C I R U G Í A D E E P I L E P S I A :

C A S O C L Í N I C O

G R U P O N E U R O A N E S T E S I A H U F S F B

Femenino, 52 años

• Paciente que desde infiancia presentaba desviación de la cabeza hacia la izquierda, postura tónica de MSI y generalización con movimientos tónico clónicos.

• En la adolescencia con parpadeo, automatismos en boca, pérdida de conciencia.

• Actualidad: Automatismos, movimientos tónico-clónicos generalizados

• Recibió fenitoína, ácido valproico, lacosamida. Última crisis hace 1 mes.

EA

• Patológicos: epilepsia refractaria al manejo; hemorragia intracraneana hace 4 años por crisis. Hipotiroidismo.

• Fármacos: Fenitoína 100mg cada 8h, Vigabatrina 500 – 500 – 1g, Lacosamida 50 – 50 – 100. Levotiroxina 100mcg cada día

Antecedentes:

• Neuropsicología: IQ 62, discapacidad cognitiva leve

• Rankin II: incapacidad leve

Revisión por sistemas

Peso 55kg, Talla 1,65m

Vía aérea: Mallampati III, apertura oral 5cm, DTM

<6cm, dentadura completa

EF normal, EF neurológico: alerta,

colaboradora, orientada, déficit cognitivo leve.

ASA III – NYHA I

Plan: Amigdalohipocampectoia + lobectomia temporal

derecha

INDUCCIÓN

Propofol, Midazolam, Rocuronio

Laringoscopia hoja recta Cormack III, TET 7,5 a 20cm

AB profiláctico: Cefazolina 2g

Tromboprofilaxis: Medias + fundas compresión intermitente

MANTENIMIENTO

VM: VCV, VT 375, FR 14, PEEP 5, PIP 18, PIM 9

TIVA

• Propofol

• Remifentanyl

• Dexmedetomidina

Bloqueo cuero cabelludo

Analgesia

• Parecoxib, acetaminofen,

Protección gástrica:

• Omeprazol

Antiemético

• Dexametasona, ondansetrón,

MONITORÍA CVC yugular

externo

LA radial derecha (izquierda imposible

técnicamente)

Entropía Manta térmica y

termómetro

TOF

EKG

SpO2

PANI

PVC

INTRAOPERATORIO

LEV

Manitol 27,5g/kg

SSN 1250cc

L Ringer 750cc

Albúmina 50cc

Sangrado 400

Diuresis 1200

SUPINO

5:35

• 10.25: Reflejo trigémino cardíaco severo manejado con 0,5mg Atropina.

• Dx POP: Epilepsia temporal mesial

EVOLUCIÓN

Tiempo UCI 96h -4d-

Delirium primeras 48h

Neurología:

• Vigabatrina 1g BID,

• Lacosamida 200mg BID

Patología:

• Displasia cortical focal tipo I, cuerpos de Lafora

Leucocitos 6300

Hb 10,7

Hcto 32,6

Plaq 229000

BUN 10

Creat 0,4

Albúmina 3,6

Na 138

K 3,5

Cl 110

Ca 1,17

P 3

Mg 1,91

Rx tórax Normal

1 • Convulsión generalizada manejada con Propofol y Midazolam

2 • Reacomodación SNG, agitación, no acepta vía oral

3 • No nuevas crisis, pobre contacto con el medio. Mutismo

4 • Mejoría lenta en estado general, no convulsiones, tolera VO con fonoaudiología

5 • Traslado a piso

Hospitalización en piso: Despierta, orientada, obedece órdenes sencillas, colaboradora, pupilas isocóricas, sensibilidad normal, ROT normales,

respuesta plantar flexora. 1 espisodio convulsivo autolimitado. Salida.

C I R U G Í A D E E P I L E P S I A : R E C O M E N D A C I O N E S

Epilepsia 0,5 – 1% población

Imbalance actividad excitatoria/inhibitoria

• Descarga hipersincrónica neuronas corticales

Extremos de la edad

• RM

• PC

ILAE:

• Focal – parcial vs generalizado

• Antiepilépticos: 80%, cirugía para casos reservados

Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)

Las convulsiones generalizadas implican

circuitos talámicos, generación de

descargas difusas, bilaterales y síncronas

Las convulsiones focales implican parte

de uno o ambos hemisferios cerebrales.

IMÁGENES ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES

Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)

¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES DE CIRUGÍA DE EPILEPSIA?

Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17 (1): 19-31

CIRUGÍA

• Ansiedad, psicosis, depresión

• 80% costos

• Optimizar manejo médico

• Falla en los intentos terapéuticos y

presencia convulsions, usando AE en

monoterapia o combinación

• Control: 12m

Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17 (1): 19-31

177 estudios, 16253 pacientes

10,518 (65%) buen resultado

RMN anormal preoperatoria

No uso monitorización intracraneal

Resección quirúrgica completa

Esclerosis temporal mesial

Concordancia de RM preoperatoria y EEG

Antecedentes de convulsiones febriles

Ausencia de displasia cortical focal

alformación del desarrollo cortical

West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18 (2): 113-21

West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18 (2): 113-21

¿CUÁL ES LA PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL?

EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL

• La Epilepsia Temporal Medial (ETM)

• Esclerosis del Hipocampo

– Despoblación neuronal, gliosis difusa

• Esclerosis Temporal Medial

• Amígdala, giro del hipocampo y uncus

AGRESIÓN CEREBRAL PRECOZ

(CRISIS FEBRILES, INFECCIÓN, TCE)

5 – 15 AÑOS

9 AÑOS: REFRACTARIEDAD

FOCAL GENERALIZADA

AURA EPIGÁSTRICA, MIEDO,

OLFATORIAS, GUSTATIVAS

DESCONEXION Y

AUTOMATISMOS

Berg AT. The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.

• Imagen emt

IMAGEN

RM, SPECT, PET

EEG:

LENTIFICACIÓN

Y ACTIVIDAD

TEMPORAL

FÁRMACOS: 10 – 30%

OTRAS EPILEPSIAS

FOCALES

CX

Berg AT. The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.

¿CUALES SON LOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS AC?

ANTICONVULSIVANTES

Pedroviejo V et al. Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435

Pedroviejo V et al. Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435

• 2 veces más común en niños vs. Adultos

• 700/100,000 en <16 años

Bloor M, Nandi R. Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250

INTERACCIONES

• 1ª Generación

– Fenitoina, fenobarbital, carbamacepina, ácido valproico

– Citocromo P450

– Unión a proteínas plasmáticas

• 2ª generación

– Vigabatrina, lamotrigina, levetiracetam, pregabalina

– No inducen enzimas hepáticas

Bloor M, Nandi R. Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250

< inmunosupresores,

antibacterianos (macrólidos),

amiodarona,

B-bloqueadores y anticálcicos

Warfarina: INR

INTERACCIÓN ENTRE AC Y OPIOIDES

Ayuno, privación

sueño

Suspensión antiepilépticos

Niveles: UCI

Antiepilépticos: Menor tiempo

suspensión, reinicio

temprano

Inhalados

Status refractario

Uso ON

Isoflurano, desflurano

Sevoflurano**

Opioides

Meperidina

No propiedades anticonvulsivantes

Uso intratecal

Inducción crisis

Barbitúricos

Status refractario

Crisis en inducciones: subcortical

Dosis: hasta isoeléctrico

Etomidato, ketamina

Benzodiacepinas

Anticonvulsivantes

GABA

Anestésicos locales

Dosis dependiente

RM

No efecto

Requerimiento dosis

Laudanosina, Succinilcolina…

PROPOFOL:

• Suspender 30 min previo ECoG

• Reduce la frecuencia de espigas

epileptiformes y foco convulsivo

Carvalho P et al. Epilepsia e Anestesia. Rev Bras Anestesiol 2011; 61: 2: 232-254

MANEJO ANESTÉSICO

• Estado neurológico: tipo de convulsiones

• Otros antecedentes

• Vigilancia hemisferio

dominante en resección de focos y lesiones cercanas a aéreas elocuentes

BLOQUEO ESCALPE

ELECTROCORTICOGRAFÍA

No alterar el umbral epileptogénico

Antecedentes : desordenes psiquiátricos (neurosis, psicosis, suicidio)

Anestésicos: Supresión (anticonvulsivante) o potenciación (proconvulsivante) de actividad epileptogénica, interaccion con fxs. antiepilépticos

ELECTROCORTICOGRAFIA

Registro con electrodos subdurales

Reducción anticonvulsivo 50%

Despertar intraoperatorio y provocado

No usar fxs. que puedan alterar EEG

Relajar cerebro propofol

Hipocapnia potencia actividad epiletogénica

No doloroso NO BARBITÚRICOS

NI BDZ

MONITORÍA

EKG

SpO2

T°

TOF

PAI

PVC

EtCO2

Inducción

• Mioclonías

• Inhalados

Efectos anestésicos y anticonvulsivantes

Otros estímulos

Alteraciones del registro EEG

Proconvulsivantes:

• Enfluorane , Metohexital , Laudanosina y Opiodes (zona límbica), AntiH

Anticonvulsivante:

• Isofluorane, Tiopental y BDZ.

Alteración metabolismo hepático

INTRAOPERATORIO

Bradicardia severa en amigdalahipocampectomia

• Sistema Límbico y actividad vagal

Hemisferectomía

• Sangrado masivo, coagulopatía, alteraciones electrolíticas y metabólicas convulsiones.

Craneotomía ampliada

• Embolismo Aéreo, displasia cortical, sangrado

DESPERTAR

Convulsión vs Delirium

Profilaxis antiemética

Despertar tranquilo

COMPLICACIONES POP

• PONV 50%

• Deterioro neurológico 8% - 50% es permanente

• Respiratorias 8%

• Cardiovascular 19%

• Evitar convulsiones

– Revisar niveles de anticonvulsivantes y ajustar dosis

– O2 100%

Estatus epiléptico:

Fenitoína 50mg/min hasta 20mg/Kg

Propofol, desflurane o barbitúricos

¿CUÁL ES LA DEFINICIÓN DE ESTATUS EPILÉPTICO?

ESTATUS EPILÉPTICO

Convulsión recurrente sinrecuperación de la conciencia sobre período de 30 minutos

2-3 minutos: intervención

5 minutos: pobre probabilidad retorno

Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)

Status no convulsivo

Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)

Paraclínicos Electrolitos, glicemia,

drogas, etc.

VA, acceso

IV, tiamina,

glucosa

Acceso IV,

monitoría

Edema

pulmonar,

arritmias,

hipertermia,

rabdomiolisis

Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)

BIBLIOGRAFÍA

• Bloor M, Nandi R. Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250

• Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)

• Pedroviejo V et al. Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev.

Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435

• Carvalho P et al. Epilepsia e Anestesia. Rev Bras Anestesiol 2011; 61: 2: 232-254

• Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17

(1): 19-31

• West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18

(2): 113-21

• Berg AT. The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.