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ANTIBIOTICOS EN
Dra. Mayra E. Cisneros V. R1MF
ANTIBIOTICOS
Grupo de medicinas que combaten enfermedades infecciosas
Del griego αντί - anti, "en contra" + βιοτικός - biotikos, "dado a la vida"[
Fue propuesto por Selman A. Waksman, descubridor de la estreptomicina, para definir sustancias dotadas de actividad antimicrobiana y extraídas de estructuras orgánicas vivientes.
ANTIBIOTICOS
CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA (CIM)
Concentración de fármaco necesaria para neutralizar al 90% de los microorganismos.
CONCENTRACIÓN BACTERICIDA MINIMA (CBM)
Concentración de fármaco necesaria para asegurar la muerte de todos los microorganismos.
SEGÚN SU EFECTO
Acción bactericida Exceden la CBM del microorganismo, ocasionando la lisis de las bacterias.
Acción bacteriostática Exceden la CIM, pero no superan la CBM de la bacteria.Inhiben el crecimiento y multiplicación bacteriana.
Bactericidas Bacteriostáticos
Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas)
Glicopéptidos (Vancomicina..)
Aminoglucósidos ( Estreptomicina…)
Quinolonas ( norfloxacino...)
Polimixinas
Macrólidos (Grupo eritromicina)
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Clindamicina, Lincomicina
Sulfamidas
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
Antibioticos Profilacticos
EN AUSENCIA DE SOSPECHA O INFECCION FUNDAMENTADA
TIENE COMO FIN DISMINUIR LA PRESENCIA DE INFECCIONES
ACTUALMENTE HAY AUMENTO EN SU UTILIZACION (PROCEDIMIENTOS MEDICOS, QUIRURGICOS, CONTACTOS DE PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS ALTAMENTE TRANSMISIBLES)
SELECCIÓN DE LA TERAPIA: PROBABLES MICROORGANISMOS, SITIO, PROCEDIMIENTOS Y CARACTERISTICAS DEL PACIENTE
ANTIBIOTICOS DE MENOR ESPECTRO Y POR CORTO TIEMPO
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
PATOGENOS IMPORTANTES
Betalactamicos
PenicilinasCefalosporinasMonolactamicosCarbapenemicos
Inhibición de la síntesis de la pared celular (3ª etapa de la transpeptidacion)
~ Inactivación por enzimas (betalactamasas)
~ Modificación de proteínas de unión de penicilina.
~ Disminución de la permeabilidad
Staphyloccus aureusEnterobacteriasOtros bacilos gram -H. influenza.Neisseria Gonorrae.Enterococcus spp.
S. Pneumoniae.Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeroginosaEnterobacter Cloacae
PENICILINAS
Derivado de Penicillium fungi Descubierto 1928, Fleming Actividad antibacteriana - anillo betalactamico en conjunto con un anillo
tiazolidinico y una cadena lateral de acido c6-aminopenicilinico
Cinco grandes categorías:
1. Penicilinas naturales: penicilina G potásica (acción contra gram+ ; Streptococcus,gpo A)
RN 50.000-200.000UI/kg/día Lact-escolares: 100.000-400.000UI/kg/día
2. Penicilinas resistentes a la penicilina: oxacilina actúan contra S. aureus y estafilococos coagulasa negativos
RN 50-100mg/Kg/día Lact-Esc oral 50-100mg/kg/dia, IM o IV
100-200mg/kg/dia
PENICILINAS
3.. Aminopenicilinas: ampicilina-( L. monocytogenes, H influenzae, E coli, salmonella y shigella)Ampicilina: › RN 25-50mg/kg c/12hr› 1-4@ 100-200mg/kg/díaAmoxicilina › RN 25-50mg/kg/día› Niños 80-90mg/kg/día
4. Carboxipenicilinas: carbenicilinas (mayor acción contra Gram -)5. Ureidopenicilinas: piperacilina actúan contra Klebsiella, enterococos,
y anaerobios.
PENICILINAS
MECANISMO DE ACCION
~ Agentes bactericidas que inhiben la síntesis de la pared bacteriana induciendo un efecto autolítico~ Se unen a enzimas llamadas proteínas que ligan penicilinas (PBP)~ Impiden la tercera etapa o de transpeptidación
MECANISMOS DE RESISTENCIA
~ Degradación enzimática
~ Imposibilidad de penetración a través de la membrana celular y alteraciones del sitio blanco
~ Inactivación por producción de betalactamasas
PENICILINAS
FARMACOCINETICA
· Buena absorción oral (amoxicilina)· Penicilinas naturales solo pueden ser administradas parenteralmente IV penicilina G con vida media 30min c-4 a 6 hrs· Procainica y benzatinica IM vida media hasta 3 semanas · Se distribuyen ampliamente y alcanzan buenos niveles tisulares· Penetran al sistema nervioso central· Eliminación renal
PENICILINAS
TOXICIDAD
- Reacciones alérgicas 1-10%
- Lesiones cutáneas maculo-papilares
- Reacciones anafilácticas 0.004-0.015%
INDICACIONES
- Penicilina G IV Tx endocarditis y meningitisFaringitis, amigdalitis por S, pyogenes Sifilis- Infecciones en la piel- Leptospirosis- Actinomicosis- Borreliosis
PENICILINAS
CEFALOSPORINAS
Estructura básica - anillo de dihidrotiazina unido a un anillo betalactamico
Desarrollados a partir del descubrimiento de cefalosporina c
Modificaciones bioquímicas han dado múltiples variantes de cefalosporinas de gran uso clínico.
Administración oral o parenteral
CEFALOSPORINAS PARENTERALES
Primera Generación: cefalotina (cocos Gram +)
Segunda Generación: cefoxitina (bacilos Gram -)
Tercera Generación : cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima (bacilos Gram -)
Cuarta Generación: cefepime, cefpirome (Gram - y Gram + en especial de bacterias productoras de betalactamasas)
MECANISMO DE ACCION
~ Impiden la síntesis de pared celular bacteriana~ Inactivan una o varias proteínas que ligan penicilina~ Penetran superficie de la bacteria Gram -~ Las de 3ª y 4ª generación tienen mayor penetración, y estabilidad para la hidrólisis.
CEFALOSPORINAS PARENTERALES
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Disminución de la penetración
Producción de betalactamasas (Gram -)
FARMACOCINETICA
Via IM ( ceftriaxona)
La mayoría son de aplicación intravenosa
Unión a proteinas varia desde el 17% (ceftazidima) hasta el 95 % (ceftriaxona)
Las cefalosporinas de 3ª generación tienen mayor penetración al sistema nervioso
Son metabolizadas por el hígado y excretadas en sus formas originales o metabolizadas por los riñones
CEFALOSPORINAS PARENTERALES
TOXICIDAD
Tromboflebitis(1-5%)
Reacciones cutáneas 1-3%
Reacciones gastrointestinales:Diarrea 2-5%Lodo Biliar 20-45% (Ceftriaxona)Anormalidades alaninoamino-tranferasa 1-7%
INDICACIONES
3ª y 4ª generación se usan en manejo de síndromes infecciosos graves
3ª (ceftriaxona y cefotaxima)Se usan en tratamiento inicial empírico de Meningitis comunitarias
Neumonía comunitaria grave
CEFALOSPORINAS PARENTERALES
CEFALOSPORINAS ORALES
En base a actividad antimicrobiana Grupo 1: cefaclor y cefadroxil, espectro antimicrobiano limitado
( gram +, poca actividad contra S. aureus resistente a penicilina y ninguna actividad contra enterococos)
Grupo 2: cefuroxima ( mas actividad contra Gram -, H. influenzae Grupo 3 :ceftibuten, espectro mas extendido
Estructura química Grupo 4 o profarmacos Grupo 5 :cefixime Grupo 6: cefuroxima (20-50mg/kg/d) y cefetamet
MECANISMOS DE ACCION
~ Inhiben la síntesis de peptidoglicano
~ Afectan la proteína que liga penicilinas(PBPs-3, PBP1a, 1b y 2)
MECANISMOS DE RESISTENCIA
~ Producción de betalactamasas
~ Disminución en la penetración a través de la membrana externa
~ Alteraciones en las proteínas que ligan penicilina
CEFALOSPORINAS ORALES
FARMACOCINETICA
La dosis única del ceftibuten produce la concentración máxima superior a todas las cefalosporinas orales (loracarbef y cefpodoxima)
Son similares las concentraciones en niños y en adultos
TOXICIDAD
Trombo- flebitisDiarreaReacciones cutáneas
CEFALOSPORINAS ORALES
INDICACIONES
Infección del sistema respiratorio (1ªelecc)
Otitis media aguda (H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, S. pyogenes y S. aureus)
Faringoamigdalitis
Sinusitis maxilar(S. pneumoniae y H. influenzae)
CEFALOSPORINAS ORALES
MONOLACTAMICOS
MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Aztreonam
Se une a proteínas que ligan penicilinas impidiendo la función normal.
Bacteria que tienen betalacta-masas inducibles.
Vía parenteral, IV
Vida media 2 hrs
Unión a proteínas 56%
Penetra a la mayoría de los tejidos.
Eliminación por vía renal
Flebitis, Diarrea,NauseaVomitoElevación de aminotrans-ferasas
Terapia para paciente que no puede recibir aminoglucosido o cefalosporina.Neumonías Infecciones mixtas antraabdominales y ginecológicasBacteremia por Gram - y en infecciones urinarias
CARBAPENEMICOS
Imipenem (15-25mg/kg/6hrs) y Carbapenem son antibioticos betalactamicos biciclicos que comparten un núcleo carbapenem
Actúan contra Gram+ y Gram - (incluye pseudomonas y anaerobios)
Activos contra S. aureus., H. influenzae y contra enterobacterias resistentes a otros betalactamicos (cefalosporinas)
CARBAPENEMICOS
MECANISMO DE ACCION
~ Se unen a proteínas que ligan penicilinas y causan inhibición de la división celular, perdida de la biosíntesis de mucopeptidos de pared celular causando lisis celular
MECANISMO DE RESISTENCIA
- Alteración de las proteínas que ligan penicilinas- Disminuir su ingreso a través de orificios porinicos y a través de producción de carbapenamasas
FARMACOCINETICA NO se absorben por vía oral. Vida media 1hr Después de la administración
de 1 gr IV las concentraciones máximas son de 69%.
Excreción por vía renal Se distribuyen en todos los
tejidos y líquidos corporales
CARBAPENEMICOS
TOXICIDAD› Convulsiones por
inhibición de receptores GABA
› Imipenem puede causarlas en 1-7%
› En ocasiones nausea, vómitos, diarrea y flebitis
INDICACIONES› Tx de infecciones por
bacterias multirresistentes› Infecciones
intraabdominales graves donde participan Gram - y anaerobios y en pancreatitis necrotizante
CARBAPENEMICOS
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS
Estas combinaciones aumentan la actividad antibacteriana de los betalactamicos 4-32 veces
Inactivación irreversible de la actividad enzimática de betalactamasas
Acido clavulanico (amoxicilina) Dosis: 40 mg /kg/día
Sulbactam (amoxicilina) Dosis: 90mg/kg/día
Tazobactam (piperacilina) Dosis: 300mg/kg/día
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS
MECANISMO DE ACCION
~ Se unen a proteínas que ligan penicilinas ejerciendo una doble acción antibacteriana
~ Inhibición irreversible de betalactamasas
MECANISMO DE RESISTENCIA
Producción de betalactamasas especificas
Mutaciones cromosómicas
FARMACOCINETICAAbsorción oral de acido clavulánico es de 89-97%
Unión 20% a proteínas y tiene buena penetración a hígado, riñones, liquido peritoneal, bilis, hueso, liquido sinovial
- Sulbactam no se absorbe VO, solo combinado con biodisponibilidad de 68%
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS
TOXICIDAD
- Reacciones de hiper-sensibilidad
- Nausea y diarrea
INDICACIONES
- Infecciones mixtas (intraabdominal, piel y estructuras, ginecológicas y del sistema respiratorio causadas por Gram - y Gram + y anaerobios)
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS
AMINOGLICOSIDOS
Tienen actividad para bacterias aerobicas, Gram - , Gram + , y micobacterias Poco efecto en anaerobios Existen diferencias en la actividad de los diferentes aminoglucosidos Estreptomicina (1944) su uso masivo provoco resistencia en bacilos Gram- y M.
tuberculosis. Mayor toxicidad vestibular. Solo usada en situaciones especiales. Kanamicina, actividad contra bacterias resistentes a la estreptomicina, pero su
uso extenso provoco resistencia.
Tobramicina mas activa contra contra P. aeruginosa que la gentamicina y esta a su vez es mas activa contra Serratia
Netilmicina, Amikacina ,Isepamicina
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
PATOGENOS IMPORTANTES
Aminoglucosidos
AmikacinaRN 7.5-10mg/kg/díaNiños15-22.5mg/kg/día
GentamicinaNetilmicinaEstreptomicinaTobramicina
Inhibición de la síntesis de proteínas, actuando en la subunidad ribosomal 30s
~ Inactivación por enzimas
~ Modificación del blanco ribosomal
~ Disminución en la penetración
Enterobacterias
M. tubercolosis
P. aeruginosa
FARMACOCINETICA
Vía IMVía IV
Se unen poco a proteínas séricas por lo cual se distribuyen ampliamente en líquidos intersticial y extracelular
Penetran en liquido bronquial, esputo, liquido pleural, liquido sinovial y bilis.
La penetración es mala en próstata, hueso y sistema nervioso
TOXICIDAD
Ototoxicidad (auditiva o vestibular)
Nefrotoxicidad
Pocas reacciones adversas
AMINOGLICOSIDOS
QUINOLONAS
Antibióticos con buen espectro y con perfil de seguridad y farmacocinética
Se usan en tratamientos de infecciones de la piel y tejidos blandos, IVU, neumonías
Actividad contra Gram - y Gram +
Agentes bactericidas contra enterobacterias, H. influenza, N. gonorrhoeae, N. meningitidis y Moraxella catarrhalis.
Tienen acción contra S. aureus La mayoría de las quinolonas inhiben a P. aeruginosa, en especial
en orina.
Acido nalidixico (1962) Norfloxacina (1978)
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
PATOGENOS IMPORTANTES
Quinolonas
Ciprofloxacino20-30mg/kg/dosisLevofloxacinaOfloxacinaMoxifloxacina
Inhibición en el enrollamiento y compactación del ADN bacteriano
ADN girasaTopoisomerasa
Enterobacterias.S. AureusM. tubercolosis.
EnterobacteriasP. aeruginosaS. aureus
QUINOLONAS
MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
~ Inhiben la síntesis de DNA y RNA
~ Sitio blanco es una topo isomerasa ll o girasa del DNA
~ Cambios en la afinidad a la subunidad gyr A
~ Cambios en la permeabilidad
~Bomba de expulsión ( impide que el antibiótico se acumule intracelularmente)
Buena y rápida absorción oral
Se distribuyen en todos los tejidos
Vida media prolongada
Metabolizadas en el hígado
Eliminación urinaria y fecal de los metabolitos
NauseaDolor epigástricoPirosis, cefaleaInsomnio Mareo,AgitacionFototoxicidadDaño articular por deposito de cristales en articulaciones y riñónInteracciones farmacológicas(teofilina-cafeína)Antiácidos interfieren la absorción
Diarreas inflamatorias del adultoInfecciones de piel en combinación con clindamicina
Osteomielitis
Infecciones de vías respiratorias por Gram-
MACROLIDOS
Eritromicina (1952) Dosis: 50mg/kg/día Claritromicina Dosis: 15mg/kg/día Azitromicina Dosis:10 mg/kg/día Roxitromicina Bacterias Gram + (S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, S. agalactie)
Gram – ( N. gonorrhoeae, N. meningitidis, M. catarrhalis, B. pertussis y H. pylori)
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
PATOGENOS IMPORTANTES
Macrolidos
EritromicinaClaritromicinaAzitromicina
Inhibición de la síntesis de proteínas, actuando en la subunidad ribosomal 50s
Modificación del blanco ribosomal
S. Pneumoniae
S. PyogenesStaphylococcus epidermidis
MACROLIDOSMECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
~ Inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la función de los ribosomas~ Se unen a la subunidad 50s del ribosoma en el sitio blanco especifico(23s del RNA ribosomico)
Alteración del sitio blanco
Modificación enzimática del macrólido
Mecanismo de transporte defectuoso
Se administran por VONo son inactivados por acido gástricoTienen buena penetración tisular e intracelularSe excretan en bilis y orinaPenetran a la mucosa de senos maxilares, tejido pulmonar, amígdalas, oído medio, próstata y macrófagos
Dolor abdominalNauseasVómitosDiarrea
Hepatoxicidad e ictericia colestasica por eritromicina
OtotoxicidadReacciones alérgicas
Infecciones del sistema respiratorioTratamiento de elección para infecciones por streptococo b-hemolitico Casos de otitis medias SinusitisBronquitisNeumonías comunitariasInfecciones transmitidas por contacto sexual
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
PATOGENOS IMPORTANTES
Lincocinamidas
ClindamicinaLincomicina
Inhibición de la síntesis de proteínas, actuando en la subunidad ribosomal 50s
Modificación del blanco ribosomal
S. pneumoniae
S. pyogenes
CLINDAMICINA
Activa contra germenes Gram + y anaerobios La combinación con aminoglucosidos es la terapia ideal
para infecciones mixtas por anaerobios y aerobios Tiene actividad contra estafilococos
Puede administrarse por via oral, intramuscular e intravenosa.
Vida media de 3 hrs
MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Inhibe la síntesis de proteínas al interferir con la función del ribosoma bacteriano al unirse a la subunidad ribosomica 50s.
Tiene efecto bacteriostatico y actividad bactericida dependiente de concentración.
Mutación cromosomica que altera el sitio blanco.
Modificación mediada por plasmidos
Administrarse IM, IV, VOPenetra a la mayoría de los tejidos y los niveles en amígdalas, esputo, pleura y liquido pleural, apéndice y piel son superiores a los del sueroPenetra rápidamente dentro de los leucocitos PMNElimina por vía hepática
Diarrea 19%
Exantema 10%
Infecciones por anaerobiosCombinación infecciones intraabdominalesInfecciones por estreptococos y S. aureusActinomicosisInfecciones por S. pneumoniaeToxoplasmosis
CLINDAMICINA
METRONIDAZOL
Compuesto activo contra protozoarios, amibas y giardias, así como gérmenes anaerobicos
Es activo contra H. pylori La resistencia es rara, puede ocurrir en H. pylori Dosis: 30-40 mg/kg/día en 3 dosis
MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Es reducido después de su penetración por un sistema de oxireductasa de piruvato-ferredoxina presente en los anaerobios, se generan productos tóxicos que interactúan con el DNA y causan lesiones y muerte celular
Disminución en el sistema de oxirreductasa
Se absorbe bien por VOPuede ser administrado por IV
Se une en 1-20% a las proteínas
Penetra a todos los tejidos y líquidos corporales.Es metabolizado en el hígado y solo 6-18% es eliminado en orina
Síntomas GI son los mas frecuentes dolor abdominal, anorexia y nauseas)
Puede provocar pancreatitis y hepatitis
Infecciones anaerobicas
Terapia de elección para el manejo de colitis por C. difficile
Puede ser usado en tratamiento para H, pylori.
METRONIDAZOL
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA
PATOGENOS IMPORTANTES
Glucopeptidos
Vancomicina(20mg/kg)
Teicoplanina
Inhibición de la síntesis de la pared celular(2da etapa de la transpeptidacion)
Inhibe la síntesis de pared celular impidiendo la polimerización de peptidoglican
Modificación del sitio de acción.(Pared celular, secuencia ALA-ALA por ALA-)
Vancomicina solo administrarse por IV, no se absorbe por vía oral.Penetra a hígado, riñón , bazo, pulmón y corazón.Se excreta por riñón.Es fototóxica y nefrotoxicaSindrome del hombre rojoTeicoplanina vida media 40-70 hrs.Depuración renal lenta y excreta
Infección por cocos Gram + multirresistentes
Enterococcus sppS. Aureus
VANCOMICINA
MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Daña permeabilidad de membranas y síntesis de RNAInhibición de la formación de peptidoglicano
Producción de enzima que modifica el blanco ppal de la vancomicina
Administrar IVNo se absorbe VOPenetra a hígado, riñón, bazo, pulmón, corazón
Se excreta por riñones
Ototóxica Nefrotóxica
Prurito, enrojecimiento de cara, cuello y cabeza, tórax Sx hombre rojo
Infecciones por cocos Gram + multirresistentes
Infecciones por enterococos
TEICOPLANINA
MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Inhibe síntesis de pared celular impidiendo la polimerización de peptidoglicano al unirse a la terminal D-alanil-D- alanina del precursos
Cambios en el sitio blanco principal
Vida media de 40-70 horasUnión a proteínas en 90%Depuración renal lentaExcretada vía renal
Hiper-sensibilidad
Infecciones causadas por cocos Gram + multirresistentes
CLORAMFENICOL
Antibiotico bacteriostático, activo contra bacteria aerobicas y anaerobicas gram + (excepto S. aureus, oxacilina resistente)
Tiene S. pneumonie, H, influenza y N. Meningitidis, y actividad contra algunos enterococos
Es activo contra brucella, shiguella y salmonella Dosis: 50mg/kg/día en 4 dosis
MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Interfiere con la síntesis microbiana de proteínas al unirse a la subunidad ribosómica 50s
Puede ser acetilado por la enzima acetiltranferasa del cloramfenicol
Perdida de la proteína bacteriana de la membrana externa responsable de la penetración intracelular del fármaco
Penetra a todos los tejidos y líquidos, al sistema nervioso central es de 40-65% con o sin inflamación meníngea
Los niveles en tejido cerebral son 9 veces que las del suero
La vida media es de 3-4 hrs
Sx del niño gris en prematuros y RN ( vómitos, letargia, trastornos respiratorios, cianosis , distensión abdominal, hipotensión e hipotermia)Acidosis metabólicaPuede producir daño hematológico secundario a mielosupresión.
Esta indicado como sustitutos de otros antibióticos cuando el paciente es alérgico
CLORAMFENICOL
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
PATOGENOS IMPORTANTES
Tetraciclinas
Tetraciclinas Doxiciclina
Inhibición de la síntesis de proteínas actuando en la subunidad ribosomal 30s
Modificación del blanco ribosomal
S. aureus.N. gonorrhoeaeMicoplasma
S. aureusEnterobacterias
TETRACICLINASMECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
~ Se unen de manera definitiva a la subunidad ribosomica 30s, provocando inhibición de la síntesis de proteínas~ Penetra pared celular a través de poros o por transporte
~ Cuando disminuye la penetración
~Cuando se forman proteínas que protegen al ribosoma
Absorción por VO es del 90-100% para doxicilina y minociclina y vida media de 11-26hrs 75-80% para tetraciclinaVida media 6-12 hrsSe acumulan en el sistema reticulo-endotelialExcretan por vía renal
Dolor epigástricoNausea, vómitos y anorexia.Fotosensibilidadhiperpigmenta-cion, hiper-sensibilidad cutánea, vértigo y pseudo tumor cerebral
Terapia de elección en rickettsiosis
En enfermedades por clamidia y por espiroquetas
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO FARMACOCI-NETICA Y TOXICIDAD
MECANISMOS DE ACCCION
MECANISMOS DE RESISTENCIA
PATOGENOS IMPORTANTES
Trimetroprim/ Sulfametoxazol
Principal uso en neumonías por N. cariniiIndicado en tratamiento de infecciones urinariasOtitis mediaExacerbaciones de bronquitis crónica
La absorción oral es mayor de 85%Vida media 10-12hDistribución en todos los tejidos y líquidos corporalesSe elimina x orina.Nausea, vomito y diarrea .6-4%Hiperbilirrubinemia en RN, hepatitis, cefalea, confusión, depresión y daño renal pasajeroEritema toxico, eritema multiforme, urticaria,vasculitis
Inhibición de la síntesis de acido fólicoSe une a la reductasa del dihidrofolato en acido tetrafolico
~ Modificación de enzimas.
~ Producción excesiva de acido p- aminobenzoico o cambios mutacionales en la reductasa del dihodrofolato que impide la unión del TMP en sitio blanco
S. pneumoniae. Enterobacterias
EnterobacteriasS. aureus.
ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS
ANTIBIOTICO 1ª elección
DOSIS DIARIAMg/kg
2-SEMANA 3ª SEMANA TOXICIDAD
Isoniazida 5 15 15 Hepatoxicidad
Rifampicina 10 10 10 Hepatitis
Pirazinamida 15-30 50-70 50-70 Hepatitis, artralgia, hiperuricemia
Etambutol 15-25 50 25-30 Neuritis óptica
Estreptomicina 15 25-30 25-30 Ototoxicidad, daño renal
ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS
ANTIBIOTICO 2ª elección
DOSIS DIARIA TOXICIDAD
Ciprofloxacina 500-1000 mg/dia Gástrica, cefalea, mareos, nerviosismo
Ofloxacina 400-800 mg al dia Gástrica, cefalea, mareos, nerviosismo
Amikacina 15 mg/kg Toxicidad renal y otológica
Acido Paraaminosalicilico 150 mg/kg Gástrica y hepática
Etionamida 15-20 mg/kg Gástrica., hepatotoxicidad
Cicloserina 15-20 mg-kg Psicosis, cefalea, convulsiones, depresión
TERAPIA EN INFECCIONES POR HONGOS
ANTIBIOTICO ACTIVIDAD INDICACIONES TOXICIDADAnfotericina B Contra todos los
hongos, resistencia en algunas Candida y criptococos
Meningitis por criptococosPeritonitis, aspergilosisBlastomicosisHistoplasmosisMucormicosisCandidiasis invasiva
NefrotoxicidadHipocalemiaHipomagnesemiaAnemia
Fluconazol CandidaCriptococosc. immitis
Infecciones por candidadMeningitis por criptococoMeningitis C. immitis
Hepatot5oxicidadNauseas y vomito
Flucitosina Candida En combinacion con anfotericina B en candidiasis y criptococosis
HematológicaGástricaHepática
Antiparasitarios
Albendazol, mebendazol
Cloroquinas: malaria
Ivermectina
Prazicuantel
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIÓN DE ANTIBIOTICOS
Determinar si se trata de un verdadero proceso infeccioso bacterianoLocalizar clínicamente el sitio de infección.Predecir los posibles microorganismos involucrados y su patrón de resistencia.Seleccionar las muestras microbiológicas mas representativas y de mayor utilidad ( Frotis, cultivos, etc.)Evaluar antimicrobiano que se ajuste mejor al tipo de infección
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIÓN DE ANTIBIOTICOS
Establecer dosis e intervalos adecuados.Analizar si necesita combinación de antibióticos.Establecer tiempo ideal para cada tipo de infección.Identificar si existen otras acciones terapéuticas útiles diferentes a los antimicrobianos.Modificar y ajustar los esquemas en base a: cultivo y antibiogramas y Evolución clínica.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN