPLASTICO (80%)
NEOPLASIE GASTRICHE MALIGNECARCINOMALINFOMA
• POLIPO ADENOMATOSO• SOLITARIO
• MULTIPLO (POLIPOSI GASTRICA)
• DIMENSIONE VARIABILE DA 0,5 a 3 cm
• POLIPO IPERPLASTICO• SOLITARIO
• MULTIPLO
• MICROPOLIPI (qualche millimetro, fino a mezzo cm)
Tumori benigni dello Stomaco
POLIPO ADENOMATOSO• PUÒ DEGENERARE IN CARCINOMA (30 - 40%)
POLIPO IPERPLASTICO• NON DEGENERA MAI
Tumori benigni dello Stomaco
POLIPECTOMIA ENDOSCOPICACON ANSA DIATERMICA E RECUPERO DEL
POLIPO PER ESAME ISTOLOGICOCON PINZA BIOPTICA PER QUELLI DI PICCOLE
DIMENSIONI (MICROPOLIPI)
Tumori benigni dello StomacoTerapia
Carcinoma Gastrico
può essere diviso in:
EARLY GASTRIC CANCER (EGC)
ADVANCED CANCER
EPIDEMIOLOGIA IN ITALIA E’ LA TERZA CAUSA DI MORTE PER
NEOPLASIA DOPO IL CANCRO DEL POLMONE E DEL COLON
ALTA INCIDENZA IN EMILIA e TOSCANA MINIMA INCIDENZA IN SARDEGNA, PUGLIA e CAMPANIA
ELEVATA INCIDENZA IN GIAPPONE, AMERICA MERIDIONALE (ARGENTINA), NORD EUROPA
POCO FREQUENTE NEGLI STATI UNITI
Carcinoma Gastrico
FATTORI DI RISCHIO
FATTORI AMBIENTALIABITUDINI ALIMENTARI
LESIONI PRECANCEROSE
Carcinoma Gastrico
FATTORI AMBIENTALI
NITROSAMINEIDROCARBURI POLICICLICICOLANTRENI,ACIDI BILIARI,COLESTEROLOMICOTOSSINECARBOIDRATISALEESPOSIZIONI INDUSTRIALIHP
Fattori genetici
Sono stati identificati i seguenti oncogeni nello sviluppo del Cancro gastrico: c-met , localizzato sul cromosoma 7q31 il gene APC, localizzato sul cromosoma 5q21 il gene oncosoppressore p53, localizzato sul cromosoma 17p bcl2 localizzato sul cromosoma 18q21 c-myk localizzato sul cromosoma 8q24 k-sam localizzato sul cromosoma 10q26
Ruolo della E-Caderina
Da studi recenti,si è evidenziato un ruolo di notevole importanza riguardo alla MUTAZIONE che coinvolge il promotore del Gene che codifica per la E-Caderina.
Pare che il processo di ipermetilazione sia uno dei FATTORI PREDISPONENTI la mutazione.
CONCETTI GENERALISONO LESIONI DELLA MUCOSA GASTRICA
CHE COMPORTANO UN AUMENTATO RISCHIO DI INSORGENZA DI CANCRO
LA CURA PRECOCE DI QUESTE LESIONI EVITA IL CANCRO
I PAZIENTI CON QUESTE LESIONI VANNO SOTTOPOSTI A PERIODICI CONTROLLI
Precancerosi Gastriche
GASTRITE CRONICA ATROFICA METAPLASIA INTESTINALE ULCERA PEPTICA POLIPO ADENOMATOSO MONCONE GASTRICO INFEZIONE DA HELICOBACTER
Principali Precancerosi Gastriche
in ognuna delle precedenti lesioni può essere rilevata la
DISPLASIA
Precancerosi Gastriche
ALTERAZIONI CITOLOGICHE CHE RIGUARDANO LE DIMENSIONI, LA MORFOLOGIA DELLA CELLULA, IL
RAPPORTO NUCLEO - CITOPLASMA, L'ATTIVITÀ MITOTICA, LE
MODIFICAZIONI DELLA DISPOSIZIONE DELLE GHIANDOLE CON RAMIFICAZIONI O PSEUDOSTRATIFICAZIONI ANOMALE
DISPLASIA
in base alla gravità delle lesioni istologiche, può essere classificata in:
LIEVE
MODERATA
SEVERA
DISPLASIA
Mucosa gastrica displastica con ghiandole(G) molto irregolarie cellule epiteliali presentano nuclei ingranditi,ipercromici eaffollati.
SPESSO LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA DISPLASIA SEVERA E CARCINOMA IN SITU O PREINVASIVO E’ MOLTO DIFFICILE
DISPLASIA
ASPETTO MACROSCOPICO
POLIPOIDE O VEGETANTE ULCERATO
INFILTRANTE
ULCERATO e INFILTRANTE
Carcinoma Gastrico
ESAME MICROSCOPICO
tipo INTESTINALE (sono ancora riconoscibili strutture ghiandolari)
tipo DIFFUSO (INDIFFERENZIATO)EARLY GASTRIC CANCER (EGC)
Carcinoma Gastrico
EARLY GASTRIC CANCER
EGC
VIENE DEFINITO EGC UNA NEOPLASIA MALIGNA CHE NON OLTREPASSA IN PROFONDITÀ LA SOTTOMUCOSA, INDIPENDENTEMENTE DALLA PRESENZA O MENO DI METASTASI LINFONODALI
Japanese Society for Gastroenterological Endoscopy
stadiazione
T: indica la profondità di invasione
T1: tumore confinato nella mucosa o sottomucosa
T2: coinvolgimento della muscolaris mucosae
T3: invasione della sierosa
T4: invasione di organi e strutture adiacenti
stadiazione
N: indica la presenza di invasione linfonodale
N0: non metastasi linfonodali
N1: invasione dei linfonodi perigastrici entro 3 cm dal
tumore primitivo
N2: invasione dei linfonodi perigastrici a oltre 3 cm dal
tumore primitivo
N3: invasione dei linfonodi paraaortici, retroperitoneali, ecc.
stadiazione
The International Union Against Cancer (UICC)
ha cambiato la stadiazione dell’N
N1: metastasi linfonodali da 1 a 6 linfonodi regionali
N2: metastasi linfonodali da 7 a 15 linfonodi regionali
N3: metastasi linfonodali a più di 15 linfonodi
stadiazione
M: indica la presenza di metastasi a distanza
M0: non metastasi
M1: metastasi a distanza
N0 N1 N2 N3 M1
T1 Ia Ib II IV IV T2 Ib II IIIa IV IV T3 II IIIa IIIb IV IV
T4 IIIa IIIb IV IV IV M1 IV IV IV IV IV
stadiazioneT: indica la profondità dell’invasione nella parete
N: indica l’invasione linfonodale
M: metastasi a distanza
63,6
36,531,5
26
0
10
20
30
40
50
60
70
Giappone Germania Italia USA
Sopravvivenza globale a 5 anni in %
98,5
77,6
47,5
13,8
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
I Stadio I I Stadio I I I Stadio IV Stadio
Sopravvivenza in % dopo 5 anni in Giappone riferita allo Stadio
59
44
29
15
9
4
0
10
20
30
40
50
60
IA Stadio IB Stadio II Stadio II IA Stadio II IB Stadio IV Stadio
Sopravvivenza in % a 5 anni negli USA riferita allo Stadio
85,2
69,2
43,7
28,6
17,7
8,7
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Stadio IA Stadio IB Stadio II Stadio IIIA Stadio IIIB Stadio IV
Sopravvivenza in % a 5 anni in Germania riferita allo Stadio
75,6
64
43
30,3
19,6
0,50
10
20
30
40
50
60
70
80
Stadio IA Stadio IB Stadio II Stadio IIIA Stadio IIIB Stadio IV
Sopravvivenza in % a 5 anni in Italia riferita allo Stadio
9,80%
23%
25%
Cardias e Fondo Corpo Antro
% di Sopravvivenza a 5 anni in rapporto alla localizzazione
% di Sopravvivenza
Sopravvivenza in relazione alla presenza di Metastasi
85%
75%
70%
65%
60%
30%
10%
5%2%
0%0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
1 Anno 2 Anni 3 Anni 4 Anni 5 Anni
Senza Metastasi
Con Metastasi
% di Sopravvivenza in relazione allo stadio
90%87% 85%
90%
82% 81%80%
65%60%
56% 55% 55%60%
40%35%
30%25%
22%20%
5% 3% 2% 1% 0%0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
20 mesi 40 mesi 60 mesi 80 mesi 100 mesi 120 mesi
Stadio I
Stadio I I
Stadio I I I
Stadio IV
5 Fattori di Importanza Prognostica
4,6
4
1,7 1,51,1
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
4,5
5
Profonditt Infiltrazione dellaparete
Metastasi linfonodali
Grado di differenziazione
Localizzazione
Tipo Istologico
PROGNOSI IN BASE AL TIPO ISTOLOGICO
• il tipo INTESTINALE sembra avere una prognosi migliore del tipo DIFFUSO
• prognosi decisamente buona per l’ EARLY GASTRIC CANCER, con sopravvivenza ben superiore al 90% a 5 anni
Carcinoma Gastrico
DIFFUSIONE NEOPLASTICA
PUÒ INTERESSARE TUTTI GLI STRATI DELLA
PARETE FINO AD INFILTRARE GLI ORGANI
VICINI PUÒ DARE METASTASI LINFONODALI PUÒ DARE METASTASI A DISTANZA
(PER VIA EMATICA: FEGATO, POLMONE)
Carcinoma Gastrico
DIFFUSIONE NEOPLASTICA
ESISTE ANCHE UNA ALTRA VIA DI DISSEMINAZIONE METASTATICA: ATTRAVERSO IL PERITONEO. LE NEOPLASIE CHE AFFIORANO ALLA SIEROSA, POSSONO LASCIARE CADERE CELLULE NELLA CAVITÀ PERITONEALE CON SUCCESSIVO REIMPIANTO, PORTANDO ALLA
CARCINOSI PERITONEALE
Carcinoma Gastrico
CLINICA i sintomi del carcinoma gastrico sono spesso vaghi e
aspecifici e non di rado addirittura assenti per un lungo periodo di tempo, tanto da consentire la diagnosi solo quando la neoplasia è ormai in uno stadio estremamente avanzato
Carcinoma Gastrico
CLINICA
• dolore epigastrico
• anemizzazione
• dimagramento
• anoressia
• sarcofobia
• melena e/o ematemesi
• vomito (stenosi)
Carcinoma Gastrico
TERAPIA
LE POSSIBILITÀ TERAPEUTICHE DEL CARCINOMA GASTRICO SONO ESSENZIALMENTE CHIRURGICHE, ESSENDO LA CHEMIOTERAPIA E LA RADIOTERAPIA SCARSAMENTE EFFICACI
LA TERAPIA CHIRURGICA PUÒ ESSERE EFFETTUATA CON INTENTI RADICALI O PALLIATIVI
Carcinoma Gastrico
E’ UNA NEOPLASIA DELLA COMPONENTE LINFATICA GASTRICA
ORIGINA DAL TESSUTO LINFATICO DELLA SOTTOMUCOSA
QUASI SEMPRE DEL TIPO NON HODGKIN
LO STOMACO PUÒ RAPPRESENTARE L’UNICA LOCALIZZAZIONE
LINFOMATOSA, OPPURE
PUÒ ESSERE INTERESSATO NELL’AMBITO DI UN LINFOMA
GENERALIZZATO
Linfoma Gastrico