UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO JANEIROCENTRO BIOMÉDICOFACULDADE DE ENFERMAGEMPROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃOCURSO DE ESPECIALIZAÇAO ENFERMAGEM INTENSIVISTA
INTERPRETAÇÕES E AÇÕES DE ENFERMAGEM NOS EXAMES LABORATORIAIS
Coagulograma
Indicação
•Avaliar a qualidade e o tempo de
coagulação de um paciente,
principalmente nos que serão
submetidos a cirurgias de médio e
grande porte ou os que estão com
algum sangramento importante.•Verificar a coagulação antes de
procedimentos invasivos, antes da
retirada de cateteres como BIA
• Os exames compreendidos são, principalmente, TAP (tempo de protrombina ativada) e PTT ou PTTa (tempo de tromboplastina parcialmente ativado), e outros exames são: o Tempo de Sangramento de Ivy, Tempo de Coagulação (TC), Prova do Laço (PL) e Retração do Coágulo (RC).
• O TAP testa os fatores de coagulação participantes da via extrínseca (fatores vit K-dependentes, II,VII,IX,X).
• PTT testa os participantes da via intrínseca (fatores VIII e Von Willebrand,IX,XI,XII).
O controle da anticoagulação oral
• As drogas anticoagulantes orais atuam sobre os fatores da coagulação pertencentes ao sistema extrínseco da coagulação. Por isso, o tempo de atividade da protrombina (TAP) é o exame de escolha para monitorização da terapêutica com essas drogas.
• A Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu, em conjunto com o Comitê Internacional de Trombose e Hemostasia e a Comissão Internacional de Padronização em Hematologia, a recomendação para a utilização mundial do ISI (International Sensibility Index) e a conversão dos resultados obtidos em INR (International Normalized Ratio).
• O INR é obtido por um cálculo que divide o valor do TAP encontrado na amostra do paciente pelo resultado do TAP de um pool de plasmas normais, elevados ao ISI. Portanto, na prática, ele passa a funcionar como um TAP padronizado intra- e interlaboratorialmente.
• A alteração do TAP com o uso de anticoagulantes orais é obtida em média 3 a 5 dias após o início da administração. Durante esse período, a avaliação do TAP deve ser feita diariamente, até que o INR alcance o valor terapêutico preconizado como ideal para a condição clínica de que se está tratando. Além disso, a avaliação deverá manter a freqüência diária, até que se comprove a estabilidade dos valores obtidos. O acompanhamento do paciente pelos valores do INR só deve ser feito em pacientes com
resultados já estabilizados.
TAP
• O horário ideal para a coleta do sangue para avaliação do TAP está diretamente relacionado ao horário da administração do medicamento.
• Os principais protocolos apontam que os anticoagulantes devem ser administrados à tarde (18 h) e o material colhido na manhã seguinte (até as 10 h), de modo a garantir a absorção adequada do medicamento.
• Entretanto, na prática, a melhor indicação é que o paciente tome o medicamento sempre no mesmo horário e faça a coleta no mesmo prazo em que realizou as anteriores
Níveis terapêuticos INRMaioria das situações com indicação de anticoagulação 2.0-3.0
Prevenção e tratamento de trombose venosa Embolia pulmonar, sistêmica Embolia arterial pós-operatória Infarto agudo do miocardio Doença de válvula cardíaca Fibrilação atrial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prótese cardíaca 2.5-3.5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Formas recidivantes de trombose venosa profunda 3.0-4.0 Formas recidivantes de embolia pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adaptação das recomendações do American College of Physicians, National Heart Lung, and Blood Institute e British Society for Haemalotogy
Heparinização plena endovenosa
Heparina não fracionada - Heptar®• A Rotina de Heparinização é conhecida como Esquema de Raschke,
que se baseia em dados de experimentação clínica que visam manter os níveis plasmáticos de heparina entre 0,35 a 0,70 unidades/ml corrigidos para o peso corpóreo.
• Devido à farmacodinâmica da heparina e pela característica clínica de seu uso, o Esquema de Raschke preconiza o emprego de um bolus inicial, seguido de infusão corrigida de acordo com o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA/ PTT/ PTTa).
• Frascos de 5ml com 5000Ui/ml• Solução 250ml de SG5% + 5ml de heparina, concentração de 100UI/ml
Cuidados de enfermagem
• Atentar para sinais de sangramento• Monitoramento do PTT• Ajuste da dose conforme protocolo• Manter infusão em bomba de infusão –
controle rigoroso do gotejamento• Troca da solução a cada 24h• Suspender o medicamento 4h antes de
procedimentos invasivos, conforme orientação médica
• Enoxaparina – dose– Profilaxia em pacientes com risco leve a moderado de trombo
embolismo venoso durante procedimentos cirúrgicos – (20mg) 2000 unidades de enoxaparina sódica por via SC/dia por 7 a 10 dias ou até o paciente deambular. A 1a dose é administrada aproximadamente 2 horas antes do procedimento
– Profilaxia em pacientes com alto risco, a dose deve ser de (40mg) 4000 unidades/dia. 1a dose é administrada aproximadamente 12 horas antes do procedimento. Dose usada na terapia intensiva para prevenção de TVP.
– Para prevenção da coagulação em circulação extracorpórea durante hemodiálise - enoxaparina (1mg) 100 unidades/Kg é introduzida na linha arterial do circuito no início da seção de diálise. Um dose de mais (0.5 a 1mg) 50 a 100 unidades/Kg pode ser usada se necessário. A dose deve ser reduzida em pacientes com alto risco de hemorragia.
– Heparinização plena: dose 2x/24h, conforme o peso do doente
EX. de apresentações comerciais:
Nadroparina: Fraxiparina
• seringas 0,3ml c/ 2.850 UI anti Xa
• seringa 0,6ml c/ 5.700 UI anti Xa
Enoxaparina: Clexane
• seringa 20mg/ 0,2 ml
• Seringa 40mg/ 0,4 ml
• Seringa 60mg/ 0,6 ml
• Seringa 80mg/ 0,8 ml
• Seringa 100mg/ 1,0 ml
Controle da anticoagulação SC
• As heparinas de baixo peso molecular são frequentemente indicadas na profilaxia de fenômenos trombóticos ou na terapêutica anticoagulante de pacientes críticos, contudo não há controle de sua eficácia.
• A dosagem do fator anti-Xa é útil na orientação de pacientes críticos, especialmente em condições de baixo débito cardíaco.
Antídotos – Reversão da heparinização
1. Neutralização da heparina em caso de urgência: sulfato de protamina – 1mg de sulfato de protamina neutraliza 100 UI de heparina. Dose máxima 50mg.
2. Neutralização da heparina de baixo peso molecular: o sulfato de protamina neutralizará somente 50% da atividade. Um miligrama de protamina para cada miligrama de enoxaparina. Administrar plasma fresco congelado para reversão.
faz parte do coagulograma - D-Dímero, • O d-dímero é produto da degradação de fibrina, detecta
um estado trombótico intravascular, portanto demonstra positividade na presença de trombose venosa ou arterial.
• Solicitado em casos suspeitos de Tromboembolismo pulmonar(TEP) e trombose venosa profunda (TVP).
• altamente sensível (acima de 99%) em casos de TEP ou TVP, com um valor de corte de 500 ug/L.
• Portanto, valores de Dímero-D inferiores a 500 ug, praticamente excluem TEP.
• Embora o Dímero-D seja altamente específico à fibrina, a especificidade da fibrina para TEP é muito baixa. De fato, a sua produção está aumentada em situações como câncer, inflamação, infecção, necrose, e nos pós- operatórios em geral.
• Portanto, níveis superiores a 500 ug/L têm um valor preditivo muito baixo para TEP, não podendo confirmar a doença.
• O Dímero é extremamente útil em serviços de emergência, excluindo o diagnóstico de TEP
• A combinação de suspeita clínica, associada a níveis de Dímero-D superiores a 500 ug/L como passo inicial, progredindo-se para a realização de cintilografia pulmonar ou tomografia pulmonar helicoidal, formam a tríade de abordagem diagnóstica mais eficaz em pacientes com suspeita de TEP.
Plaquetas
• As plaquetas têm formato discóide, e têm origem na fragmentação do citoplasma dos megacariócitos na medula óssea. Têm importante participação na fase inicial da hemostasia, por meio dos mecanismos de adesão plaquetária à superfície estranha, agregação das plaquetas entre si, formando o tampão plaquetário, ativação da coagulação plasmática pela exposição do fator plaquetário 3, liberação do fator plaquetário 4, e também pela absorção de fatores de coagulação na sua atmosfera. Também é liberado o fator mitogênico plaquetário responsável pela multiplicação acelerada das células da íntima vascular. Em todo o processo, estão envolvidos mecanismos como adesão e agregação paquetárias.
Plaquetas
• A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa, expressa em mm3, e de modo qualitativo, pela avaliação das características analisadas no esfregaço corado, o que permite a identificação de alterações morfológicas das plaquetas.
• As alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas, chamado hiperplaquetemia, quanto a diminuição, denominado plaquetopenia
• Valor de referência: 130 a 400 mil /mm3.
Plaquetas
• As alterações qualitativas podem ser vistas em processos de produção acelerada de plaquetas. Plaquetas de diferentes tamanhos caracterizam uma anisocitose plaquetária, comum nas síndromes mieloproliferativas, mielodisplásicas e disfunções plaquetárias.
• Plaquetas gigantes (macroplaquetas) ou com morfologia bizarra (plaquetas dismórficas) demonstram um turnover acelerado e são encontradas quando ocorre grande destruição periférica, como nos casos de púrpura trombocitopênica idiopática, tromboses importantes.
Coagulograma
Procedimento para coleta
•Explicar o procedimento;
•Checar se há algum fator que poderá interferir no resultado do exame, dentre eles: esforço físico excessivo, uso de algum medicamento (especialmente anticoagulantes, antiagregantes plaquetários, diuréticos, anti-inflamatários, antidepressivos, anti-alérgicos e betabloqueadores.
•É indicado que os antiagregantes plaquetários sejam suspensos 14 dias antes da realização do exame e os demais 2 dias).
•Comunicar ao laboratório no caso de alguma alteração;
Coagulograma
Procedimento (continuação)
•Puncionar uma veia do cliente para obter uma amostra de sangue venoso; ou amostra de sangue capilar;
•Acionar o cronômetro assim que o sangue entrar na seringa;
• Transferir de 1 a 2 ml de sangue para 2 tubos de ensaio;
•Realizar compressão no local da punção para evitar extravasamento de sangue;
•Orientar o paciente a não realizar esforços no membro puncionado, além de mantê-lo estendido em posição horizontal.
Enzimas Cardíacas
Os marcadores bioquímicos são proteínas celulares liberadas
na corrente sanguínea. Neste caso, na presença de lesão
irreversível das células miocárdicas.
X
Enzimas Cardíacas
É importante ressaltar que durante o
atendimento aos pacientes com síndrome
coronariana aguda (SCA) os marcadores
cardíacos devem ser avaliados em
conjunto com outros exames como o
hemograma, perfil lipídico, estudo da
coagulação e eletrólitos, radiografia de
tórax no leito do paciente.
Enzimas CardíacasMarcadores de necrose miocárdica
Recomendação e grau de evidências para utilização dos biomarcadores:
CK-MB massa e troponinas são os marcadores de escolha (nível de evidência 1)
Quadro 1 – Descrição dos marcadores e vantagens e desvantagens.
Enzimas Cardíacas
MarcadorPeso
MolecularInício daElevação (horas)
Pico(horas)
Vantagem Desvantagem
Mioglobina 18000 2 a 3 6 a 9 Alta sensibilidade e valor preditivo negativo
Baixa especificidade
CK-MB massa
85000 3 a 12 10 a 24 Capacidade de detectar reinfarto precococe
Baixa sensibilidade com mais de 6 horas de sintomas ou além de 36 horas.
Troponinas 37000 (T)23500 (I)
3 a 12 10 a 24 Bom diagnóstico de IAM tardio;Bom para estratificação de risco
Não é um marcador de necrose precoce.Exige novas dosagens após 8 a 12 horas.
Valores de referência : • CK total: Homens- 38 a 174 U/L; mulheres – 26 a 140 U/L; • CK-MB: Até 4,94 ng/ml ou Inferior a 6ng/ml
Valores de referência: • Normal até 0,030 ng/ml (0,1 a 0,2 ng/ml) para a Troponina T
Troponina I:• Superior a 2,6 ng/ml – IAM• 0,4 a 2,6 ng/ml – angina de alto risco
• Ressalta-se que esses valores podem sofrer variações entre os laboratórios
O BNP na dor torácica
• O BNP (Brain Natriuretic Peptide) – Peptídeo Natriurético do tipo B, também chamado de Peptídeo Natriurético Cerebral, é um hormônio produzido continuamente nos ventrículos cardíacos.
• Tem-se pesquisado o BNP em pacientes com suspeita de IVE.
• Esta molécula é liberada pelo cardiomiócito ventricular na presença de disfunção ventricular.
• Portanto, postula-se que futuramente possa ser incorporado no check-up cardiovascular em indivíduos de risco para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca (diabéticos, hipertensos, pacientes pós-IAM e idosos).
BNP
• Este hormônio apresenta elevado valor preditivo de mortalidade.
• A dosagem do BNP é por ensaio imunofluorimétrico
• Este teste apresenta rapidez, especificidade e reprodutibilidade, com estreita correlação com ensaios imunoradiométricos.
• Utiliza-se um valor de corte de 100 pg/ml que traduz uma especificidade de 98% e um valor preditivo negativo igual ou maior que 98%.
• Resultado rápido
Dosagem de BNP
Indicações
• É utilizado principalmente no diagnóstico precoce da Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), precedendo o aparecimento de sinais e sintomas.
• É útil também na avaliação prognóstica e na monitorização do tratamento da disfunção ventricular. Como o BNP se eleva com a sobrecarga de volume e aumento da pressão nos ventrículos, sua dosagem é útil no diagnóstico diferencial dos edemas e das dispnéias, uma vez que, nas doenças pulmonares, como a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a asma brônquica, a pneumonia, a neoplasia de pulmão e a embolia pulmonar aguda, ele se encontra em níveis normais.
Indicações
• Assim, outra importante indicação é para esclarecimento de que indivíduos com dispnéia aguda com níveis de BNP superior a 200 pg/ml são portadores de dispnéia cardiogênica
• Dados recentes também apontam que na embolia pulmonar (uma importante causa de dor torácica) o BNP pode estar elevado, sendo liberado pelo ventrículo direito.
O BNP na dor torácica
• No mês de outubro de 2001 um importante artigo publicado no NEJM(New England Journal of Medicine) aponta o BNP como um novo marcador prognóstico em pacientes com síndrome isquêmica aguda.
• Pacientes com maior acometimento do VE, ou seja indivíduos de alto risco, teriam déficit funcional sistólico e ou diastólico do VE, e desta forma elevariam os níveis do BNP. (necessita de maiores evidências)
• Por outro lado, na avaliação de pacientes com dor torácica associada com dispnéia aguda Tinoco, considera o BNP como um importante método diagnóstico para confirmar ou infirmar a origem cardiogênica da dispnéia.