7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
1/18
WRAP UP SKENARIO 3
BERCAK BIRU PADA LUTUT
KELOMPOK A4
Ketua : Amanda Ricki !"!!"3
Sek#eta#i$ : Anni$a Nu#%it#i !"!!3&
An''(ta : )at*ia Nu#a%iatin !"!!+!3
Ani$$a Nad,a Ka#me-ita !"!!3!
A.i/ena Mu*ammad 0am/am !"!!&4
)atima 0a*#a !"!!
)e#ika P#atami !"!!4
)inda Sa%it#i !"!!+
1e#$a )i#da Ka#tika !"!+
Ka%ia Rak*ma* !"!3"
)aku-ta$ Ked(kte#an
Uni.e#$ita$ 2a#$i
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
2/18
Skena#i( 3
BERCAK BIRU PADA LUTUT
Seorang ibu datang membawa bayi laki-laki berumur 9 bulan ke rumah sakit dengankeluhan ditemukan bercak biru pada lutut. Keluhan ini sering muncul sejak bayinya mulai belajar
merangkak. Paman bayi dari pihak ibu juga sering mengalami keluhan serupa.
Pada pemeriksaan fisik didaptkan bayi tidak tampak sakit, konjungtiva tidak anemis,sclera tidak ikterik, jantung dan paru tidak ada kelainan, abdomen tidak ada kelainan. Pada lutut
tampak bercak kebiruan !" cm. pada pemeriksaan laboratorium didapatkan #b $$ g%dl, leukosit
9."&&%'(, hitung jenis leukosit &%$%$%"9%)*%$$, trombosit )+".&&&%'(, ( 9 mm,BleedingTime/01 )2 n 3 $-421,Protrombin TimeP01 $$,"2 n 3 $$-$51,Activated Partial
Tromboplastin6P001 *75 n 3 $+-4+51, Trombin Time001 $5 n 3 $)-$"51
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
3/18
SASARAN BELAAR
(8 $. empelajari #emostasis
(: $.$ emahami dan enjelaskan efinisi #emostasis
(: $.) emahami dan enjelaskan ;aktor-faktor #emostasis
(: $.4 emahami dan enjelaskan
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
4/18
LI Mem5e-a6a#i 1em($ta$i$
(: $.$ emahami dan enjelaskan efinisi #emostasis
#emostasis adalah penghentian pendarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. Saat
terjadi perdarahan pada pembuluh darah terjadi kerusakan pada dinding pembuluh darah
tersebut, tekanan didalam pembuluh darah lebih besar daripada tekanan di luar untuk mendorong
darah keluar melalui kerusakan tersebut. ekaniseme hemostatik inheren dalam keadaan normal
mampu menambal kebocoran dan menghentikan pengeluaran darah melalui kerusakan kecil di
kapiler,arteriol dan venula. ekanisme hemostatik dalam keadaan normal menjaga agar
kehilangan darah melalui trauma kecil tetap minimum.
(: $.) emahami dan enjelaskan ;aktor-faktor #emostasis
#emostasis melibatkan 4 langkah utama,yaitu =
$. Spasme >askulerSpasme vaskuler mengurangi aliran darah ke pembuluh yang cedera. Pembuluh darah
yang terpotong atau robek akan segera berkontriksi akibat respons vaskuler inhelen
terhadap cedera dan vasokontriksi yang diinduksi oleh rangsangan simpatis. Konstiksi ini
akan memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga pengeluaran darah dapat
diperkecil.
). Pembentukan Sumbat
0rombosit
0rombosit dalam keadaan normal
tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah,tetapi apabila lapisan bawah ini
rusak akibat cedera pembuluh, trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
5/18
protein fibrosa yang terdapat di jaringan ikat dibawahnya. Setelah berkumpul di tempat
cedera tersebut, trombosit mengeluarkan beberapa ?at kimia penting dari granula
simpanan mereka.
iantara ?at kimia tersebut adalah adenosin difosfat (ADP) , yang menyebabkan
permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan
trombosit yang pertama. 0rombosit yang baru melekat ini mengeluarkan lebih banyak
6P, sehingga lebih banyak lagi trombosit yang melekat, demikian seterusnya, sehingga
sumbat trombosit cepat terbentuk di tempat cedera melalui mekaniseme umpan balik
positif.Proses penumpukan ini diperkuat oleh pembentukan suatu ?at kimia perantara,
tromboksanA
2 , dari komponen membran plasma trombosit yang berikatan erat
dengan prostaglandin. 0romboksanA
2 secara langsung mendorong agregasi trombosit
dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan
pengeluaran lebih banyak 6P dari granula trombosit.
Sumbatan trombosit tidak terus berkembang dan menutup permukaan lapisan dalam
pembuluh normal karena endotel normal mengeluarkanprostasiklin, suatu ?at kimia yang
menghambat agregasi trombosit. engan demikian, sumbat trombosit terbatas pada defek
dan tidak menyebar ke jaringan vaskuler normal
Sumbat trombosit tidakhanya secara fisik menambal lubang di pembuluh, tetapi
melakukan tiga fungsi lainnya,yaitu =
a. Kompleks aktin-miosin di dalam trombosit yang membentuk agregat tersebut
berkontraksi untuk memperkuat sumbat yang semula longgar
b. @at-?at kimia yang dikeluarkan dari sumbat trombosit mencakup beberapa
vasokonstriktor kuat serotonin,epinefrin, dan tromboksanA
2 1 , yang
menyebabkan konstriksi pembuluh yang terkena untuk memperkuat spasme
vaskuler yang sudah terjadi.c. Sumbat trombosit mengeluarkan ?at-?at kimia lain yang meningkatkan koagulasi
darah.
4. Koagulasi arahKoagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel
padat. Pembentukan suatu bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
6/18
sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh. Selain itu, seiring
dengan memadatnya darah di sekitar defek pembuluh, darah tidak dapat lagi mengalir.Koagulasi adalah mekanisme hemostatik tubuh yang paling kuat, dan hal ini diperlukan
untuk menghentikan perdarahan dari semua defek kecuali defer kecil.
A alam keadaan normal, darah dalam sistem pembuluh darah dan berbentuk cairan
keadaan ini dimungkinkan oleh faktor hemostasis yang terdiri dari=
$. #emostasis Primer
0erdiri dari trombosit dan pembuluh darah. isebut hemostasis primer karena yang
pertama terlibat dalam proses penghentian darah bila terjadi luka atau trauma. #emostasis
primer dimulai dengan vasokontriksi pembuluh darah dan pembentukan trombosit plak
menutup luka dan menghentikan perdarahan.
>asokontriksi menyebabkan aliran darah menjadi lebih lambat pada daerah yang luka dan
trauma. Keadaan ini akan mempermudah trombosis pada reseptor trombosis Bp 8 b
menempel pada subendotel pembuluh darah adhesi1 dengan perantara faktor von
Cillebrand. 0rombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Bp 88b%888a siap
menerima ligan fibrinogen dan fibrinogen menghubungkan trombosit yang berdekatan
satu sama lain dan kemudian terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak trombosit
yang menutup luka%trauma. Sumbatan bersifat temporer.
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
7/18
). #emostasis Sekunder
#emostasis sekunder terdiri dari faktor pembekuan dan anti pembekuan. ;aktor-faktor
untuk pembekuan darah adalah =
;aktor Dama /entuk 6ktif
8 ;ibrinogen ;ibrin
88 Protrombin Protease Serin888 ;aktor Earingan Feseptor%Kofaktor
8> +Ca2
> Proaselerin Kofaktor >88 Prokonvertin Protease serin
>888 ;aktor antihemofili Kofaktor
8G ;aktor
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
8/18
88a yang dengan adanya+
Ca2 akan mengaktifkan faktor G. ;aktor
Ga bersama-sama faktor >a, ion+
Ca2 dan fosfolipid trombosit akan mengubah protombin
menjadi trombin. :leh pengaruh trombin, fibrinogen akan diubah menjadi fibrin monomer yang
tidak stabil. ;ibrin monomer, dengan pengaruh faktor G888a akan menjadi stabil dan resisten
terhadap en?im proteolitik.
ekanisme 8ntrinsik, semua faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah terdapat
dalam darah. Pembekuan dimulai bila faktor #aegeman faktor G881 kontak dengan suatu
permukaan yang bermuatan negatif. Feaksi tersebut dipercepat dengan pembentukan kompleks
anatar faktor G88, faktor ;it?gerald dan prekalikrein. ;aktor G88a selanjutnya mengaktifasi faktor
G8 dan faktor Gia bersama ion+
Ca2 akan mengaktivasi faktor 8G. ;aktor 8G aktif bersama-
sama faktor >888a, ion
+
Ca
2
dan fosfolipid akan mengaktifkan faktor G.
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
9/18
;aktor pembekuan darah akan
dihentikan oleh sistem
antikoagulan dan
fibrinolitik di dalam
tubuh.
;aktor anti pembekuan darah
adalah =
a. (arutnya faktor
pembekuan darah dalam darah yang mengalirb. Klirens bentuk aktif faktor pembekuan darah yang cepat oleh hati
c. ekanisme umpan balik dimana trombin menghambat aktivitas faktor > dan >888
d. 6danya mekanisme antikoagulasi alami terutama oleh 60-888, protein < dan S
(: $. emahami dan enjelaskan 0es Penyaring #emostasis
Pemeriksaan hemsotasis dapat digolongkan atas pemeriksaan penyaring dan pemeriksaan
khusus. Pemeriksaan penyaring yang dilakukan adalah =
$. Percobaan pembendungan
Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan dinding kapiler dengan cara pembendunganvena, sehingga tekanan darah di dalam vena meningkat. inding kapiler yang kurang
kuat akan menyebabkan darah keluar dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya
sehingga nampak titik merah kecil petekia1.
). asa Perdarahan
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
10/18
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai kemampuan vaskular dan trombosit unutk
menghentikan perdarahan. Prinsip pemeriksaan ini adalag menentukan lamanya
perdarahan pada luka yang mengenai kapiler. 0erdapat ) macam cara yaitu cara 8vy dan
uke. #asil pemeriksaan menurut cara 8vy lebih dapat dipercaya, apabila perdarahan
berlangsung lebih dari $& menit dah hal ini diulang pada lengan yang lain hasilnya tetap
lebih dari $& menit, hal ini membuktikan adanya suatu kelainan dalam mekanisme
hemostasis.
4. #itung 0rombosit
#itung trombosit dapat dilakukan dengan cara langsung dan tak langsung. alam
keadaan normal jumlah trombosit sangat dipengaruhi oleh cara menghitungnya dan
berkisar antara $"&.&&&-&&.&&& sel%'l darah. Pada umumnya jika morfologi dan fungsi
trombosit normal perdarahan tidak terjadi jika jumlah trombosit I $&&.&&&%'l. Eikas
fungsi trombosit normal,pasien dengan jumlah trombosit diatas "&.&&&%'l tidak
mengalami perdarahan kecuali terjadi trauma atau oprasi. Eumlah trombosit J "&.&&&%'l
digolongkan trombositopenia berdat dan perdarahan spontan akan terjadi jika jumlah
trombosit J )&.&&&%'l.. asa Protrombin plasma prothrombin time P01
Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik dan
jalur bersama yaitu faktor pembekuan >88,G,>, protombin dan fibrinogen. Selain itu juga
dapat dipakai untuk memantau efek antikoagulan oral.
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan bila ke dalam
plasma yang diinkubasi pada suhu 4+< ditambhakan reagens tromboplastin jaringan dan
ion kalsium. #asil pemeriksaan ini dipengaruji oleh kepekaa tromboplastin yang dipakai.
Eika hasil P0 memanjang maka penyebab mungkin kekurangan faktor-faktor pembekuan
dijalur estrinsik dan bersama atau adanya inhibitor.
". asa 0romboplastin Parsial 0eraktivasi 6P001Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah melalui jalur intrinsik dan
jalur bersama yaitu faltor pembekuan G88, prekalikrein, kininogen,
G8,8G,>888,G,>,protombin dan fibrinogen. Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur
lamanya terbentuk bekuan bila ke dalam plasma ditambahkan reagens tromboplastin
parsial dan aktivator serta ion kalsium pada suhu 4+
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
11/18
Pada hemofilia 6 maupun /, 6P00 akan memanjang, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat
mebedakan kedua kelainan tersebut.7. asa 0rombin trombin time 001
Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Prinsip
pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan pada suhu 4+< bila kedalam plasma ditambahkan reagens trombin. Dilai normal tergantung dari kadar trombin
yang dipakai. #asilnya dipengaruhi oleh kadar dah fungsi fibrinogen serta ada tidaknya
inhibitor. #asilnya memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari $&& mg%dl atau fungsi
fibrinogen abnormal atau bila terdapat inhibitor trombin seperti heparin atau ;P.
+. Pemeriksaan penyaring untuk faktor G888
Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai kemampuan faktor G888 dalam menstabilkan
fibrin. Prinsipnya faktor G888a mengubah fibrin soluble menjadi fibrin stabil karena terbentuknya
ikatak cross link. /ila tidak ada faktor G888, ikatan dalam molekul fibrin akan dihancurkan oleh
urea " atau monokhlorasetat $L.
Pemeriksaan khusus dilakukan untuk menegakkan diagnosis pasti suatu penyakit. Pada
hemofilia 6 dilakukan Pemeriksaan faktor pembekuan >888 dan pada hemofilia / dilakukan
pemeriksaan faktor pembekuan 8G.
LI " Mem5e-a6a#i 1em(%i-ia
(: ).$ emahami dan enjelaskan efinisi #emofilia
#emofilia adalah penyakit genetik%turunan, merupakan suatu bentuk kelainan perdarahan
yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya dimana protein yang diperlukan untuk
pembekuan darah tidak ada atau jumlahnya sangat sedikit.#emofilia adalah penyakit perdarahan
akibat kekurangan faktor pembeku darah yang diturunkan herediter1 secarasex-linked recessive
pada kromosom G Xh
1
(: ).) emahami dan enjelaskan tiologi #emofilia
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
12/18
#emofilia 6 dan / diturunkan secarasex-linked recessive dan gen untuk faktor >888 dan
8G terletak pada ujung lengan panjang M1 kromosom G serta bersifat resesif. :leh karena itu,
penyakit ini dibawa oleh perempuan karier dan bermanifestasi klinis pada laki-laki dan dapat
pula bermanifestasi klinis pada perempuan bila kedua kromosom G pada perempuan terdapat
kelainan.
(: ).4 emahami dan enjelaskan Klasifikasi #emofilia
/erdasarkan kadar% aktivitas faktor pembekuan dalam plasma, hemofilia dapat dibedakan
menjadi =
$. #emofilia berat, bila kadar faktor pembekuan J $ LPada hemofilia berat dapat terjadi perdarahan spontan atau akibat trauma ringan trauma
yang tidak berarti1
). #emofilia sedang, bila kadar faktor pembekuan $-" LPerdarahan terjadi akibat trauma yang cukup kuat
4. #emofilia ringan, bila kadar faktor pembekuan "- 4& L
Earang sekali terdeteksi kecuali pasien menjalani trauma cukup berat seperti eksraksi
gigi,sirkumsisi,luka iris dan jatuh terbentur sendi lutut,siku dll1
/erdasarkan berkurangnya faktor pembekuan, hemofilia dapat dibedakan =
$. #emofilia 6 adalah gangguan resesif terkait-G genetik melibatkan kurangnya ;aktor >888
pembekuan fungsional dan mewakili *&L kasus hemofilia.
). #emofilia / adalah gangguan resesif terkait-G genetik melibatkan kurangnya pembekuan
8G ;aktor fungsional. 8ni terdiri dari sekitar )&L kasus hemofilia.4. #emofilia < adalah gangguan genetik autosom yakniNNtidakNNG-linked1 melibatkan
kurangnya ;aktor pembekuan fungsional G8. #emofilia < tidak sepenuhnya resesif=
individu hetero?igot juga menunjukkan perdarahan meningkat.
(: ). emahami dan enjelaskan pidemiologi #emofilia
#emofilia 6 defisiensi faktor pembekuan >8881 adalah bentuk paling umum dari
gangguan, terjadi pada sekitar $ di ".&&&-$&.&&& kelahiran laki-laki. #emofilia / kekurangan
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
13/18
faktor 8G1 terjadi pada sekitar $ dari sekitar )&.&&&-4.&&& kelahiran laki-laki. Kasus hemofilia 6
lebih sering dijumpai dibandingkan hemofilia /, yaitu berturut-turut mencapai *&-*" L dan $&-
$"L tanpa memandang ras,geografi dan keadaan sosial ekonomi. utasi gen spontan
diperkirakan mencapai )&-4&L yang terjadi pada pasien tanpa riwayat keluarga.
(: )." emahami dan enjelaskan anifestasi Klinis #emofilia
a. #emartrosis#emartroris paling sering ditemukan *"L1 dengan lokasi berturut-turut = sendi
lutut,siku,pergelangan kaki,bahu,pergelangan tangan dan lainnya. Sendi engsel lebih
sering mengalami hemartrosis dibandingkan dengan sendi peluru, karena
ketidakmampuannya menahan gerakan berputar dan menyudut pada saat gerakan.b. #ematom subkutan%intramuscular
0erjadi pada otot-otot fleksor besar, khususnya pada otot betis, otot-otot regio
iliopsoas sering pada panggul1 dan lengan bawah. #ematoma ini sering
menyebabkan kehilangan darah yang nyata, sindrom kompartemen, kompresi saraf
dan kontraktur otot.
c. Perdarahan mukosa mulutd. Perdarahan intrakranial
erupakan penyebab utama kematian, dapat terjadi spontan atau sesudah trauma
e. pistaksisf. #ematuria masif dan perdarahan saluran cerna yang spontan
(: ).7 emahami dan enjelaskan Patofisiologi #emofilia
Sebagai sifat resesif terkait O G, penyakit ini terjadi pada laki-laki atau perempuan
homo?igot. Bejala klinis baru tampak pada defisiensi berat. efisiensi sedang atau ringan
biasanya asimtomatik, walaupun perdarahan pasca trauma sedikit berlebihan. Perbedaan derajat
defisiensi prokoagulan faktor >888 berkaitan dengan tipe mutasi di gen faktor >888
Pada kasus hemofilia 6, gen faktor >888 terletak di dekat ujung lengan panjang
kromosom G regio GM).71. feknya adalah tidak ada tau rendahnya kadar faktor >888 plasma.
Sekitar separuh dari pasien-pasien tersebut mengalami mutasi missense atauframeshift geser1
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
14/18
atau delesi dalam gen faktor >888. Pada kasus lain ditemukan inversi flip-tip yang khas, dengan
gen faktor >888 yang rusak olah suatu infersi pada ujung kromosom G. utasi ini menyebabkan
bentuk klinis hemofilia 6 yang berat.
;aktor 8G dikode oleh gen yang terletak dekat gen unutk faktor >888 dekat ujung lengan
panjang kromosom G.
(: ).+ emahami dan enjelaskan iagnosis #emofilia
ntuk menentukan letak kelainan hemostasis diperlukan anamenesia yang baik dan teliti,
pemeriksaan dan evaluasi manifestasi klinik perdarahan yang cermat serta pemeriksaan
laboratorium yang tepat.
a. #emofila 6
iagnosis ditegakkan bila pada pemeriksaan ini hasilnya abnormal=
$. asa tromboplastin parsial teraktivasi 6P001 memajang.
). Pemeriksaan faktor pembekuan >888
asa perdarahan dana masa protombin normal.
b. #emofilia /
iagnosis ditegakkan bila pada pemeriksaan ini hasilnya abnormal=
$. asa tromboplastin parsial teraktivasi 6P001 memajang.
). Pemeriksaan faktor pembekuan 8G
asa perdarahan dana masa protombin 001 normal.
(: ).* emahami dan enjelaskan iagnosis /anding #emofilia
iagnosis banding hemofilia 6 dan / dengan =
$. efisiensi faktor G8 dan G88
). Penyakit von Cillebrand, inhibitor ;aktor >888 yang didapat dan kombinasi defisiensi ;
>888 dan > kongenital.
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
15/18
4. #emofilia / dengan penyakit hati, pemakasian wafarin,defisiensi vitamin K, sangat
jarang inhibitor ; 8G yang didapat.
0emuan klinis dan laboratorium utama pada hemofilia 6, hemofilia / dan penyakit von
Cillebrand =
#emofilia 6 #emofilia /Penyakit von
Cillebrand
Pewarisan 0erkait jenis kelamin 0erkait Eenis kelamin ominan
(okasi tama
Perdarahan
:tot,sendi,pascatrauma
atau pascaoprasi
:tot,sendi,pascatraum
a atau pascaoprasi
embran
ukosa,luka
kulit,pasca traumaEumlah 0rombosit Dormal Dormal Dormal
assa Perdarahan Dormal Dormal emanjangasa Protombin Dormal Dormal Dormal6P00 emanjang emanjang emanjang%D
;aktor >888 Fendah Dormal /erkurang sedang
;aktor 8G Dormal Fendah DormalvC; Dormal Dormal Fendah
6gregasi 0rombosit Dormal Dormal 0erganggu
(: ).9 emahami dan enjelaskan Penatalaksanaan #emofilia
Te#a5i Su5(#ti%
Pengobatan rasional pada hemofilia adalah menormalkan kadar faktor antihemofilia yang
kurang, namun ada beberapa hal yang harus diperhatikan =
a. elakukan pencegahan baik menghindarkan luka atau benturan
b. erencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar akyivitas faktor
pembekuan sekitar 4&-"& Lc. ntuk mwngatasi perdarahan akut yang terjadi makan dilakukan tindakan pertama seperti
rest,ice,compressio,elevationF8
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
16/18
mg%kg%//%hari selama "-+ hari dpar mencegah terjadinya gelaja sisa berupa kaku sendi
yang menggangu aktivitas harian serta menurunkan kualitas hidup pasien hemofilia.e. 6nalgetika. Pemberian analgetik diindikasikan pada pasien hemartrosis dengan nyeri
hebat, dan sebaiknya dipilih analgetika yang tidak menggangu agregasi trombosit harus
dihindari pemakaian aspirin dan antikoagulan1f. Fehabilitasi edik. Sebaiknya dilakukan sedini mungkin secara komprehensif dan
holistik dalam sebuah tim,karena keterlambatan oengelolaan akan meyebabkan kecacatan
dan ketidakmampuan baik fisiknokupasi maupun psikososial dan edukasi.
Te#a5i Pen''anti )akt(# Pem7ekuan
Pemberikan faktor pembekuan dilakukan 4 kali seminggu untuk menghindari kecacatan fisik
terutama sendi1 sehingga pasien hemofilia dapat melakukan aktivitas normal. 0erapi pengganti
faktor pembekuan pada kasus hemofilia dengan memberikan ; >888 dan8G, baik
rekombinan,konsertrat maupun komponen darah yang mengandung cukup banyak faktor-faktor
pembekuan tersebut.
K(n$ent#at ) 8III atau ) I9
Konsentrat ; >88 yang telah dilemahkan virusnya dan konsentrat ; 8G yang tersedia dalam )
bentuk yaitu prothrombin complex concentratesP
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
17/18
$. 6rtropati hemofiliaQ yaitu penimbunan darah intraartikular yang menetap dengan
akibat degenerasi kartilago dan tulang sendi secara progesif.). #emarthrosis yang tidak dikelola dengan baik dapat menyebabkan sinovitis kronik
akibat proses peradangan jaringan sinovial yang tidak kunjung henti.
4. Perdarahan yang berkepanjangan akibat tindakan medis. Perdarahan akibat trauma sehari-hari
(: ).$$ emahami dan enjelaskan Prognosis #emofilia
0ersedianya fasilitas seperti darah segar, kriopresipitat mengandung faktor >888 dan
fibrinogen dalam jumlah banyak1 dan faktor >888 dan factor 8G menyebabkan prognosis
hemofilia 6 dan / menjadi baik.
(: ).$) emahami dan enjelaskan Pencegahan #emofilia
$. #indari trauma
). #indari mengkonsumsi obat-obatan yang mempengaruhi kerja trombosit yang
berfungsi membentuk sumbatan pada pembuluh darah, seperti asam salisilat, obat
antiradang jenis nonsteroid,ataupun pengencer darah seperti heparin.
4. Kenakan tanda khusus seperti gelang atau kalung yang menandakan bahwa ia
menderita hemofilia. #al ini penting dilakukan agar ketika terjadi kecelakaan atau
kondisi darurat lainnya, personel medis dapat menentukan pertolongan khusus.
Da%ta# Pu$taka
7/26/2019 Wrap Up SK3 Hemato
18/18
/akta, 8 ade. #ematologi klinik ringkas. enpasar, )&&7. B