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conceptos y manejo practico
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ORLANDO GIRÓN FLÓREZORLANDO GIRÓN FLÓREZ
MED X SEMMED X SEM
(SHOCK)
Síndrome clínico que aparece como consecuencia de la falla de la circulación para satisfacer
demandas metabólicas de los tejidos .
Estado que se caracteriza por
Un disbalance entre la oferta y demanda de O2 y
metabolitos
En condiciones normales se requiere:
•Un volumen adecuado de sangre circulante con hemoglobina saturada de Oxígeno.
•Una red vascular capaz de expandirse o contraerse para regular el flujo de sangre a los diversos compartimientos corporales.
•Una bomba cardiaca que genera gasto suficiente para las necesidades en reposo o condiciones de estrés.
Volumen de
sangre circulante
con Hb
Red vascular que
se expande o contrae
Bomba cardíaca
Inadecuado
aporte O2
Disminución de
la perfusión tisularAlteraciones Bioquímicas
Alteraciones Clínicas
Pérdida de Volumen o Hipovolemia Absoluta:
Cuando hay pérdida de líquido intravascular:
• Hemorragia
•Deshidratación x diarrea
•Vómitos
•Diabetes
•Quemaduras
•Pérdidas a tercer espacio (peritonitis)
Alteración vascular o Hipovolemia relativa
Producida por la disminución del tono vascular:
• Sepsis
•Anafilaxia
•Lesión medular
•Intoxicaciones
Cardiogénico
Cuando se pierde la función cardíaca como bomba:
Por falla de la contractilidad
cardíaca
Miocarditis
Trastornos electrolíticos
Trast Metabólicos, Trast. Ácido base graves
Hipoxia
Por trastorno anatómico cardíaco
Hipoplasia ventricular
Cortocircuitos de izq a derecha
Estenosis valvular
Por falla de la contractilidad
cardíaca
Derrame pericárdico
Neumotórax a tensión
Obstrucciones del retorno venoso o
Su salida del ventrículo
Es la causa mas frecuente de insuficiencia circulatoria en pediatría.
Una depleción del 15% al 25% produce fracaso circulatorio, con disminución del retorno venoso.
Precarga ---- Caída del Volumen del latido --- aumento de FC
GASTO CARDIACOMecanismo protector de perfusión cerebral y miocárdic = VASOCONSTRICCIÓN
PERIFERICA
Liberación de catecolaminas endogenas en la suprarrenal y
terminaciones nerviosas adrenérgicas
Producción de renina angiotensina
↓ progresiva Perfusión tisular = ACIDOSIS LÁCTICA
Desplazamiento líquido instersticial hacia el espacio Intravasc.
Trastorno de función bomba sodio sec a isquemia
Liberación : Histamina, quinina y prostaglandinas Permeabilidad capilar
CLINICAMENTE
• Taquicardia
•Disminución perfusión piel ( fría y pálida)
• Disminución diuresis (Salvo si las pérdidas hídricas son renales)
Inicialmente la vasoconstricción periférica permite cifras TA aceptables que luego caen, comprometen función cerebral : irritabilidad, letargia y finalmente coma
También llamado choque distributivo, se produce por disminución del tono vascular.
•CHOQUE SÉPTICO
Se caracteriza por hipotensión e hipoperfusión , a pesar de la reanimación con líquidos, en pcte con rta sistémica a la infección.
SDMO: Síndrome de disfunción multiorgánica, cuando se altera la función de 2 o mas
Síndrome de Rta Inflamatoria sistémica ocurre por una lesión tisular que aparece en el huesped debido a las agresiones bacterianas (endotoxinas G – y complejo lipoteicoico de péptido glicano en G +)
Esto libera IL-1, TNF, complemento y derivados del acido araquidónico que producen la fiebre, vasodilatación y producen insuficiencia cardiovascular y acidosis láctica.
FASE TEMPRANA de vasodilatación por disminución RVP con caída de la presión venosa central, taquicardia y aumento del volumen de eyección para aumentar GC = HIPOTENSION
FASE TARDÍA : persiste la HIPOTENSIÓN se desencadenan reflejos simpáticos = VASOCONSTRICCIÓN y aumento RVP sumado a la ↓ precarga y la disfunción miocárdica lleva a disminuir GC llevando el cuadro a similaridad al choque hipovolémico.
LABORATORIO
Leucocitosis o leucopenia con presencia de de formas inmaduras de la serie mieloide.
Plaquetopenia y alteración de la coagulación
PCR Y VSG elevado
CHOQUE NEUROGENICO: El trauma medular espinal produce pérdida de la inervación simpática con vasodilatación periférica e hipotensión.
CHOQUE ANAFILÁCTICO : Se produce como respuesta a la exposición a un alergeno :
* Ingestión * Aplicación parenteral
* Vía alimentaria
La reacción inmunitaria es mediada por IgE cuya interacción con el alergeno, provoca múltiples mediadores HISTAMINA = vasodilatación, broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular llevando a una HIPOVOLEMIA relativa y luego a la verdadera por la pérdida de líquidos desde el espacio vascular.
• No es muy frecuente en pediatría y se produce por fallo en la bomba cardíaca que lleva a Disminución del GC.
•Determinantes
Precarga: depende del retorno venoso
Contracción auricular
Distensibilidad del ventrículo
Poscarga: dependiente resistencia al flujo en los vasos periféricos
Contractilidad cardíaca: fortaleza del ventrículo para contraerse
Neumotórax a tensión
Derrame pericárdico
Piopericarditis
hemopericardio
Lesiones congénitas obstructivas
Lesiones aumenten Resist Vascular Pulmonar o sistémica.
Procesos inflamatorios: Miocarditis viral o autoinmune
Procesos Infiltrativos
Alt Metabólicas: Hipoglicemia, acidosis
Arritmias; taquicardia paroxistica supraventricular
•Determinar la etiología del choque a través de la historia clínica y el examen físico.
•Antecedentes : trauma, vómitos, diarrea, hemorragia, infección o síntomas respiratorios.
•EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES
OBSERVACIÓN: - Alt de la perfusión capilar: llenado capilar lento
cianosis distal
-Alt estado neurológico - Disminución diuresis
MANEJO: garantizar oxigenación y ventilación adecuadas (intubación traqueal)
•Se debe intentar siempre un acceso venoso periférico .
Si luego de 1 a 2 min. No se ha tenido éxito se recomienda el uso de la vía intraósea: en el espacio medular se logra administrar líquidos y medicamentos.
Se debe restaurar el volumen intravascular y mantener el transporte de O2 con un nivel de Hb entre 12 y 14 gr % y limitar la formación de edema intersticial manteniendo la presión coloidosmótica normal.
•En el Choque Hipovolémico inicialmente se utilizan cristaloides.
•Se recomiendan bolos de 20ml/kg cada veinte minutos durante la primera hora o antes si se consigue mejoría hemodinámica.
•Si luego de 60ml/kg/ de sol. isotónicas persiste el compromiso hemodinámico se reevalúa la situación; - pérdidas renales reponiendo volumen a volumen o la presencia de otro choque ya sea por hipovolemia relativa (séptico) o cardiogénico.
•Monitoreo con PVC con el objetivo de mantener entre 5 y 10 cm de H2O presión.
•< 5 cm de Agua con hipotensión indica déficit de volumen por lo que se debe pasar soluciones coloides como albúmina o plasma para mantener presión colidosmótica,
•Cuando disminuye < 5 cm = FALLA CARDÍACA = USO INOTRÓPICOS
INOTRÓPICOS
Adrenalina :Actúa directamente sobre receptores alfa1, Beta 1 y 2. A dosis menores de 0.01µg/k/minuto actúa sobre Beta 2 causando vasodilatación; >0.1µg/k/minuto estimula Beta 1 aumentando FC, Vol Latido y GC tambièn consumo de Oxígeno.
>0.2 µg/k/minuto aparecen efectos alfa 1 aumentando la RVP Y TA
Útil en choque séptico con sind disf miocárdica, en pctes con hipotensión, disminución GC y choque anafiláctico
Noradrenalina: dosis bajas tiene acciones Beta 1, adosis mayores predomina acción adrenérgica produciendo vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares.
Útil en choque séptico con GC alto y RVP baja. Sòlo debe administrarse por cáteter central
DOPAMINA
Estimula receptores alfa 1 y 2, a dosis de µg/k/min. Por encima de esto estimula beta 1 y 2 aumentando FC y GC. Por >10 µg/k/minuto estimula RVP Y TA
Disminuye la rta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia.
DOBUTAMINA
Actúa sobre los receptores Beta 1 en forma directa. Mejora el GC y el volumen de latido y disminuye las RVP Y pulmonar.
Esta indicada en manejo de pobre contractilidad miocárdica y en choque séptico asociado a medicamentos. Dosis es de 5 y 20 µg/k/minuto
ISOPROTENEROLEs un agonista Beta puro produce disminución de la RVP pudiendo inducir
hipotensión en el pcte Hipovolémico, aumenta el consumo de Oxígeno pro el miocardio pero al disminuir el llenado diastólico disminuye el flujo coronario.
Útil para bradicardias con repercusión hemodinámica a dosis de 0.1 y 2 µg/k/minuto.
AMRINONA Y MILRINONEForman parte de los biperidenos ihiben la fosfodiesterasa II, aumentando los
niveles intracel de Ca mejorando la contractilidad y función diastólica, produce relajación del músculo liso disminuyendo las RVP. Segunda línea cuando los inotrópicos han fallado.
Uso : dosis de carga de 0.75µg/k/minuto para 5-10 min. Produce trombocitopenia como CID. Milrinone menos efectos secundarios.
Se recomienda a dosis de 50 – 75 µg/k/minuto para 20-30 min a dosis de mantenimiento de 0.6 a 0.8 µg/k/minuto
VASODILATADORES
En situaciones en donde la RVP está aumentada y limita al GC por la reducción de volumen de latido como por admin de dosis altas de adrenalina y noradrenalina la disminución de la poscarga por estos puede mejorar el GC.
Nitroprusiato de Sodio: 0.5 – 2 2µg/k/minuto
Nitroglicerina: 1 a 20 µg/k/minuto de acuerdo al efecto deseado.