Инфекционные заболевания НС

К.М.Н., ассистент Лисун Ирина Ивановна

Частота обращения населения в службу скорой помощи по поводу инфекционных заболеваний нервной системы колеблется в широких пределах и зависит от эпидемической обстановки в данной местности. Во внеэпидемический период она составляет 3-4% случаев от общего числа таких обращений. Необходимость оказания экстренной помощи при инфекционных (бактериальных и вирусных) заболеваниях нервной системы обусловлена быстрым нарастанием отека мозга и внутричерепной гипертензии, что проявляется помрачением или утратой сознания, бульбарными расстройствами с нарушением глотания, дыхания и сердечной деятельности, а также параличом дыхательной мускулатуры.

К таким нейроинфекционным заболеваниям относятся менингиты, энцефалиты, острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулопатия Гийена- Барре, полиомиелит, острый герпетический радикулоганглионеврит (опоясывающий лишай) и некоторые другие.

КлассификацияКлассификация

В зависимости от этиологии менингиты подразделяют на следующие категории: - бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафило- стрептококковый, туберкулезный и др.); - вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит); - энтеровирусные, вызванные вирусами Коксаки, эена, полиовирусом, па- ротитные и др.); -грибковые (при кандидамикозе и др.). В зависимости от последовательности развития: - первичные (например, менингококковый эпидемический); - вторичные (туберкулезный). В зависимости от преимущественной локализации процесса: - конвекситальные; - базальные; - цереброспинальные. В зависимости от течения: -острые; - подострые; -хронические. По характеру воспаления: -гнойные;-серозные.

Диагносmика и клиническая картина.Диагносmика и клиническая картина.

Общий (недифференцированный) дииагноз менингита устанавливается на основании сочетания триады синдромов: • оболочечного (менингеального) симптомокомплекса, • общеинфекционных симптомов, • воспалительных изменений спинномозговой жидкости (СМЖ).

Выявление какого-либо одного из трех синдромов не подтверждает диагноз.

Диагноз уточняется после получения результатов исследований СМЖ и с помощью бактериологических, вирусологических и иных методов диагностики.

На догоспитальном этапе диагностика базируется на анамнестических и клинических данных с учетом эпид. обстановки.

Течение заболевания делится на три этапа:

- Продромальный период: (от нескольких часов до нескольких суток) явления общеинфекционноro характера (озноб, чувство жара, повышение температуры тела, миалгии, кожные высыпания, различные инфекционно-соматические симптомы);

- Период разгара заболевания: появление общемозговых симптомов, возникающих вследствие повышения внутричерепного давления и раздражения болевых рецепторов мозговых оболочек (быстро усиливающаяся головная боль распирающего, диффузного характера, беспокойство, нарушение сознания, рвота без предшествующей тошноты.

Появление оболочечных (миненгиальных) симптомов.Изменения СМЖ.

- Период выздоровления.

Оболочечные (менингеальные) симптомы подразделяют в зависимости от патофизиологических механизмов возникновения и методов их определения на три группы:

1-я - реактивные болевые феномены;

2-я - симптомы локальной и общей гиперестезии;

3-я - мышечные тонические напряжения или контрактуры ( ригидность затылочных мышц; симптом Кернига, симптомы Брудзинского, симптомы Гордона и Германа, поза «легавой собаки» или «взведенного курка» и др.).

Ригидность затылочных мышц - следствие рефлекторного повышения тонуса мышц разгибателей головы.

При проверке этого симптома обследующий осуществляет пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине, приближая его подбородок к грудине. В случае ригидности затылочных мышц действие это выполнить не удается из-за выраженного напряжения разгибателей головы. Попытка согнуть голову пациента может привести к тому, что вместе с головой приподнимается верхняя часть туловища, при этом не провоцируются боли, как это бывает при проверке корешкового симптома Нери.

Симптом Кернига, описанный в 1882 г. петербургским врачом-инфекционистом В.М. Кернигом.

Проверяется этот симптом следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 900 в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза).

При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон.

Проявлением тяжело протекающего менингита является и своеобразная поза больного, известная как поза «легавой собаки» или поза «взведенного курка»: больной лежит с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами.

При знаком резко выраженного менингеального синдрома может быть и опистотонус - напряжение мышц-разгибателей позвоночника, ведущее к запрокидыванию головы и тенденции к переразгибанию позвоночного столба.

При раздражении мозговых оболочек возможны симптом Биккеля, для которого характерно почти перманентное пребывание больного с согнутыми в локтевых суставах предплечьями, а также симптом одеяла - тенденция к удержанию больным стягиваемого с него одеяла, который проявляется у некоторых больных менингитом даже при наличии измененного сознания.

Менингеальный синдром Манна-Гуревича - усиление головной боли при открывании глаз и при движениях глазных яблок, светобоязнь, шум в ушах, свидетельствующие о раздражении мозговых оболочек.

Давление на глазные яблоки (бульбофасциально тонический симптоме), а также надавливание введенными в наружные слуховые проходы пальцами на переднюю их стенку (менингеальный симптом Менделя) сопровождается выраженной болезненностью и болевой гримасой, обусловленными рефлекторным тоническим сокращением мышц лица.

Менингеальный скуловой симптом Бехтерева: перкуссия скуловой кости сопровождается усилением головной боли и тоническим напряжением мышц лица (болевой гримасой) преимущественно на той же стороне.

Возможным признаком раздражения мозговых оболочек может быть и выраженная болезненность при глубокой пальпации ретромандибулярных точек (симптом Синьорелли), болезненность точек Керера, соответствующих местам выхода основных ветвей тройничного нерва.

Широкую известность получили четыре менингеальных симптома Брудзинского, описанные польским врачом педиатром:1) щечный симптом - при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье, рука сгибается в локтевом суставе; 2) верхний симптом - при попытке согнуть голову лежащего на спине больного, Т.е. при попытке выявления ригидности затьшочных мышц, ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу;

3) средний, или лобковый, симптом - при давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; 4) нuжнuй симптом - попытка разогнуть в коленном суставе ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и коленном суставах, т.е. проверка симптома Кернига, сопровождается подтягиванием к животу и другой ноги.

При давлении на переднюю поверхность бедра или сжатии передних мышц бедра у лежащего на спине больного менингитом непроизвольно сгибается в тазобедренном и коленном суставах нога на другой стороне (миненгиальный симптом Гийена).

Надавливание на коленный сустав больного, сидящего в постели с вытянутыми ногами, вызывает спонтанное сгибание в коленном суставе другой ноги - это симптом Неттера.

Когда больной менингитом ребенок садится на горшок, он стремится опереться руками о пол позади спины (менингеальный симптом горшка).

Положителен в таких случаях бывает и феномен «поцелуи колена»: при раздражении мозговых оболочек больной ребенок не может коснуться губами колена.

Характерный для детей синдром Лесажа-Абрами: сонливость, исхудание, нарушение ритма сердечной деятельности.

Симптом подвешивания (до 1 года): если ребенка взять подмышки и приподнять над постелью, он подтягивает ноги и фиксирует их в таком положении.

Гнойные менингиты – особая группа заболеваний с преимущественным поражением мягкой и паутинной оболочки ГМ и СМ, часто вовлекются в процесс влагалища черепных и спинальных нервов, вещество ГМ.

Менингит- полиэтиологичное заболевание.

ВОЗБУДИТЕЛИ: МЕНИНГОКОККИ Вексельбаума, стафилококки, гемофильная палочка Афонасьева-Пфейфера,

кишечная и синегнойная палочки, грибы и др.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ:

• оториногенный;

• гематогенный;

• лимфогенный.

Т.О. : менингиты развиваются как при общих инф. заболеваниях(паротит,туберкулез и др.), так и при наличии очаговой инфекции (отит, гайморит, абсцессы различных органов и тканей) на фоне иммунодефицита, нарушении проницаемости ГЭБ, сопутствующей полиорганной недостаточности.

Менингококковый менингит.

Возбудитель: Гр(-) неподвижный диплококк-менингококк.

Патогенный фактор: эндотоксин.

Передача инфекции: воздушно-капельным путем, от больного или «здорового» бациллоносителя. Распространение инфекции происходит гематогенным, лимфогенным путем и по периневральным пространствам.

Выделяют 2 типа течения гн.менингитов:

1. Молниеносный(фульминантный), скоротечный- наростание клинических симптомов стремительное, менее 24 часов.

2. Типичный(более медленный)- клиническая картина формируется медленнее, в течение нескольких суток и прогноз в этом случае благоприятнее.

Клиническое течение ММ отличается полиморфизмом. Выделяют:

• локализованные формы( носительство, назофарингит);

• генерализованные ( менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит );

• редкие формы (поражение отдельных органов и систем).

Менuнгококковый назофарuнгuт продолжается до 7 дней и характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки носа и глотки. Возможно сочетание его с ангиной, бронхитом, фарингитом и др. заболеваниями с общей инфекционной симптоматикой (повышение температуры тела до 38,0-39,0 С, лейкоцитоз и повышение СОЭ, астенические явления, боль в мышцах и суставах, цефалгия, вегетативно-сосудистые нарушения и др.).

Прогноз благоприятный.

Менuнгококкемuя: начало острое с повышения температуры тела до 39,0-40,0 с ознобом, одышкой, тахикардией, бледностью и сухостью кожи-преобладание симпатикотонии, которая затем сменяется повышением тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы - гипергидрозом, понижением артериального давления, красным стойким дермографизмом.

Особенно характерна геморрагическая сыпь, появляющаяся через 6-15 ч от начала заболевания в виде одиночных или множественных элементов разной окраски, плотная на ощупь, местами звездчатого характера,с некрозом в центре, локализующаяся на ягодицах, бедрах, голенях, реже - руках, веках, коже лица.

Отмечаются головная боль, тошнота, головокружение, раздражительность, адинамия, потеря аппетита, нарушение сна. Менингеальные и очаговые мозговые симптомы слабо выраженные вначале, впоследующем, по мере наростания явлений отека ГМ ,становятся превалирующими.

Возможны изменения в суставах (полиартрит), легких (пневмония), сердце (миокардит) и др.

При ранней адекватной терапии течение у большинства больных благоприятное.

Менингококковый менингит : начинается остро ознобом, повышением температуры тела до 39-40 С, общей слабостью, головной болью, рвотой. Отмечаются болезненность при пальпации и движении глазных яблок, светобоязнь, слезотечение. Выражены менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена. Ригидность мышц затылка. Отмечаются гипо- и арефлексия. Со стороны ССС: гипотония, тахикардия.Нарушение функции внешнего дыхания: тахи- или брадипноэ, периодизация дыхания.

В раннем детском возрасте обращают внимание резкое беспокойство ребенка, нарушение сознания, общая гиперестезия, «энцефалитический» крик, напряжение и выпячивание большого родничка, положительный симптом «подвешивания» Лессажа. В крови лейкоцитоз, повышение СОЭ,тромбоцитопения.

Спинно- мозговая жидкость мутная, иногда гнойная с белесоватым оттенком, давление ее повышено. Характерна клеточно-белковая диссоциация (плеоцитоз) , содержание белка повышено - до 0,6-3 г/л и более.(в норме- 0,33 г/л) Отмечаются положительные реакции Панди и Нонне-Апельта. Количество сахара и хлоридов снижено. При бактериологическом исследовании обнаруживают менингококк в выделениях из носа и глотки и в спинно-мозговой жидкости.

У лиц пожилого возраста течение заболевания вялое при нормальной или субфебрильной температуре тела. Отмечаются нарушения психики (дезориентировка, оглушение, делириозные явления и др.), небольшой пейкоцитоз в крови, малый плеоцитоз и значительиое повышение белка в спинно-мозговой жидкости, поражения сосудов мозга геморрагическо го или ишемического типа .

Менингококковый менингоэнцефалит: характеризуется присоединением очаговой мозговой симптоматики. Отмечаются глазодвигательные нарушения, нистагм, пирамидные симптомы, сенсомоторные расстройства, афазия и др.

Патологоанатомически выявляют серозно-гнойный или гнойно фиброзный экссудат не только в мягкой и паутинной оболочках конвекситальной поверхности мозга, но нередко и основания мозга с распространением воспалительного процесса на вещество мозга. При вовлечении в процесс 111 и IV желудочков - развивается гнойный вентрикулит (перивентрикулярный энцефалит). Он характеризуется резко выраженной общемозговой симптоматикой (головная боль, рвота, общая гиперестезия, застойные диски зрительных нервов, выбухание и напряжение большого родничка и расхождение швов черепа у маленьких детей). Типичны выраженные оболочечные симптомы. Часты судорги, общее беспокойство, похудание . В спинно-мозговой жидкости возможны ксантохромия и белково-клеточная диссоциация.

При распространении гнойного воспаления с мягких оболочек основания мозга на внутричерепные нервы развивается менингоэнцефалоnолиневрит с поражением слухового, зрительного, лицевого, реже - глазо двигательного, блуждающего, подъязычного нервов. При этом у детей раннего возраста развиваются глухота (за счет поражения внутреннего уха, возникновения серозного и гнойного лабиринтита) - обычно на 2-3-й неделе заболевания; вестибулярные нарушения (головокружение, атаксия), зрительные расстройства, сочетающиеся с изменениями на глазном дне (гиперемия диска, расширение вен), парезы мышц лица.

Синдром Уотерхауса- Фридериксена: молниеносная форма менингококкового сепсиса, проявляющаяся быстро нарастающим токсическим отеком и набуханием ГМ, проявлениями ДВС-синдрома, признаками внутричерепной гипертензии.

Патогенез: под влиянием эндотоксина возникает декомпенсация в системе.

гипоталямус – гипофиз – надпочечник

Срыв симпато-адреналовой связи приводит к стойкой вазодилятации, повышению проницаемости сосудистой стенки. Кроме того возникают нарушения в системе гемостаза с последующим истощением фактов свертывания (коагулопатия потребления) и развитием кровоизлияний, метаболический ацидоз, гипокалиемия плазмы, гипернатриемия.

Причина смерти: ИТШ,

отек и набухание ГМ,

кровоизлияния , СПОН.

Качественная оценка нарушения сознання.

Оглушенне (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта и снижения собственной психической активности. Умеренное оглушение - частичная дезориентация во времени и месте, в собственных внутренних ощущениях, задержка ответа на вопросы, затянутое по времени выполнение команд.

Глубокое оглушение – полная дезориентация во времени и пространстве, ответы на вопросы односложные, резко замедлено выполнение простейших команд, сонливость.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые, звуковые и др. раздражители. Полноценный контакт с больным не возможен.

Кома 1 (умеренная) - реакция больного на болевые раздражения сохранена, защитные и двигательные реакции не координированы. На боль пациент не открывает глаза. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны.

Кома 2 (глубокая) - характеризуется отсутствием реакций на любые внешние раздражители, снижением или отсутствием рефлексов без двухстороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях. Кома 3 (терминальная) - определяется двухсторонним фиксированным мидриазом, диффузной мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, тахикардией, глубокой артериальной гипотензией.

Акинетический мутизм (синдром, формирующийся после выход из комы) - полное отсутствие внешних проявлений психической деятельности. Больные не разговаривают, неподвижны, функции тазовых органов нарушены. Реакция на боль и громкий звук, а также циклы сна и "бодрствования" у них сохраняются.

Апалический синдром (занимает промежуточное положение между комой и акинетическим мутизмом) - глаза больного открыты, взгляд устремлен вперед, иногда блуждает, фиксация взора отсутствует. Эмоциональные реакции не проявляются. Тонус мышц повышен. В ответ на болевые раздражения могут отмечаются примитивные двигательные реакции, чаще полная арефлексия.

Одно из тяжелейших осложнений нейроинфекционного процесса: отек ткани головного мозга.

Основные патофизиологические механизмы Основные патофизиологические механизмы развития ОГМ:развития ОГМ:•нарушение метаболизма ткани мозга;

•повреждение транспортных функций клеточных мембран;

•нарушение мозгового кровообращения;

•повреждение гемато-энцефалитического барьера.

Важнейшим показателем в оценке состояния ГМ является ВЧД( 100-180 мм.вод.ст.)

Основные принципы купирования отека головного мозга.

1. Снизить ВЧД, уменьшить гидрофильность мозговой ткани.

2. Улучшить церебральный кровоток.

3. Нормолизовать метаболизм мозговой ткани.

4. Снизить энергетические потребности мозга.

5. Уменьшить проницаемость ГЭБ.

Лечение больных с нейроинфекцией.

Этиотропная терапия.1. Антибактериальные средства (цефалоспорины 111 покаления )

Цефтриаксон 2-4 гр./сут. в/в, кап-но. Детям до 12 лет- 100мг/кг/сут.

2. Комбинации 2-3 антибиотиков, возможно сочетание с сульфаниламидами.

3. Антистафилококковый гамма- глобулин 1-2 дозы ( до нормализации температуры )

4. Иммунизированная антистафилококковая плазма 250 мл. 1 р. в 3 дня.

Патогенитическая терапия.1. Кристаллоиды 30-32 мл/кг/сут. ( реополиглюкин, р- р Хартмана, трисамин, дисоль).

2. Коллоиды 10-12 мг/кг/сут. ( альбумин, СЗП, ГЭК, полиглюсоль).

3. Глюкокортикостероиды 15-60 мг/кг/сут. ( преднизолон, гидрокартизон).

4. Осмодиуретики ( 15% маннитол 0,5-1,5 г/кг., лазикс, фуросемид).

5. Средства улучшающие метаболизм клеток мозга:

Актовегин 10-20 мл./сут.- улучшает клеточный метаболизм путем увеличения транспорта кмслорода и глюкозы, стимулирует метаболизм АТФ, повышает энергитические ресурсы клеток.

Мексидол 250-800 мг./сут.- антиоксидант, мембранопротектор, обладает антигипоксическим, ноотропным действием.

Симптоматическая терапия.Анальгетики.

Антигистаминные.

Противосудорожные.

Седативные средства.

Средства инотропной поддержки.

Витамины, ферменты, антипиретики.

Экстракорпоральная фармакотерапия имунофаном.(совместно с курсом Реаферон – ЕС – Липинта)

Плазмоферез с обработкой лейкоцитов имунофаном оказывает сочетанное воздействие на различные звенья клеточного и гуморального иммунитета, активизирует фагоцитоз, что приводит к скорейшему купированию гнойно-восполительного процесса и элиминации ЦИК из плазмы, восстанавливает функциональную активность иммунной системы пациента.