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ENDOCRINOPATIAS Y EMBARAZO
Dr. Luis Medina Gonzales
UCSM - HRHD
DIABETES Y EMBARAZO
Definición.-
- Es enfermedad hereditaria, endocrino – metabólica.
- Ocasionada por una insuficiencia insulínica (primaria o secundaria).
- Lo que provoca un disturbio tanto en la movilización como del aprovechamiento de la glucosa.
- Dificultad en el ingreso de glucosa a la célula.
DIABETES Y EMBARAZO
Fisiopatología.- Normalmente, en el embarazo aumenta la resistencia a la insulina. Por acción de hPL. Gestación es factor dibetógeno, pero reversible. Influyen también el cortisol, estrógenos, progesterona y hCG. Ello eleva la glucosa, mayor estímulo pancreático y mayor producción
de insulina para mantener normoglucemia. Si el páncreas es insuficiente previamente, no podrá responder, por lo
que se agravará una diabetes pregestacional o aparecerá una en la gestación (diabetes gestacional).
DIABETES Y EMBARAZO
En la gestante con diabetes se produce: Aumento resistencia a insulina. Incapacidad de aumentar insulina por páncreas insuficiente. Ello provoca una señal celular de necesidad de glucosa. A su vez provoca glucogenólisis y neoglucogénesis. Consecuencia: glucosa aumenta en plasma por aumento de
producción y disminución de uso. También aumenta glucosa en feto por pasaje placentario. El feto sí aumenta producción de insulina y luego macrosomía.
DIABETES Y EMBARAZO
Etiopatogenia.- Diabetes I.- Anomalía en función pancreática (no produce
insulina). Destrucción vírica o inmune. Cromosoma 6. Jóvenes, cetoacidosis frecuente.
Diabetes II.- Resistencia a la función de insulina. Predisposición genética. Cromosoma 11. Mayores de 40 a, obesas, frecuente coma hiperosmolar. Eficaces los ADO.
CLASIFICACION DE DE DIABETES DURANTE EL EMBARAZO SEGÚN PRISCILLA WHITE
Categoría A
B C D E F R H
Definición Diabetes gestacional ( que aparece o se reconoce por
primera vez durante la gestación).
Inicio a los 20 a o más de edad y duración entre 10 y 19 a.
Inicio de los 10 a 19 a de edad y duración entre 10 y 19 a. Inicio antes de los 10 a de edad y duración superior a 20 a. Existe calcificación de los vasos pélvicos.
Existencia de nefropatía diabética.
Existencia de retinopatía diabética. Existencia de cardiopatía isquémica.
DIABETES Y EMBARAZO
Modificación propuesta por el ACOG. A1: Glucemia basal < 105 mg/dl y postprandial a 2 h < 120. A2: Alguno de esos límites es igualado o superado.
Clasificación Clínica Práctica. Diabetes gestacional: La que aparece en el embarazo
(diferenciándolas en A1 y A2). Diabetes pregestacional: La existente previamente al embarazo
(tipo I o tipo II). Sin complicaciones (B - D White). Con complicaciones (E - H White).
DIABETES Y EMBARAZO
Efecto del embarazo sobre diabetes.- Embarazo es factor diabetógeno por resistencia a insulina. Porque hPL aumenta los ácidos grasos libres, lo que disminuye
receptores de insulina y su afinidad. Más evidente segunda mitad gestación. Si hiper respuesta no ocurre, hiperglucemia. Riesgo de cetoacidosis. Infecciones vaginales, urinarias, puerperales. Agravan complicaciones (retinopatía, etc).
DIABETES Y EMBARAZO
Efecto de la diabetes sobre el embarazo: Glucosa atraviesa placenta por difusión facilitada. Hiperglucemia materna provoca hiperglucemia fetal y luego
hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia desde 16 - 20 semanas. Causa macrosomía, pero no siempre hipoglucemia fetal. En la madre ocasiona: Descompensación de diabetes pregestacional. Hipoglucemias, en el sueño. Infecciones. Hidramnios. EHIE Cesáreas, desgarros, traumatismos por feto grande.
DIABETES Y EMBARAZO
En el producto de la concepción.
Aborto.- Por anomalías embrionarias, hipoglucemias.
Malformaciones congénitas, sobre todo cardíacas, del tubo neural y atresia
esofágica. Hiperglucemia, hipoglucemia, hipercetonemia, déficit de ácido
araquidónico y vasculopatía materna son causas.
Muerte fetal in útero, > cerca al término, súbita.
Macrosomía fetal.
CIR, cuando hay vasculitis de diabetes avanzada.
SFA x placentopatía diabética que ocasiona insuficiencia.
Prematuridad.
Distress respiratorio neonatal. Insulina antagoniza efecto del cortisol.
Miocardiopatía hipertrófica neonatal. Cardiomegalia, ICC.
Diabetes en el futuro?.
DIABETES Y EMBARAZO
Para la placenta:
Macrosomía placentaria. Depósito fibrina, edema, Langhans abundantes,
vacuolización, proliferación endotelial y posible fallo funcional.
DIABETES Y EMBARAZO
TRATAMIENTO Equipo multidisciplinario. Objetivo: buen control metabólico. Dieta adecuada. Correcta administración de insulina. Adecuado control fetal. No deben usarse antidiabéticos orales. ADO. Pasan placenta,
hígado inmaduro no los metaboliza, hipoglucemia fetal, muerte y daño neurológico, teratogenia posible.
DIABETES Y EMBARAZO
Dieta:
Debe aportar 2000 - 2500 cal/d. (30-35 cal/kg/d)
55 % de carbohidratos. Azúcares no refinados y fibras.
El resto en proporciones iguales de proteínas y grasas.
Comidas frecuentes: 3 comidas y 3 refrigerios.
Ejercicio suave tras la ingesta.
Mayor aporte calórico en el almuerzo.
DIABETES Y EMBARAZO
Insulina:
No atraviesa la placenta.
Se usa insulina humana intermedia (NPH) y/o rápida.
Se controla si: glucosa en ayunas es 70 - 105 mg%, postprandial no mayor de 140, a las 2 h no mayor de 120, no hipoglucemias ni cetonuria. Hb glucosilada menor de 6%.
DIABETES Y EMBARAZO
Vigilancia fetal y terminación del embarazo: Procurar un embarazo de término. Vía del parto según condiciones obstétricas. Pruebas de bienestar fetal. Adelantar parto si es Diabetes C o +.
DIABETES GESTACIONAL
Definición.- Es la diabetes tipo A. Es intolerancia a carbohidratos que aparece por primera vez en la
gestación. Desaparece después del parto y se repite en otras gestaciones. Es
inducida por embarazo.
Etiología.- Desequilibrio entre la capacidad pancreática de producción de
insulina y la resistencia periférica de la misma. Por hPL, aumento de peso y otros. Característico: aumento de niveles postprandiales de glucosa más
de lo normal y un retorno más lento a la basal.
DIABETES GESTACIONAL
Frecuencia.- 2 -13% de todos los embarazos. 90% de las diabetes en la gestación.
Clínica.- Totalmente asintomática. Sólo se manifiesta por complicaciones.
Complicaciones.- En la paciente: la mayoría se normaliza tras parto, pero 20 - 30%
luego hacen diabetes II. En el embarazo.- No aumentan las anormalidades congénitas. Macrosomía.
DIABETES GESTACIONAL
Diagnóstico:
Screening: Test de O´Sullivan
Carga de50 g de glucosa VO.
La prueba es positiva si glucosa plasmática es > o igual a 140 mg/dl.
Debe hacerse a toda gestante en 2º trimestre (24 a 28 sem).
En el 1º trimestre si hay factores de riesgo:
Antecedentes familiares o personales de DM,
Antecedentes de macrosomía,
Polihidramnios
Obesidad
Mujeres > de 35 años
DIABETES GESTACIONAL
Diagnóstico de confirmación.- CTOG.- Con curva de carga de 100 g de glucosa en ayunas, con
determinaciones: basal, 1h, 2h, 3h. En reposo, sentada, sin fumar.
Valores máximos normales para diagnóstico de Diabetes A:
O´Sullivan et al Ayuno 90 mg/dl 1h 165 mg/dl 2h 145 mg/dl 3h 125 mg/dl
ENFERMEDADES TIROIDEAS EN EL EMBARAZO
HIPOTIROIDISMO Antes raro embarazo e hipotiroidismo pues causaba infertilidad. 1/2000 gestantes. Elevación de TSH con T4 libre descendido. Puede asociarse a abortos, anomalía congénitas, mortalidad
perinatal, retraso mental en RN. Provoca EHIE en 30%. Tratamiento con levotiroxina. No pasa x placenta. Buen Px con tratamiento.
ENFERMEDADES TIROIDEAS EN EL EMBARAZO
HIPERTIROIDISMO.- 0,5% de embarazos. Enfermedad de Graves: 85%. Más raros: nódulo tóxico, bocio
multinodular, tiroiditis crónica de Hashimoto. Algunos síntomas pueden ser infravalorados por que también se
presentan en gestación normal, pero menos intensos. Puede haber bocio difuso, piel caliente, eritema palmar, exoftalmos,
taquicardia, hiperreflexia y debilidad muscular proximal. Si es nódulo único, debe descartarse malignidad x punción. Dx: TSH suprimida, T3 y T4 libres aumentadas. Puede haber anticuerpos anticromosomiales, antiperóxidos y
antitiroglobulina si es de causa autoinmune.
ENFERMEDADES TIROIDEAS EN EL EMBARAZO
HIPERTIROIDISMO.- Si es de causa autoinmune, puede empeorar en el primer trimestre
y postparto. Puede mejorar en el 2do trimestre. Si no se trata el hipertiroidismo puede causar: malformaciones
congénitas, S. Down, parto prematuro, RCIU, EHIE. Aveces causa crisis tirotóxica. Los Ac estimulantes de tiroides x causa inmune pueden pasar
placenta y causar taquicardia fetal e hipertiroidismo neonatal. Si se trata y hay eutiroidismo materno: no riesgos. Tratamiento: no yodo radiactivo. Propiltiouracilo y metimazol
seguros. Pasan placenta, aveces hipotiroidismo neonatal.
