MENDOZA RAMIREZ MARIA ARELI

SÍNDROME DE KORSAKOFF

El síndrome de Korsakoff es un trastorno de la memoria causado por una deficiencia de vitamina B1 (tiamina). Afecta principalmente a la memoria de corto plazo.

Este síndrome es común en personas que sufren de alcoholismo, aunque también puede aparecer en otros procesos como: estados de restricción dietética crónicos síndrome de mala absorción vómitos de repetición hiperémesis gravídica cirugía de resección del tracto gastrointestinal y enfermedades neoplásicas y debilitantes (linfomas, leucemias, sida y

anorexia nerviosa).

Casi siempre se acompaña de deficiencias nutricionales que provocan las manifestaciones neurológicas que la caracterizan.

Causas: Su causa principal es el

enolismo crónico, a pesar de que pueden producirlo deficiencias vitamínicas secundarias a otras causas.

Los alcohólicos de edad avanzada son más susceptibles a desarrollar este trastorno.

Los efectos directos del alcohol en los nervios del cerebro.

Desde el punto de vista de la anatomía patológica, se ha encontrado proliferación vascular de los cuerpos mamilares, regiones periventriculares del diencéfalo y mesencéfalo con atrofia difusa, sobre todo del lóbulo frontal

En las manifestaciones psíquicas, se presenta un deterioro notable y persistente de la memoria para hechos recientes,

la memoria remota se afecta en algunas ocasiones.

Asimismo, suelen estar presentes un trastorno del sentido del tiempo y una disminución de la capacidad para aprender y adquirir nuevas informaciones.

Presencia de confabulaciones, y los trastornos amnésicos son incomparablemente mayores que los de las otras funciones.

Es muy frecuente, además, observar en estos pacientes indiferencia y sentimientos de apatía.

  Recientemente se ha sugerido que el centro basal anterior (la mayor

aferencia colinérgica del córtex cerebral e hipocampo) desempeña un papel fundamental en el trastorno de la memoria.

Asimismo, se ha hallado déficit en los niveles de 3 metoxi-fenilglicol, principal metabolito de la noradrenalina, en el líquido cefalorraquídeo de los alcohólicos, y se ha correlacionado con el rendimiento de la memoria de los pacientes estudiados.

Las alteraciones oculares más frecuentes son la parálisis del músculo recto externo (parálisis de la abducción) de forma bilateral, que se acompaña de diplopía horizontal, estrabismo y nistagmo (horizontal y vertical).

Las alteraciones mentales aparecen en un 80-90% de los casos, siendo lo más frecuente un cuadro confusional con desorientación temporoespacial, falta de atención, apatía, disminución del lenguaje, incapacidad para relacionarse e intensa angustia ante dicha situación.

Fisiopatología:

El déficit de tiamina provoca una disminución difusa en la utilización cerebral de la glucosa, ya que la vitamina es cofactor de enzimas básicas del metabolismo de la glucosa(transcetolasa,2-oxo-glutarato)deshidrogenasa y piruvato deshidrogenasa).

Etiología:

I. incapacidad para formar nuevos recuerdosII. pérdida de la memoria que puede ser severaIII. pérdida de coordinación muscular movimientos

descoordinados al caminar, marcha inestable,IV. confabulación, alucinaciones, cambios en la visión

incluyendo visión doble y caída de los párpados.V. reflejos anormales o disminuidos, problemas con la marcha

y la coordinación, debilidad y atrofia muscular (pérdida de la masa tisular),

VI. movimientos oculares anormales, VII. presión arterial baja, VIII. temperatura corporal baja, IX. taquicardia X. puede parecer desnutrida.

Síntomas:

El examen del sistema nervioso y muscular puede mostrar daño a múltiples sistemas nerviosos.

Movimientos oculares anormales Reflejos anormales o disminuidos Pulso rápido (frecuencia cardíaca) Presión arterial baja Temperatura corporal baja Debilidad y atrofia muscular Problemas con la marcha y la coordinación La persona puede parecer desnutrida. Los siguientes exámenes se

utilizan para verificar el nivel nutricional de la persona: Albúmina sérica (se relaciona con la nutrición general de la persona) Niveles séricos de vitamina B1 Actividad de la transcetolasa en glóbulos rojos (reducida en personas

con deficiencia de tiamina)

Estudios:

El tratamiento consiste en la terapia sustitutiva de tiamina, a veces junto con otras vitaminas. La dosificación puede diferir entre distintos pacientes, y el médico debe vigilarla cuidadosamente.

Los objetivos del tratamiento son controlar los síntomas en la medida de lo posible y evitar el empeoramiento de la enfermedad.

La tiamina (vitamina B-1) se puede suministrar a través de una inyección intravenosa o intramuscular o por vía oral.

Ésta puede mejorar los síntomas de confusión o delirio, dificultades con la visión y el movimiento ocular como la falta de coordinación muscular.

Tratamiento:

Estadísticas: En el mundo se ha incrementado el alcoholismo. Se plantea

que de cada diez personas que han consumido alcohol en su vida, una es dependiente. En América Latina se calculó para el año 2000 que las cifras sobrepasarían las existentes hasta entonces, que eran del 4 al 24 por ciento de afectación en la población adulta.

La PK constituye una enfermedad no sólo de difícil diagnóstico y seguimiento, por las características propias de los pacientes, sino de compleja patogenia como para poderse establecer sobre ella tratamientos que se demuestren claramente eficaces.

De acuerdo con los hallazgos en los mecanismos neuroquímicos colinérgicos, establecimos tratamiento con anticolinesterásicos en dos pacientes, que resultó beneficioso en cuanto a cognición y actividades funcionales. No se descarta que terapias combinadas, que actúen sobre diferentes sistemas de neurotransmisores, puedan aplicarse para mejorar el rendimiento cognitivo de los pacientes.

Esto nos hace pensar que aunque la psicosis de Korsakoff inducida por el alcohol es excepcional, tenemos que tenerla muy presente ante todo paciente con antecedentes de alcoholismo, en el que existan manifestaciones neurológicas y psiquiátricas.

Conclusión:

- “Federico Micheli”, y “Manuel Fernández Pardal”. (Editorial 2010) Neurologia 2a ed. 539 p.-“Barraquer Bordas Luis” Neurología fundamental Barcelona : Toray. Editorial: MacGrawHill 1968 p. (843)

Bibliografía: