Sínd. vena cava sup.Taponamiento cardiaco

8/08/2011

Servicio Oncología MédicaH. Universitario 12 Octubre

María Blázquez R2

SÍNDROMEVENA CAVA SUPERIOR

Definición: conjunto de signos o síntomas secundarios a la obstrucción del retorno venoso de la vena cava superior.

Anatomía y fisiopatología

- Unión de las venas braquiocefálicas- Mediastino superior

- Paredes finas- Presión venosa baja

- Compresión externa- Invasión tumoral- Trombosis

- Red colateral extensa(vena ácigos)

- Rapidez de instauración

Etiología SVCS

Era preantibiótica: aneurismas aórticos, arteritis sifilíticas, mediastinitis crónica TBC.

Era postantibiótica: neoplasias, masas adenopáticas 60-85%

85% Carcinoma de pulmón (50%epidermoide, 25%microcítico):

2-4% pacientes CPNM desarrollan SVCS

10% pacientes CPM desarrollan SVSC

2º causa (10%): Linfoma no hodgkin (difuso células grandes, linfoblástico + frec). Causa más frecuente en niños.

5% tumores metastásicos (mama + frec), tumores germinales, timoma mesotelioma.

Etiología SVCS

Etiología benigna, 35% casos

- trombosis de catéter venoso central: lo + frecuente

Factores de riesgo:

- Tipo de catéter (PICC).

- Malposición, infección catéter.

- Estado de hipercoagulabilidad.

- Tto hormonal.

- Sustancias irritantes: ClK, ATB (vanco), QT, NPT…

- marcapasos

- fibrosis mediastínica (postirradiación, Histoplasma capsulatum…)

- bocio intratorácico

- sarcoidosis

- infecciones: aneurismas sifilíticos, TBC…

Características clínicas SVCS

La severidad de los síntomas dependerá de las estructuras afectadas (edema vía aérea, cerebral, disminución del gasto cardiaco) así como la velocidad de instauración (2 semanas 1/3 pacientes).

Disnea (síntoma más frecuente, 63%) Sensación de “plenitud” (50%) Tos (24%) Dolor torácico (15%) Disfagia (9%)/disfonía Síncope (10%) Estridor (4%) Neurológicos: cefalea (9%), mareo, acúfenos, letargia (4%), coma.

Características clínicas

Edema en esclavina (cara, cuello, supraclavicular)

(46%) Cianosis facial y MMSS (20%) Ingurgitación yugular (63%) Circulación colateral (53%) Plétora facial (20%) Signo de Botermann

Diagnóstico SVCS

Sospecha clínica, historia y exploración física: duración de los síntomas, Hª oncológica, catéteres…

Valorar situación respiratoria y hemodinámica: constantes, gasometría arterial…

Radiografía de tórax (alterada en el 85%): ensanchamiento mediastínico, masa pulmonar/hiliar (75%), adenopatías, derrame pleural (25%). Normal (15%).

TAC torácica con contraste: de elección

Nivel y extensión de la obstrucción

Desarrollo de colaterales

Etiología de la obstrucción RMN: útil en pacientes con alergia a contrastes, falta de acceso venoso Flebografía: gold standard, no identifica la causa salvo trombosis, previa a stent

o cirugía.

Diagnóstico etiológico

En caso de ausencia de diagnóstico histológico:

Historia e imagen radiológica: benigno vs maligno

Pruebas poco invasivas:- Citología de esputo o de líquido pleural (toracocentesis): diagnóstico en el 50% de los

pacientes.- PAAF o biopsia de adenopatías: diagnóstico en el 80% de los casos.- Marcadores tumorales (HCG, fetoprot…)

Procedimientos invasivos:- Broncospia (diagnóstica en 50-70% de los pacientes).- Mediastinoscopia o toracotomía (diagnóstica en el 90% de los casos)- Factores de riesgo: Obstrucción traqueal (intubación), derrame pericárdico (taponamiento)…- Alternativa: biopsia transtorácica guiada por TAC (diag en el 75%).

Tratamiento SVCS

El tratamiento antes del diagnóstico histológico sólo está justificado en casos aislados (urgentes).

Objetivos: aliviar los síntomas y tratar la enfermedad subyacente.

Depende del tipo histológico y la estabilidad del paciente.

Tras confirmar la sospecha: Medidas generales de forma inmediata.

Tratamiento etiológico dirigido posterior.

Evaluación gravedad SVCS

Grado Incidencia Definición

0 10% Obstrucción VCS radiológica, asintomático

1 25% Edema en cabeza y cuello, cianosis, plétora

2 50% Edema CyC + disfagia, tos, alteraciones visuales…

3 10% Edema cerebral leve-mod (cefalea, mareo…), edema de laringe leve-mod o disfunción cardiaca (síncope)

4 5% Edema cerebral significativo (confusión, obnubilación…), edema laríngeo significativo (estridor), compromiso hemodinámico (síncope, hipoTA, insuf renal…)

5 <1% Muerte

James B. Yu, Lynn D. Wilson, Frank C. Detterbeck. Superior vena cava syndrome - a proposed classification system and algorithm for management. Journal of Thoracic Oncology 2008; 3(8): 811-4.

Tratamiento: medidas generales

Reposo en cama. Cabecero elevado: presión hidrostática y edema Oxigenoterapia. Corticoides: DXT 4 mg cada 6 horas iv (metilprednisolona 40

mg/8h iv)

- SVCS producido por linfoma/timoma

- Edema laríngeo Dieta sin sal y diuréticos (furosemida 20 mg/8-12h).

- Contraindicados si bajo gasto cardiaco, hipotensión o deshidratación (aumenta riesgo de trombosis).

Analgesia.

Quimioterapia

Tratamiento de elección para SVCS sintomático 2ª a tumores quimiosensibles (mejoría en el 80% de los pacientes):

Carcinoma microcítico de pulmón- Platino, etopósido y RT concurrente- Mejoría en los 7 días siguientes al inicio del tratamiento.

Linfoma no hodgkin- QT con/sin RT.- Consolidación con RT en linfoma de células grandes y masas mediastínicas >

10 cm.

Tumores de células germinales

Radioterapia

En el pasado considerado tratamiento de 1º elección, actualmente si paciente estable, retrasar hasta diagnóstico etiológico.

Indicado si:

Carcinoma no microcítico de pulmón

Obstrucción respiratoria (estridor)

Compromiso hemodinámico Sin diagnóstico histológico

Edema cerebral (stent+RT)

Inconvenientes: Pacientes previamente no irradiados.

Oscurece el diagnóstico histológico.

Mejoría sintomática en las 1º 72 horas, resolución en 2 semanas en el 75%.

Endoprótesis (stent)

Alivio sintomático rápido y completo, en 24-48 horas en el 95% de los pacientes. Indicaciones: Casos urgentes

SVSC asociado a catéter Ventaja: no interfiere en el diagnóstico posterior. Inconveniente: alivian pero no tratan (tratamiento paliativo o puente al

tratamiento etiológico dirigido). Controversia en cuanto la necesidad de ACO (trombo, 1-9 meses)/ doble

antiagregación (no trombo, 3 meses) posterior. Complicaciones (5%): infección, embolismo pulmonar, migración endoprótesis,

trombosis, hemorragia, reoclusión… Angioplastia previa con balón en casos de obstrucción completa. Vía percutánea a través de vena yugular int, subclavia o femoral bajo anestesia

local. 5000 UI heparina sódica durante el procedimiento. Nº variable.

Cirugía (bypass)

Indicaciones:- Causas benignas de SVCS (enf granulomatosa, aneurisma

aórtico o bocio retroesternal).- SVCS de causa tumoral refractario a QT, RT o ambas (mejor

stent).- Trombosis de la vena cava, no respuesta a ACO/fibrinolíticos.

Técnica: derivación quirúrgica mediante injertos entre vena braquiocefálica o yugular int izq y orejuela derecha.

Resección tumoral, no se emplea.

SVCS asociado a catéter (trombosis)

Agentes fibrinolíticos asociado a stent.

Emplear en casos urgentes, necesidad de una vía central.

No si pobre expectativa de vida, MTS cerebrales.

Activador del plasminógeno tisular (alteplasa): 2 mg 1-2 dosis

Urokinasa: bolo 15.000 UIperfusión 500 U/Kg/h

Anticoagulación posterior (heparina, ACO) al menos 3 meses.

Objetivo: prevenir el embolismo, progresión trombo, recurrencia.

Contraindicación: Filtro en la vena cava superior.

Si no es posible fibrinolisis: retirar catéter + anticoagulación.

Evaluación clínica:Historia y examen físicoRx tórax TAC tx con contraste

SVCS de causa malignaMTS cerebrales?Compromiso resp o CDV?

ALGORITMO SVCS

Grados 1, 2, 3 Grado 4

URGENTE: STENT,Tto fibrinolítico si trombo

Diag histológico /estatificación+

Tto tumoral específico/paliativo

Tumores resecables(timoma, masa residual cel germinales)

Tumor QT sensible(CPM, linfoma, germinal)

Respuesta intermedia(CPNM)

Mal pronósticoPS pobre

Grado 1-2 G 1-2Grado 3 Grado 3

QT preop Cirugía Tratamiento tumoral específico

Stent+RT

RT Stent

Persistente/recurrente/Grado 4

TAPONAMIENTO CARDIACO

Afectación pericárdica en el paciente oncológico

Síndromes: pericarditis, derrame pericárdico (10-15% pacientes con cáncer), taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva.

El derrame pericárdico secundario a procesos neoplásicos es la causa más frecuente de taponamiento cardiaco, siendo normalmente, el resultado de enfermedad pericárdica metastásica.

Taponamiento cardiaco: situación clínica y hemodinámica de compromiso en el llenado del corazón causado por un derrame pericárdico.

Etiología taponamiento en el paciente oncológico

La causa más frecuente es la afectación tumoral.- Invasión local/tumoral directa.- Obstrucción linfática pericárdica.- Diseminación metastásica vía linfática/hemática.

Los tumores metastásicos más frecuentemente implicados son el cáncer de pulmón, mama y esófago (75%).

Otros: linfoma, leucemia, melanoma. Primarios infrecuentes. Los derrames secundarios a QT son raros: busulfán, citarabina, tretinoina. Descartar otras causas: benigna (idiopática, viral, pericarditis-

radioinducida…), trauma (Qx), postcateterismo venoso, rotura cardiaca (IAM), disección aórtica…

Fisiopatología taponamiento

Fisiopatología: situación en la cual la presión debida al acúmulo de líquido intrapericárdico iguala la presión intracardiaca impidiendo el llenado ventricular.

La cantidad de líquido es muy variable (desde 150 a 200 ml acumulación rápida, hasta más de 2.000 ml acúmulo progresivo).

Derrame pericárdico

Presión en cav. pericárdica

Restricción al llenado de cavidades derechas.

GC

Hipotensión-bajo gasto

Presión en cámaras cardiacas

Congestión periférica

Manifestaciones clínicas

rapidez en el acúmulo de líquido

Los síntomas dependen de: cantidad acumulada

capacidad de distensión

Puede ocurrir de forma aguda, en días o semanas, o incluso ser un hallazgo incidental en un estudio ecocardiográfico.

Síntomas inespecíficos y variables.

Disnea asociada a dolor centrotorácico opresivo y signos de bajo gasto (frialdad extremidades, diaforesis, oliguria, obnubilación).

Shock cardiogénico.

Otros: ortopnea en ausencia de datos de congestión pulmonar, palpitaciones, tos, disfagia, hipo, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

Manifestaciones clínicas

Exploración física: Presión venosa yugular aumentada Hipotensión arterial Pulso paradógico (caída TAS>10 mmHg en inspiración) Taquicardia, taquipnea Tonos cardiacos apagados, ausencia de latido apical Edemas, hepatomegalia Signos de bajo gasto y oliguria Signo de Ewart

EN PRESENCIA DE DERRAME PERICÁRDICO

Diagnóstico

Sospecha clínica. Rx Tórax:

Corazón en “tienda de campaña”: cardiomegalia sin signos de redistribución vascular pulmonar (al menos 200 ml).

ECG:

taquicardia sinusal

QRS de bajo voltaje (<0,5 mV)

aplanamiento onda T

alternancia eléctrica

Evaluación diagnóstica

Ecocardiograma: de elección.

Permite cuantificar el derrame y valorar la existencia de compromiso hemodinámico.

Signo ecocardiográfico característico de taponamiento: colapso diastólico de aurícula y ventrículo derecho.

Habitualmente, los signos ecocardiográficos aparecen antes que la sintomatología clínica.

TC/RMN:

No valora compromiso hemodinámico.

Hemorrágico, loculado, masas intracardiacas… Cateterismo cardiaco (demostrando la equivalencia de presiones

entre todas las cámaras).

Evaluación diagnóstica

Etiológica/histológica: Citología (pericardiocentesis): pacientes sin historia oncológica

con derrame significativo/taponamiento.

Sensibilidad del 70% Citología – no excluye causa tumoral Los líquidos pericárdicos malignos son habitualmente

exudativos y hemorrágicos. Biopsia pericárdica: en los casos de citología negativa con

sospecha de malignidad.- Subxifoidea- Transtorácica- Pericardioscopia: permite biopsias dirigidas y drenaje.

Diagnóstico diferencial

Insuficiencia cardiaca congestiva

Síndrome de vena cava superior

Pericarditis constrictiva, postradiación, causas benignas…

Infarto agudo de miocardio (VD)

Tromboembolismo pulmonar

HIPOTENSIÓN PVTAQUICARDIATAQUIPNEA

EL ECOCARDIOGRAMA DESCARTA EL DIAGNÓSTICO EN AUSENCIA DE DERRAME PERICÁRDICO

Tratamiento

Depende de la repercusión hemodinámica y el pronóstico de la enfermedad neoplásica de base.

El taponamiento con compromiso hemodinámico es una emergencia.

No existen claros protocolos de actuación, el tto es individualizado:

Paciente asintomático o con leve sintomatología:

Actitud conservadora: Medidas generales + tto enfermedad subyacente

Ecocardiogramas seriados.

Paciente sintomático o con signos de inestabilidad hemodinámica:

Medidas generales.

Pericardiocentesis percutánea guiada por ecografía.

Drenaje intrapericárdico.

Medidas generales

1. Elevar el cabecero de la cama/posición semisentada.

2. Medir constantes (TA, FC, FR, PVC) con periodicidad.

3. Cuantificar diuresis horaria.

4. Oxigenoterapia.

5. Reposición hídrica con SSF o expansores del plasma.

6. Si el paciente no responde a la fluidoterapia pueden estar indicados los fármacos inotrópicos (dopamina, dobutamina).

7. Los diuréticos y los vasodilatadores están contraindicados, disminuyen la precarga, con ella el volumen circulante, aumenta el grado de colapso de cavidades cardíacas y pueden precipitar un shock cardiogénico.

Tratamiento

Pericardiocentesis guiada por

ecocardiografía:

Técnica terapéutica urgente para pacientes con signos de compromiso hemodinámico.

No es definitivo.

Complicaciones (5%): perforación ventricular, arritmias, neumotórax.

Drenaje intrapericárdico (pericardiostomía con tubo percutáneo)

Drenaje más completo, acceso para escleroterapia.

Retirar catéter cuando drenaje <20 ml en 24h.

Complicaciones: oclusión del catéter, infección, dolor torácico, neumotórax, arritmias.

Tratamiento

Ventana pericárdica Previene recurrencias

Pericardiostomía subxifoidea

Tratamiento inicial en pacientes estables o tras pericardiocentesis si inestabilidad HD previa.

Pericardiostomía vía toracotomía

Más complicaciones postQx, no se emplea.

Pericardiostomía percutánea con balón

Alternativa a la cirugía en pacientes con pobre expectativa de vida.

Pericardiostomía con tubo percutáneo seguido de dilatación mediante catéter con balón.

Complicaciones: Fiebre, derrame pleural, neumotórax, daño ventricular.

Taponamientos recurrentes

Derrames pericárdicos malignos, recurrencia en el 60-75%. Esclerosis pericárdica:

Tetraciclinas (doxiciclina, minociclina)

Quimioterapia intrapericárdica: bleomicina, thiotepa (cáncer de mama). Otros: cisplatino, carboplatino, INF…

Talco

Complicaciones (agudas): dolor torácico (menor con bleomicina, thiotepa), alt. ECG, arritmias.

Inconveniente: pericarditis constrictiva a largo plazo (menor con thiotepa). Pericardiectomía quirúrgica.

Taponamientos recurrentes en pacientes con esperanza de vida prolongada, necesidad de toma de biopsias.

Bibliografía

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