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GENERALIDADES DE TB Y GENERALIDADES DE TB Y TB PLEURALTB PLEURAL
DRA. MINERVA MARTÍNEZ MARTÍNEZ R2 MIDADRA. NISA R. ALVARADO CORTES R1 MIDADR. JORGE RAÚL SARMIENTO PÉREZ NEUMÓLOGO
HOSPITAL REGIONAL “DR. RAFAEL PASCACIO GAMBOA”
JEFATURA DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN MÉDICA
• Principal causa de muerte.
•1/3 de la población mundial infectada.
•5-10% de esta población desarrollará TB activa.
Tuberculosis
Chest.2000;117(5):1455-73 Chest.2000;117(5):1455-73
Estadística mundial
• Pulmón
• Tos, estornudos, etc.
• Partículas de 1 -20um
• Contienen 1 y 400 bacilos de TB
Transmisión
Infección and Immnity.2003:126-131Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edición. Mc Graw-Hill, 2000
Transmisión
Asegurar que el aire contaminado no salga a los pasillos u otras áreas conectadas
Transmisión
• Una persona puede expulsar 3,000 gotas contaminadas con Bacilo de TB por tosedura
• Tan solo 1 microorganismo pueden ocasionar infección
El primer contacto
Infección and Immnity.2003:126-131www.cdc.gov
Transmisión a partir de caso de origenTransmisión a partir de caso de origen
Caso de origen • 1.- Población de bacilos• 2.- Generación de aerosoles
• Exposición de contactos• 1.- Intensidad• 2.- Duración
• Contactos
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc
Graw-Hill, 2000.
Contactos 1.- Defensas innatas 2.- Defensas adquiridas
Sin infección Infección ( 25 a 50%) (50%) Inmunidad mediada por cel.
Sin enfermedad Enfermedad (90%) (10%)
progresiva Intensificación “temprana” (5%) “tardía” (5%)
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill, 2000.
CINCO ETAPAS
DE LA TUBERCULOSIS
PULMONAR
ETAPA 1:ETAPA 1:
(establecimiento) (establecimiento)
Bacilo inhalado alveolo
MA ingiere al bacilo inhalado lo destruye Capacidad microbicida (MA) Virulencia genética del bacilo MA son células activadas Ingestión y digestión de partículas inhaladas y de eritrocitos extravasados
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill, 2000.
ETAPA 2 :ETAPA 2 :
(simbiosis) (simbiosis) • El MA no puede destruir o inhibir a los bacilos (1-3) Se multiplican
• .- Proliferación de macrófagos (inactivos)• .-Aparición del tubérculo • .-Aparición de monocitos y factores quimiotácticos• .-Complemento (C5)• .-Proteínas quimiotácticas de monocitos (MCP-1)• No se hacen daño (7-21 días después de la infección)
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill, 2000.
ETAPA 3: (fases tempranas de laETAPA 3: (fases tempranas de la
necrosis caseosa) necrosis caseosa)
• Hipersensibilidad de tipo tardío (provoca daño a los tejidos)• Mata a macrófagos evita se replique
Necrosis caseosa
Elimina al bacilo del medio intracelular Los bacilos pueden sobrevivir (Muchos años) NO PUEDEN MULTIPLICARSE Anoxia
pH acido ac. grasos inhibidores
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill, 2000 .
ETAPA 4:ETAPA 4:
(interacción con el complejo mayor inmunitario y hipersensibilidad de (interacción con el complejo mayor inmunitario y hipersensibilidad de
tipo tardío) tipo tardío)
• Evidente a nivel clínico (radiográfico)
• PPD +
• IMC: principal elemento de control para la lesión caseosa
• Algunos bacilos se mantienen latentes 1.- El tubérculo pierde su pared 2.- Centro caseoso se condensa
3.- La enfermedad se detiene
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill, 2000 .
PERSONAS SUSCEPTIBLESPERSONAS SUSCEPTIBLES• Material caseoso rodeado de macrófagos deficientes bacilo crece a nivel Intra-celular Los macrófagos mueren por HTT
El centro caseoso creceCuando se alojan en Ganglios Grandes venas corazón derecho o
cavidades izquierdas DISEMINACION LINFOHEMATOGENA
ETAPA 5: Licuefacción y formación de ETAPA 5: Licuefacción y formación de
cavernascavernas• Progresión de la enfermedad• Gran carga bacilar paredes bronquiales necrosadas
Formación de cavernas Vía aérea
Exterior
FACTORES FACTORES PREDISPONENTESPREDISPONENTES
• Inmunocomprometidos VIH (+) y SIDA• Diabetes descompensada• Alcoholismo crónico y /o cirrosis• Insuficiencia renal• Inmunosupresores (corticoesteroides,
radioterapia, quimioterapia y otros)• Procesos neoplásicos• Desnutrición ( PATOLOGÍA DE LA POBREZA)
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill, 2000.
MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
TB PULMONARTB PULMONAR
• Tos: Al inicio seca irritativa o productora de moco.
• Expectoración: Mucosa, mucopurulenta o francamente purulenta.
• Esputo: hemoptóico o hemoptisis.• Dolor torácico• Disnea: en etapas avanzadas
• Otros: (Disfonía dolorosa, desnutrición, hiponatremia, amenorrea en las mujeres)
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill, 2000.
PATRÓN RADIOLOGICO múltiple inespecífico TB Típica Más común en la parte alta de ambos pulmones Cavernas de paredes delgadas limpias Fibrosis o retracciones localizadas Calcificaciones
TB Atípica Localización inferiores Se presentan del 5 al 10 % mas común en niños,
diabéticos, embarazadas, SIDA y huésped inmunocomprometido
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill, 2000.
TUBERCULOSIS
TB PLEURALTB PLEURAL
• Localización extrapulmonar más frecuente
• Es una acumulación de líquido en el espacio pleural, después de una infección por Tuberculosis Grave y generalmente prolongada
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
• Las proteínas bacterianas entran al espacio a través de la ruptura de un foco subpleural.
• O vía hematógena
• 6-12semanas
• Asociada a reactivación de infección primaria.
TB PLEURALTB PLEURAL
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
TB PLEURALTB PLEURAL
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
SOSPECHA CLÍNICASOSPECHA CLÍNICA
Pulmonares
Tos > 3 semanas
Dolor Torácico
Hemoptisis
Sistémicos Fiebre Escalofríos Diaforesis
nocturna Hiporexia Pérdida de peso
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
Mejor método para hacer el diagnóstico– Lowenstein Jensen
– Medios líquidos
– Lowenstein Jensen + medio líquido
DiagnósticoDiagnóstico
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
Dx de TuberculosisDx de TuberculosisCultivosCultivos
Tiempo de crecimiento semanasSólido a base de huevo ( Lowenstein-Jensen) 4-8 Medio de gelosa ( Middlebrook 7H10) 4-6 Medio Líquido semiautomatizado (BACTEC) 2-4 Medio líquido automatizado (MGIT) 2-4 Medio líquido automatizado (Septi-Chek) 3-5
Uso para confirmación diagnóstica
Estándar de oro
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
BiomarcadoresBiomarcadores• ADA (Adenosina deaminasa): enzima esencial
para el metabolismo de ciertas células, en especial, de las células que se ocupan del desarrollo del sistema inmune (linfocitos T)
• Sensibilidad 77-100%
• Especificidad 81-97%
• Valores superiores de 80U/L indicativo de Tb
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
BiomarcadoresBiomarcadores• PCR de liquido pleural
• Detectar la presencia de DNA de Mycobacterium tuberculosis en LP guarda íntima relación con la carga bacilar de la muestra
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
CRITERIOS DE LIGHTCRITERIOS DE LIGHT• Los derrames pleurales exudativos cumplen al
menos uno de los siguientes criterios:
• Proteínas del liquido pleural/ proteínas séricas mayor a 0.5
• LDH del liquido pleural/ LDH sérica mayor 0.6
• LDH del liquido pleural mayor de dos veces el limite normal del suero
Principios de Medicina interna harrison capitulo 245, pagina 1730- 1732.
Causas de Trasudado
Frecuentes: Insuficiencia Cardíaca congestiva Cirrosis Síndrome Nefrótico Diálisis peritoneal Glomerulonefritis Poco frecuentes: Obstrucción de la Vena Cava Superior Urinotórax Mixedema Embolismo pulmonar Sarcoidosis Hipoalbuminemia
CAUSAS DE EXUDADO
Enfermedad neoplásica Metastásica Mesotelioma Enfermedades infecciosas Infecciones bacterianas Tuberculosis Infecciones por hongos, parásitos y virus. Embolismo pulmonar Enfermedad gastrointestinal Enfermedad pancreática Esclerosis de varices Perforación esofágica Absceso hepático, esplénico Enfermedades del colágeno Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico Síndrome de Sjögren Granulomatosis de Wegener
Derrame Pleural inducido por drogas
Nitrofurantoína Bromocriptina Amiodarona Metotrexate Drogas que inducen lupus eritematoso sistémico Derrame Pleural tras cirugía Absceso subfrénico Cirugía abdominal Trasplante hepático. Trasplante pulmonar Otras Yatrógeno Uremia Exposición a asbesto Sarcoidosis Amiloidosis Radioterapia
ÚTIL EN ALGUNAS CIRCUNSTANCIAS ÚTIL EN ALGUNAS CIRCUNSTANCIAS
CLÍNICASCLÍNICAS
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
• Inyección intradérmica .1ml de 5 UT de PPD
• Producir una “roncha” de 6mm a 10 mm
Aplicación del PPD
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
Clasificación del PPD
• 5mm positivo en:• Pacientes con HIV
• Contacto reciente con TB
• Personas con RX de TB antigua resuelta
• Pacientes trasplantados o inmunosuprimidos
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
Clasificación del PPD
• 10mm positivo en:• Personas recientemente expuestas a
TB
• Personal de salud
• Niños menores de 4 años o niños y adolescentes expuestos a adultos enfermos
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
Anergia• Un PPD negativo no descarta la
enfermedad• Considerar anergia en:
• VIH• TB diseminada• Enfermedad infecciosa concurrente• Vacuna reciente con virus vivos• Tratamiento inmunosupresor
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
Factores que influyen en el PPD
Tipo de Reacción Posible causa
Falso positivo Micobacterias no TB Vacunación con BCG
Anergia
Falso-negativo Infección reciente por TB Lactante (< 6 meses) Vacunas con virus vivos TB diseminada
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
PPD utilidad• Posibilidad de infección en adultos
• Es útil para evaluar a personas no enfermas que pueden estar infectadas
• Estudios de prevalencia de infección
• Evaluación en pacientes con síntomas sugerentes
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008
TRATAMIENTOTRATAMIENTO• FASE DE SOSTEN: 2 MESES
• FASE INTENSIVA: 10 MESES
• TOTAL: 1 AÑO
• En todos los pacientes con tuberculosis del sistema nervioso central, miliar ( hematógena o diseminada), u ósea, el tratamiento debe ser administrado durante un año aproximadamente, dividido en dos etapas: fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a sábado); y fase de sostén, 10 meses aproximadamente (intermitente, 3 veces a la semana).
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-006-SSA2-1993
TRATAMIENTO PRIMARIO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO (TAES)
Fase Intensiva: Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosisAdministración en una toma
Fármacos
RifampicinaIsoniacidaPirazinamida
Etambutol (a)
Separados(Dosis)
600 mg300 mg
1,500 mg a 2,000 mg
1,200 mg
Combinación fija clave 2414 (Presentación)4 grageas de:
150 mg75 mg
400 mg
Clave 2405(Presentación)3 tabletas de:
400 mg
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-006-SSA2-1993
TRATAMIENTO PRIMARIO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO (TAES)
Fase de sostén: Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes, hasta completar 45 dosisAdministración en una toma.
Fármacos
IsoniacidaRifampicina
Separados(Dosis)
800 mg600 mg
Combinación fija clave 2415
(Presentación)4 cápsulas de:
200 mg150 mg
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-006-SSA2-1993