Embed Size (px)
DESCRIPTION
Diagnóstico diferencial: Edema y dolor en extremidades inferiores
Citation preview
1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
EDEMA Y DOLOR EN
EXTREMIDADES INFERIORES
Autores: María Muro Culebras
Ruth Tomeo Muñoz
Fecha: 21 OCTUBRE 2014
2
ÍNDICE
1. Introducción pág. 3
2. Edemas unilaterales
2.1 Curso agudo
- Trombosis venosa profunda pág.4
- Rotura de quiste de Backer pág.6
- Celulitis pág.7
- Síndrome compartimental pág.7
- Artritis aguda pág.8
- Isquemia arterial aguda pág.9
2.2 Curso crónico
- Insuficiencia venosa crónica pág.9
- Trombosis venosa superficial pág.12
- Isquemia arterial crónica pág.13
- Síndrome de May-Thuner pág.13
- Distrofia simpático refleja pág.13
3. Edemas bilaterales
3.1 Curso agudo
- Enfermedades sistémicas
- Insuficiencia cardiaca pág.15
- Enfermedad renal pág.16
- Enfermedad hepática pág.17
3.2 Curso crónico
- Fármacos/Iatrogenia pág.18
- Linfedema pág.18
- Idiopático pág.19
4. Otros edemas pág.20
5. Bibliografía pág.21
3
1. INTRODUCCIÓN
Tanto en consulta de atención primaria, como en el servicio de Urgencias,
principalmente en la consulta ambulatoria, nos encontramos con bastante frecuencia
con cuadros de edemas en extremidades inferiores, con o sin dolor asociado, con o sin
otros síntomas asociados que nos orienten hacia la etiología correcta.
Lo cierto es, que ante un cuadro de estos, se nos despliega un amplio abanico de
posibilidades diagnósticas en las que pensar.
Por ello y, con el fin de poder esclarecer un poco cada una de las posibles etiologías,
así como orientar a cada uno de estos pacientes, sabiendo qué valorar en primer lugar
y a qué dar la importancia que requiere, nos planteamos la revisión bibliográfica que
os presentamos. En la que hemos podido corroborar que no existen síntomas o signos
específicos de cada patología, sobre todo al inicio de los cuadros, y que muchos de los
síntomas se comparten entre las diferentes patologías, por lo que es importante hacer
un buen diagnostico diferencial, evaluando al paciente de modo global, dentro de su
contexto, y sin obviar sus antecedentes o factores de riesgo; para poder orientar, de
este modo, las pruebas complementarias.
El edema es una tumefacción causada por el incremento del volumen intersticial.
En la anamnesis, de un paciente con edemas, tendremos que recoger los siguientes
datos:
La duración: generalmente se usa las 72 horas como punto de corte entre
patología aguda o crónica, de forma arbitraria pues no hay estudios que apoyen la
evidencia.
Se acompaña de dolor: La TVP produce dolor, también la distrofia simpática
refleja. La insuficiencia venosa crónica presenta dolor leve, el linfedema
generalmente es indoloro.
Medicamentos que toma: los calcionatagonistas, antiinflamatorios, entre otros
producen edema.
Antecedentes de: enfermedad sistémica, SAOS, neoplasia abdominal, pélvica,
radiación, obesidad.
Purito: acompaña a la TVP, IVC y al linfedema.
Evolución a lo largo del día, cómo mejoran.
En la exploración física observaremos: si es unilateral (TVP, linfedema, insuficiencia
venosa crónica) o bilateral (enfermedades sistémicas), existencia de varices, o signos
de enfermedad sistémica: ingurgitación yugular, crepitantes, ascitis, ictericia…
Las pruebas complementarias irán encaminadas a descartar o corroborar la patología
sospechada por el médico.
En general, cuando se descartan las causas sistémicas como probable etiología de los
edemas la causa más común de edema bilateral es la insuficiencia venosa crónica en
individuos mayores, y el edema idiopático en mujeres jóvenes, en relación con el ciclo
menstrual.
En aras de facilitar la interpretación, dividiremos las diferentes etiologías
diferenciando por un lado la uni o bilateralidad y, por el otro el curso de los edemas.
4
2. EDEMAS UNILATERALES
2.1 DE CURSO AGUDO
Trombosis venosa profunda (TVP):
- Etología:
Es la tercera enfermedad cardiovascular más frecuente, después de la cardiopatía
isquémica y del ictus. Su fisiopatología se resume en: éstasis sanguíneo, daño
endotelial e hipercoagulabilidad.
Los factores de riesgo que se asocian con mayor frecuencia a TVP son: la
inmovilización, cirugía reciente, neoplasias, infecciones, etc. La trascendencia de la
TVP radica en la gravedad de sus complicaciones: la embolia de pulmón y el
síndrome postrombótico.
- Clínica:
Será más llamativa cuanto más proximal y oclusiva sea la trombosis. Puede pasar
asintomática y producir un embolismo pulmonar, este hecho, sobre todo ocurre en
trombosis reciente y no oclusiva.
Los síntomas más habituales son: dolor espontáneo, edema blando y con fóvea que
con el tiempo se endurece, circulación colateral, calor local, sensación de
empastamiento muscular, eritema o cianosis, e impotencia funcional. También pude
presentar: febrícula, taquicardia y otros síntomas más inespecíficos. Estos síntomas
pueden ser muy variables entre pacientes y también pueden aparecer en otras
circunstancias por lo que es importante hacer un buen diagnostico diferencial.
Complicaciones más importantes son el tromboembolismo pulmonar (TEP), y el
síndrome postrombótico que se presenta en 20-50% de los casos. Se caracteriza por
dolor, edema, y tumefacción en la extremidad, debido a la destrucción valvular que
produce el trombo al no reabsorberse. El tratamiento consiste en control de los
factores de riesgo y medias compresivas.
- Diagnóstico:
Se realiza mediante:
La historia clínica, donde es fundamental prestar atención a los factores de
riesgo. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y poco sensibles, por lo que
resultan insuficientes para el diagnóstico.
La exploración física: aumento del perímetro de la extremidad afecta, medido a
unos diez centímetros por encima del polo superior de la rótula. Aumento de la
temperatura local. Dolor a la compresión manual de los gemelos o signo de Olow.
Dolor a la dorsiflexión pasiva del pie, signo de Homans. Dolor en los trayectos
venosos y cordón venoso palpable.
Probabilidad clínica: se utiliza la escala de Wells que estratifica la probabilidad
que tiene el paciente de tener TVP en baja, moderada y alta. Con este modelo,
menos del 5% de los pacientes con probabilidad baja tendrán TVP. Esta escala no
debe ser utilizada en aquellos pacientes con TVP previa, pacientes hospitalizados,
embarazadas, con una pierna amputada, anticoagulados o en sospecha de embolia
pulmonar.
Dímero D: marcador muy sensible (98%), pero poco específico (66%). La
utilidad del dímero D reside en es su alto valor predictivo negativo (98%), lo que
permite la exclusión de la enfermedad en pacientes con bajo riesgo. Falsos
positivos: ancianos, cirugía reciente, neoplasias, embarazo.
Pruebas complementarias: Eco-doppler es la prueba complementaria más
utilizada y de elección inicialmente, con una sensibilidad del 97% y una
5
especificidad del 94% para TVP proximal, la sensibilidad disminuye en las
trombosis de la pantorrilla. El diagnóstico lo da la falta de compresibilidad de la
vena. La flebografía es la técnica goldstandar, se realiza en casos seleccionados
siendo útil para explorar el territorio sural, territorio que el Ecodoppler no explora
adecuadamente. También se puede utilizar TAC y RMN.
La combinación de las escalas de probabilidad, el Dímero D, y el Ecodoppler ha
demostrado ser la estrategia más eficaz en el diagnóstico de TVP.
La actuación ante la sospecha de un TVP consiste en determinar la probabilidad
pretest con el modelo de Wells, obtener el D dímero, y realizar ecografía. Si la
probabilidad clínica es baja y el dímero D es negativo se puede descartar la TVP. Si
la ecografía es negativa y la probabilidad clínica es baja se puede descartar patología.
Si la probabilidad es alta puede tratarse de un falso negativo por lo que debe repetirse
la ecografía.
- Tratamiento:
La anticoagulación constituye el tratamiento esencial, siendo de elección la HBPM,
más eficaces que la HNF, por la disminución del riesgo de hemorragia.
Se debe derivar a Urgencias: Si existen dudas en el diagnóstico. Si no se dispone de
medios diagnósticos adecuados o si se sospecha TEP. Ante la sospecha clínica debe
iniciarse tratamiento con HBPM en dosis terapéuticas hasta que se descarte por una
prueba de imagen.
Se ingresa a los pacientes con TVP extensa, TEP, y cuando existe un alto riesgo de
sangrado por el tratamiento anticoagulante. Hay que proveer de un especial control
en el embarazo, la insuficiencia renal o hepática.
La dosis debe ser individualizada, se determinará por la gravedad del cuadro y los
factores de riesgo.
A largo plazo la anticoagulación se realiza con análogos de la vitamina K
(acenocumarol). Al principio se administrara conjuntamente con la heparina durante
5 días para que el INR se encuentre entre 2-3. La heparina se administra ya, ante la
sospecha de TVP y, el acenocumarol se debe administrar en las primeras 24 horas a
dosis bajas (1-2 g). Se suspenderá la heparina cuando en dos días consecutivos se
haya alcanzado un INR óptimo.
6
Si están contraindicados los anticoagulantes orales (alergia, embarazo, sangrado
activo, etc.) o en los pacientes oncológicos, dificultad de controles analíticos o, edad
avanzada se utilizara la HBPM.
Por la alta tasa de recurrencias el tratamiento anticoagulante debe prolongarse en el
tiempo. Según si es un:
Primer episodio de TVP distal se mantendrá durante 6 semanas.
Primer episodio de TVP proximal con factor de riesgo reversible se mantendrá
durante 3- 6 meses.
Primer episodio sin factores de riesgo evidentes se mantendrá durante 6-12
meses.
Con trombofilia se mantendrá la anticoagulación durante 12 meses.
Eventos recurrentes se mantendrá durante 12 meses, o de por vida cuando el
riesgo de recurrencia sea muy elevado.
Existen otros tratamientos como: la trombolisis, para la TVP iliofemoral masiva en
los que está amenazada la viabilidad de la extremidad, la trombectomía quirúrgica, se
utiliza en trombosis extensa, o los filtros de vena cava.
Medidas físicas: elevación de la extremidad, deambulación precoz, medias de
compresión al menos durante un año tras el episodio.
La dosis de heparina que se utiliza en la anticoagulación se corresponde a 1mg o
100Ul/kg/12h o 1.5 mg/kg/24h. Se recomienda monitorizar el número de plaquetas
para detectar la aparición de trombopenias inducidas por la heparina. Entre los
diferentes modelos de heparina (enoxaparina, daltepaina, nadoprarina, bemiparina,
tinzaparina) la enoxaparina es la que tiene mayor experiencia de uso.
El fondaparinux ha demostrado ser tan eficaz y seguro como las HBPM por lo que es
una alternativa a estas.
Rotura de Quiste de Baker
- Definición:
El quiste de Baker también denominado quiste poplíteo consiste en una colección
liquida que, se produce por una distensión de la bursa posteromedial, entre los
tendones de los músculos semimembranoso y gemelo interno. Es relativamente
frecuente, asociándose a patología articular, especialmente a la artritis reumatoide.
- Clínica:
Si bien, la mayoría son asintomáticos, se pueden complicar con la rotura produciendo
una extravasación del líquido sinovial y, la tumefacción de la región poplítea o
gemelar. Simula, por tanto, una trombosis venosa profunda, por lo que también se le
conoce como pseudotrombosis.
- Diagnóstico:
El diagnóstico principalmente es clínico. El paciente presenta una masa poplítea lisa,
generalmente indolora que disminuye de consistencia al flexionar la rodilla (signo de
Foucher). Puede haber una disminución en el rango de movimiento causada por el
dolor o el tamaño del quiste.
Cuando se complica con la rotura causa dolor, inflamación y, hematoma en el hueco
poplíteo y en la pantorrilla.
Como puede coexistir con una TVP, se debe valorar, igualmente, el sistema venoso
profundo. Por lo que la ecografía doppler es la prueba inicial recomendada.
La técnica ideal para la valoración de los quistes poplíteos es la RM. La radiografía
nos informará de patología articular subyacente.
- Tratamiento:
7
Tratamiento conservador que consiste en reposo y AINEs, si no resulta suficiente se
puede puncionar el quiste y aspirar su contenido o inyectar corticoides. Por último, si
no se solventa, se recurre a la extirpación quirúrgica.
Celulitis
- Definición
La celulitis es la inflamación localizada de la dermis y el tejido celular subcutáneo,
con o sin componente infeccioso. Se trata de una lesión sin un correlato
anatomopatológico preciso.
- Clínica
Se presenta como placas dolorosas eritematosas, hipertérmicas, no sobreelevadas y
con límites difusos; que dan a las extremidades un aspecto edematoso.
Puede cursar con fiebre, compromiso del estado general, bacteriemia y/o abscesos
locales.
- Etiología
No en todos los casos la causa es infecciosa, pero cuando se trata de un proceso
infeccioso los gérmenes causales más frecuentes son el S. aureus, por ser un proceso
de la piel; y cuando no exista puerta de entrada sospecharemos de S. pyogenes.
- Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico ya que el rendimiento de las pruebas
microbiológicas es de baja sensibilidad. Sin embargo, pese a su bajo rendimiento,
pruebas como cultivos, aspirado del líquido lesional, biopsias... deben ser solicitados
en aquellos pacientes que ingresen por esta causa.
Criterios diagnósticos:
Inflamación cutánea de límites imprecisos y no sobreelevada.
Inicio agudo (< 24 horas) y asociado a fiebre en ocasiones.
Lesión generalmente unilateral (98%) que afecta predominantemente la pierna o
el pie (85%).
Factores de riesgo presentes: linfedema, alteración cutánea local, safenectomía
reciente, insuficiencia venosa, edema de la extremidad, sobrepeso u obesidad,
intertrigo fisurado.
- Tratamiento.
Considerar hospitalización si el paciente presenta un cuadro severo o hay
limitaciones para un adecuado manejo ambulatorio.
Antimicrobianos de elección: amoxicilina-ácido clavulánico 500/250mg cada 8
horas durante 14 días vo. Cloxacilina 500mg cada 6 horas durante 14 días vo.
En caso de alergia a β-lactámicos: utilizar cefazolina 1g cada 8 horas iv.
Manejo de los factores de riesgo: infecciones fúngicas, obesidad, manejo
insuficiencia venosa y/o edema.
Valorar la necesidad de tratamiento anticoagulante si va a suponer,
inmovilización para el paciente.
Síndrome compartimental - Definición
Podemos identificar dos síndromes compartimentales, agudo y crónico, aunque en
esta revisión haremos mayor hincapié en el síndrome compartimental agudo.
Síndrome Compartimental Agudo es la consecuencia de un aumento de la
presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de
la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de
dicha celda.
8
El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión
intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios
físicos.
Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad crónica. Se
caracteriza por dolores tipo calambre (parestesias, paresias...) que aparecen durante
el ejercicio físico y ceden con el reposo.
- Etiología
Para que se produzca un síndrome compartimental, pueden ocurrir principalmente
dos situaciones, una de ellas es que el espacio compartimental disminuya su tamaño,
y la otras, es que aumente el contenido de dicho compartimento.
Causas que provoquen disminución del compartimento: vendajes, yesos,
quemaduras/congelaciones, excesiva tensión en cierre de aponeurosis,
aplastamiento...
Causas que provoquen aumento del contenido del compartimento: edemas,
hemorragias, hematomas...
- Clínica
Se va a tratar de un paciente en el que ha existido un antecedente que precipite la
clínica, éste antecedente puede ser una fractura, una cirugía o cualquier otra causa
que desencadenante, y por ello la debemos averiguar.
El síntoma predominante es un intenso dolor, excesivo y mucho mayor de lo que
cabría esperar, que se exacerba a la extensión pasiva, en una extremidad
pálida/cianótica, edematizada e inflamada, dolorosa y con gran tensión. Existen
además alteraciones sensitivas, disminución de la motilidad; así como disminución
del pulso arterial.
- Diagnóstico
La existencia del antecedente junto con la clínica compatible, suelen ser suficientes
para establecer el diagnóstico; sin embargo es necesario confirmarlo midiendo la
presión compartimental, que es patológica por encima de 10 mmHg.
- Tratamiento
Lo fundamental es su prevención, sin embargo una vez que nos encontramos ante
este cuadro deberemos:
En primer lugar quitar los vendajes, yesos...
A continuación inyectaremos suero fisiológico caliente con novocaína al 1%.
Como medida de rescate si nos son eficaces realizaremos fasciotomía (la herida
se deja abierta, y se cubre con un apósito estéril. A los 3-5 días el miembro es
examinado de nuevo en quirófano y se comienza la sutura de la piel, si el edema
ha disminuido y, se puede aproximar sin tensión).
Artritis aguda
- Definición
Artritis es la inflamación del tejido de una articulación que produce trastornos en la
membrana sinovial que son los causantes del derrame del líquido articular. Al mismo
tiempo pueden verse afectadas estructuras vecinas, como bolsas serosas, tendones...
- Etiología
La mayoría de las veces es de causa desconocida, hay que tener especial cuidado
cuando la causa es infecciosa, pues requiere un tratamiento antimicrobiano adecuado.
- Clínica
La artritis se caracteriza por la aparición de un dolor intenso con impotencia
funcional, que dificulta la marcha. Además, la extremidad se suele presentar
edematosa, eritematosa y con incremento de la temperatura respecto a la contraria.
9
Con frecuencia suele acompañarse de fiebre, sin que ello implique que la causa sea
infecciosa.
- Diagnóstico
Lo más adecuado es el análisis de líquido sinovial, que se realizará cuando las
condiciones clínicas lo permitan, pues no siempre existe derrame y no siempre es
posible la extracción de muestra para analizar.
- Tratamiento
En primer lugar se requiere un tratamiento etiológico una vez encontrada la
causa. (En caso de tratarse de una artritis infecciosa, realizaremos punción y
aspirado de liquido sinovial para filiar la etiología mediante un cultivo y su
correspondiente antibiograma).
En segundo lugar el tratamiento sintomático con analgesia y antiinflamatorios,
llegando a usarse corticoides orales en algunas ocasiones.
Por último es muy importante el tratamiento ortopédico con ejercicios pasivos
articulares, combinado con reposo articular, para que la articulación recupere la
funcionalidad, y no se atrofien las estructuras.
En algunas ocasiones es necesario recurrir a tratamientos quirúrgicos.
Isquemia arterial aguda:
Es la disminución aguda, en menos de 14 días, de la perfusión arterial que afecta a la
viabilidad de la extremidad. Puede ser de origen trombótico, en el 85-90% de los
casos, o embólico, por lo que hay que prestar mayor interés a los antecedentes
(fibrilación auricular, IAM, claudicación) y al tiempo de instauración.
- Clínica:
Dependerá del nivel de obstrucción, la gravedad, el tiempo desde la instauración y, la
presencia de circulación colateral. El paciente refiere dolor súbito, de intensidad
moderada-grave, en reposo, palidez y frialdad de la extremidad, ausencia de pulsos
distales, pérdida de sensibilidad o parestesias. Si persiste la obstrucción, aparecen
ampollas cutáneas, y posteriormente gangrena.
- Diagnóstico:
Se realiza con la clínica que presenta el paciente. Se utilizan pruebas de imagen
como el Ecodoppler, la angio-TC, la angio-RM, para la localización de la lesión.
La técnica goldstandar es la arteriografía pero como es invasiva se limita a los
pacientes en los que se plantea intervención quirúrgica.
- Tratamiento:
Heparinización y revascularización precoz, por lo que es esencial la derivación
urgente al servicio de cirugía vascular.
Cuando las lesiones son inviables y el tiempo de evolución, prolongado, es necesaria
la amputación de la extremidad para preservar la vida del enfermo.
2.2 CURSO CRÓNICO
Insuficiencia venosa crónica (IVC)
- Epidemiologia:
Es la entidad vascular más frecuente, se presenta en el 50% de los individuos
mayores de 50 años. El 71% de los pacientes que acuden al médico de Atención
Primaria por cualquier cusa, refieren o tienen algún signo o síntoma de IVC (estudio
DETECT IVC-2006). Es más frecuente en mujeres (64%) que en hombres (36%). Los
factores de riesgo clásicos se presentaban en el 82% (estudio DETECT IVC-2006), destacando
10
en las mujeres: los antecedentes familiares, embarazos y sobrepeso; y en los
hombres: la obesidad.
Se trata de una patología que tiene una incidencia significativa en cuanto a la calidad
de vida del paciente, ya que el 49% de los pacientes percibe su sintomatología como
importante y/o grave.
- Etiopatogenia:
La IVC puede ser de origen: primario, la forma mayoritaria, producida por lesión
valvular de causa desconocida. La principal patología que la representa son las
varices. O secundaria a un S. postrombótico, que produce una destrucción valvular
por la recanalización de un trombo en el sistema venoso profundo.
Los factores de riesgo que se asocian a esta patología son:
La herencia: se transmite de forma variable, se relaciona con la fragilidad del
terreno vascular, las malformaciones vasculares o, la presencia de patologías
congénitas.
Edad: es el primer factor de riesgo. Se producen cambios parietales, que facilitan
la dilatación, al atrofiarse la lámina elástica y degenerar la capa muscular lisa.
Sexo: es el segundo factor en importancia. La mujer es más susceptible por los
incrementos cíclicos de progesterona que hacen más distensibles las paredes de
las venas.
Obesidad: comporta dificultades en el retorno venoso debido a la compresión de
los pedículos vasculares por el acúmulo de tejido adiposo y el aumento de presión
intrabdominal.
Bipedestación prolongada: conduce a un aumento de la presión hidrostática.
Exposición al calor: puede producir una vasodilatación cutánea
Embarazo: factores hormonales incrementan la distensibilidad de la pared
venosa. Al final del embarazo, el crecimiento uterino comprime la vena cava
superior, causando hipertensión venosa y distensión secundaria de las venas de las
extremidades inferiores.
Otros: el estreñimiento crónico, compresiones locales, etc.
El factor determinante de la aparición de la IVC es la incompetencia de las válvulas
venosas. En condiciones normales: la sangre pasa del sistema superficial al profundo
a través de las venas perforantes para llegar en sentido ascendente al corazón. Si falla
este sistema, se produce un reflujo venoso anormal y, una hipertensión venosa
patológica.
La hipertensión venosa, que provoca el paso de sangre del sistema profundo al
superficial, es la responsable de las alteraciones estructurales (las varices), las
alteraciones homeostáticas (lesiones tróficas) y las manifestaciones clínicas.
En cuanto a los cambios hematológicos asociados a la IVC, se ha observado una
hiperfibrinogenemia en plasma subsecuente a la hipertensión venosa. También se ha
demostrado en diversos estudios la existencia de un infiltrado inflamatorio.
- Clínica:
El 71% de los pacientes refieren algún síntoma o signo dependiente de la IVC, como
son la pesadez de piernas (55%), el edema (39%), el dolor (37%), los calambres
(32%) o las parestesias (28%). (Estudio DETECT_2006).
La sintomatología es muy variada y en muchas ocasiones inespecíficas. Las
manifestaciones clínicas más frecuentes son: pesadez a última hora del día o tras
largos periodos de bipedestación o sedestación, cansancio, dolor en los trayectos
venosos, prurito, edemas y calambres musculares. Los síntomas se incrementan con
la edad, el ortostatismo, el calor y el ejercicio. Y mejoran con el decúbito, el frio y el
11
reposo. Pueden empeorar con la menstruación, el embarazo y los tratamientos
hormonales sustitutivos o los anticonceptivos orales.
Las varices constituyen el signo principal de la IVC, la localización más frecuente es
en la región de la venas safenas. Otros síntomas, ya referidos, son:
Dolor: no relacionado con la existencia y grado de las varices. El más frecuente
es: difuso, afectando más a la pantorrilla y tobillo, subagudo o crónico. Puede
llegar a manifestarse como una claudicación venosa. También, puede aparecer
adormecimiento tras el decúbito. Los dolores agudos, suelen ser manifestaciones
de complicaciones como una flebitis.
Edema: es la manifestación más constante y precoz de la IVC. Se localiza
preferentemente en el tercio inferior de la pierna, puede ser uni o bilateral. Su
aspecto es blando.
Cambios tróficos cutáneos: dermatitis eccematosa, dermatitis ocre, hipodermitis
esclerosas, lipodermatoesclerosis, hiperqueratosis, atrofia blanca.
Complicaciones de la IVC: Varicorragia, varicoflebitis y úlceras cutáneas.
Existen varias clasificaciones de la IVC, pero la más utilizada es la clasificación
CEAP, un acrónimo que integra: aspectos clínicos (C), etiológicos (E), anatómicos y
fisiopatológicos (P).
- Diagnóstico:
Correcta anamnesis y exploración física: maniobras de Perthes, Trendelenburg o
Schwartz, que han quedado en desuso por el Ecodoppler, que es la prueba de
referencia. Nunca olvidar: palpación abdominal para descartar una masa compresiva.
Explorar siempre los pulsos distales para descartar patología arterial asociada.
La flebografía ha sido sustituida por el eco-doppler, solo está indicada cuando se
plantea tratamiento quirúrgico, o la clínica es debida a una compresión pélvica.
La RM se reserva para estudiar alteraciones congénitas causantes de IVC primaria.
Otra técnica útil es el cálculo del índice tobillo- brazo porque si es inferior a 0.9 están
contraindicadas las medias compresivas
- Tratamiento:
En primer lugar las medidas higiénico dietéticas, que enlentecen la evolución del
cuadro y previenen de las complicaciones.
Realizar ejercicio físico, no utilizar ropa y calzado inadecuados, evitar la
bipedestación o sedestación prolongadas.
Elevación de los miembros inferiores, masaje de los miembros de abajo a arriba,
duchas de agua fría.
Evitar el exceso de peso, corregir el estreñimiento.
Medias de compresión elástica que mejoran el retorno venoso, el edema y la
sintomatología, aunque no evitan la progresión de la enfermedad. Hay que recordar
12
al paciente que deben ser colocadas en la cama antes de levantarse, ya que, es el
momento en el que las venas están menos repletas. Están contraindicadas en
isquemia arterial, dermatitis y artritis reumática aguda.
En cuanto al tratamiento farmacológico: hay controversia en cuanto al uso de los
venotónicos (ruscus aculeatus, bioflavonoides, extractos del castaño de indias, etc.),
algunos estudios indican un efecto sintomático, pero no hay evidencia clara, por lo
que solo se recomiendan en periodos cortos de tiempo. Los diuréticos pueden usarse
en pautas cortas inferiores a 7-10 días, ya que ayudan a la reabsorción del exudado
intersticial.
Otros tratamientos son: la escleroterapia, la cirugía convencional o por método
CHIVAS.
Se debe derivar a cirugía vascular cuando: la sintomatología es persistente y no
responden a las medidas conservadoras. Presenta complicaciones de repetición, y
aquellos pacientes que sean candidatos a cirugía.
El estudio DETECT-2006 reflejaba los siguientes datos: se prescribía la terapia
compresiva en el 28% y los flebotónicos en el 48% y se derivaba a cirugía vascular
al 9% de los pacientes.
Trombosis venosa superficial o tromboflebitis (TVS):
Es la aparición de dolor, eritema hipersensibilidad e induración de una vena
superficial debido a la trombosis y a la reacción inflamatoria acompañante.
La localización más frecuente de TVS son las extremidades inferiores. Los factores
de riesgo a los que se asocia, entre otras son: varices, inmovilización, obesidad,
embarazo, anticonceptivos orales, neoplasias y trombofilias.
- Clínica:
Se presenta enrojecimiento o inflamación de la piel a lo largo del trayecto de una
vena superficial. Aumento de temperatura alrededor de esa vena, hipersensibilidad o
dolor en el trayecto.
Se puede clasificar en: aséptica (a las que nos referimos en esta revisión) o sépticas
en relación con canalizaciones.
Las complicaciones más relevantes son:
TVP: que aparece en menos del 10% de los casos, con más riesgo si la trombosis
afecta a la vena safena cerca de la unión safena-femoral.
El tromboembolismo, rarísimo.
La hiperpigmentación cutánea.
Nódulo subcutáneo persistente.
- Diagnóstico:
Por la clínica, y la palpación de la vena trombosada que semeja un cordón.
Se realiza eco-doppler sólo si la trombosis afecta al tercio proximal de la vena safena
interna, si hay evidencia de extensión de la flebitis o, si la tumefacción es superior a
la esperada.
- Tratamiento:
Es ambulatorio y consiste en la elevación de la extremidad para prevenir la extensión
y acelerar la reabsorción de la inflamación. La compresión con medias elásticas que
mejoran el dolor y el edema. Y los antiinflamatorios como naproxeno (500mg/12h),
ibuprofeno (600mg/8h), diclofenaco (50mg/8h); junto con la profilaxis del TEP con
HBPM durante 30 días, en casos en los se sospeche implicación del sistema venoso
profundo.
La cirugía queda reservada en el momento agudo en caso de propagación a los
cayados de las safenas y, en fase crónica se debe individualizar el tratamiento.
13
Hay que explicar al paciente la importancia de la movilización precoz.
Isquemia arterial crónica:
Se produce por la obstrucción arterial y la consecuente disminución del flujo a la
extremidad de forma lenta y progresiva. Los miembros inferiores son la región donde
se localiza con mayor frecuencia. Se presenta en el 20% de la población mayor de 60
años. Aunque es un patología infradiagnosticada porque la mayoría de los casos son
asintomáticos. La causa más significativa es la aterosclerosis.
- Clínica:
En un alto porcentaje los pacientes están asintomáticos. Se presenta como una
limitación en la deambulación. El síntoma clásico es la claudicación intermitente,
que cede con el reposo. Cuando avanza la patología, aparece dolor en reposo, de
predominio nocturno. El pie se encuentra edematoso y enrojecido, el edema empeora
con la elevación del pie. También pueden presentar úlceras o gangrena, con la
evolución.
- Diagnóstico:
Se confirma el cuadro mediante eco-doppler.
- Tratamiento:
Modificación de los hábitos: abandono del tabaco, control de factores de riesgo.
Realización de ejercicio de físico adecuado. Y por ultimo tratamiento farmacológico
con antiagregantes plaquetarios. No existen evidencias claras de que la pentoxifilina
o los vasodilatadores sean eficaces por lo que su uso debe ser individualizado.
La cirugía queda reservada para los estadios más avanzados.
Síndrome de May Thurner:
- Definición:
También denominado S. de compresión de vena iliaca izquierda. Se produce por una
compresión de la vena iliaca común izquierda, entre la arteria iliaca común derecha
y la columna lumbar. La compresión erosiona la íntima, además se forman
membranas en la luz vascular, que favorecen la aparición de trombos, produciéndose
éstasis venoso y vasos colaterales, que pueden originar insuficiencia venosa crónica
y trombosis.
La combinación de la obstrucción venosa junto a la lesión de la íntima y una
maniobra que aumente la presión intraabdominal, pueden contribuir a la rotura de la
vena, entidad a la que se denomina síndrome de Cockett
Se desconoce la prevalencia, por el infradiagnóstico. El caso clínico típico es mujer
joven, con dolor pélvico de más de 6 meses de evolución, sin otra patología asociada.
- Clínica:
Muchos casos son asintomáticos, los que producen clínica presentan síntomas
relacionados con la compresión pélvica: edema, dolor, varices, claudicación venosa,
cambios por estasis venosa y ulceración.
- Diagnóstico:
Las pruebas complementarias que se utilizan son el angio-TAC y la angio-RM que
han relegado a la venografía iliaca.
- Tratamiento:
El tratamiento que se utiliza es intervencionista bien endovascular (angioplastia con
parche venoso y endoprótesis) o quirúrgico.
Distrofia simpático refleja
- Definición
14
Se trata de la presencia de un dolor desproporcionado, tras un traumatismo, cirugía,
lesión... que aparece debido a la neurotransmisión de un impulso nervioso a centros
simpáticos regionales, cuya percepción del mensaje esta distorsionada y genera una
respuesta neurovegetativa exagerada en intensidad y extensión que desencadena una
alteración regional mantenida de la microcirculación.
- Clínica
Se caracteriza por la aparición de dolor, alodinia o hiperalgesia regional espontánea,
predominantemente distal, no limitado a dermatomas ni a la distribución territorial de
un nervio; el cuadro se acompaña de alteraciones sensitivas, cambios cutáneos,
alteración de la temperatura, disfunción vasomotora y motriz como temblores,
distonía, mioclonías, limitación de movilidad articular y alteración muscular.
Además suelen presentar edemas y retraso en la recuperación funcional tras una
lesión, traumatismo, cirugía u otro daño.
Existen dos entidades que se diferencian en la evidencia o no de lesión nerviosa
objetivada.
La magnitud de la clínica es más duradera de la esperada y, en ocasiones, conlleva
manifestaciones psicológicas, siendo la evolución en el tiempo variable.
Clínicamente existen tres etapas diferentes: la primera es la que se denomina
"caliente o hipertrófica", la segunda sería la
"fría o atrófica" y una tercera sería la fase de
estabilización o curación.
- Diagnóstico
No existen signos ni síntomas patognomónicos
y no hay una prueba de diagnóstico definitiva
del SDRC. El diagnóstico se basa en la
elaboración de una completa historia clínica
que incluye la severidad y duración de los
síntomas y signos, tipo de fractura y gravedad
de la lesión y en la exploración física del
miembro afectado.
Se ha intentado elaborar criterios diagnósticos
estandarizados que faciliten el diagnóstico,
siendo actualmente los más aceptados los de
Kozín y los de la IASP.
Se usan algunas pruebas complementarias en el manejo de este cuadro clínico que
sirven como ayuda para el diagnóstico diferencial pero que su utilidad no siempre
justifica su petición.
- Tratamiento:
Es importante un tratamiento precoz, individualizado y multidisciplinar para una
completa recuperación y para evitar las secuelas. El tratamiento se centrará en
analgesia, rehabilitación y terapias
psicológicas.
Tratamiento para el dolor:
Paracetamol y aines.
Corticoides orales, aunque su uso es
controvertido, y la dosis no está
establecida.
Gabapentina a dosis de 600-1800
mg/día durante las primeras 8 semanas
puede mejorar significativamente el
15
dolor, aunque no parece controlar otros síntomas como la hiperalgesia o la
alodinia.
Calcitonina a dosis de 100 U/día s.c. o 200 U/día por vía nasal con eficacia
controvertida; además requiere suplementos de calcio 4 horas después de su
aplicación.
Bifosfonatos han demostrado mejorar los signos inflamatorios y la movilidad
aunque la dosis, tiempo de tratamiento y vía de administración son variables en
los diferentes estudios.
Tratamiento rehabilitador:
Bloqueos
Estimulación magnética trascraneal
Electroterapia...
3. EDEMAS BILATERALES
3.1 DE CURSO AGUDO
Trombosis venosa profunda
Aunque con menor frecuencia que el cuadro unilateral, esta patología también puede
presentarse de forma bilateral. (Ver página 4)
Enfermedades sistémicas:
Insuficiencia cardiaca
- Etiología
En la insuficiencia cardiaca, la tendencia a la retención de líquidos en el organismo
es debida principalmente a dos mecanismos:
Por un lado el corazón no realiza una contracción efectiva que logre impulsar la
sangre adecuadamente y por tanto queda retenida en zonas declives del
organismo.
Por otro lado, en los pacientes con insuficiencia cardiaca, la excreción salina está
disminuida, por lo que existe una gran tendencia a la retención de líquido en el
organismo, el cual debe ser impulsado.
Estos dos mecanismos se entrelazan progresivamente formando un círculo vicioso de
retención de sal y agua, que junto con la incapacidad de un impulso eficaz, supone
una mayor retención que va agravando la situación.
- Características de los edemas
El edema es de inicio gradual, progresivo ascendente y simétrico, localizado en las
extremidades inferiores, de predominio vespertino; al principio es blando, pero a
medida que se hace crónico se vuelve duro, pigmentado, doloroso; aumenta al estar
de pie y disminuye al acostarse por redistribución del líquido, puede acompañarse de
otros datos, como disnea, plétora yugular, hepatomegalia y reflujo hepatoyugular.
- Diagnóstico
Se trata de edemas en un paciente con insuficiencia cardiaca derecha o insuficiencia
cardiaca congestiva venosa (hipertensión pulmonar); pero su diagnóstico dependerá
de la evidencia de datos de fallo cardiaco como la existencia de historia de IAM, la
presencia de ortopnea o disnea paroxística nocturna, hepatomegalia, ingurgitación
yugular...
Si el edema es periférico, existirá aumento del volumen de la extremidad, sensación
de pesadez y cansancio, dolor, frío, calambres... Sin embargo cuando el edema
16
compromete órganos vitales el paciente referirá disnea, distensión abdominal por
ascitis... Situación grave que debe ser atendida como una urgencia.
Una radiografía de tórax puede ayudarnos en el diagnóstico y también en el
tratamiento; si existen crepitantes en la exploración que se confirman con derrame
pleural o pinzamiento de senos con redistribución vascular en la placa, podemos
asumir que se trata de un episodio de insuficiencia cardiaca.
Por otro lado con la realización de un ECG y/o un ecocardiograma pueden ayudar a
orientar el diagnóstico y pautar un tratamiento adecuado.
- Tratamiento
Medidas generales:
Restricción de sodio de 2 a 4 g/día.
Restricción de líquidos a 1 500-2 000 mL/día.
Realizar alguna actividad física (caminar, trotar, montar bicicleta) al menos por
30-45 min, 3 veces/semana.
Tratamiento específico:
Diuréticos: tiazídicos si el riñón funciona correctamente y de asa (furosemida)
si el riñón se encuentra comprometido. La vía de administración suele ser
intravenosa al principio pero a continuación se usará si es posible la vía oral,
que permitirá una depleción de volumen poco a poco.
Vasodilatadores (nitratos)
Digital, solo indicada si por ecocardiograma se evidencia un fallo cardiaco
sistólico; nunca en el diastólico.
- Valoración
En caso de tratarse de un primer episodio, se recomienda una valoración por parte de
Cardiología, para el estudio y eventual tratamiento de las posibles causas,
especialmente ante la posibilidad de cardiopatía isquémica silente en enfermos con
nefropatía diabética. Si se trata de episodios sucesivos, se debe estudiar igualmente y
tratar las causas, entre las que destacan la aparición de arritmias, la anemia, procesos
infecciosos subyacentes, la dieta con sal o el aumento de la ingesta hídrica. Se debe
tratar la causa desencadenante y evaluar la respuesta clínica y, en función de ésta,
valorar el ingreso hospitalario.
Enfermedad renal (síndrome nefrótico)
- Etiología
La hipótesis clásica o también llamada hipótesis del underfill postula que la retención
de sodio en el síndrome nefrótico es un fenómeno secundario a la disminución del
volumen arterial efectivo, la secuencia que sigue este mecanismo es: la pérdida
urinaria de proteínas propia de la enfermedad, especialmente de albúmina, produce
hipoalbuminemia, que a su vez causa una disminución de la presión oncótica
plasmática, que genera un «imbalance» en las fuerzas de Starling, produciendo la
traslocación de fluido del espacio intravascular hacia el espacio intersticial, causando
una disminución en el volumen arterial efectivo y, por consiguiente, hipovolemia
relativa. Esta hipovolemia produce la activación del sistema renina–angiotensina–
aldosterona y del sistema nervioso simpático, con lo que se produce incremento de la
liberación de hormona antidiurética e inhibición de la liberación del péptido
natriurético auricular, y por consiguiente retención de sodio y agua por parte del
riñón y así aparición del edema. Si bien es cierto que existen otra hipótesis para
explicar este proceso; como la hipótesis alterna, o también llamada hipótesis
del overfill, que postula que en muchos pacientes con síndrome nefrótico la retención
de sodio es un fenómeno renal primario y se produciría por un defecto renal
17
intrínseco en la excreción de sodio, lo que a su vez produciría la expansión del
volumen plasmático
- Características de los edemas
Suelen ser generalizados y pueden acompañarse o no de deterioro de la función
renal.
El edema es de inicio gradual, progresivo, localizado inicialmente en los párpados, la
cara, los genitales y las extremidades inferiores, la consistencia es blanda, de color
blanco o normal, indoloro, aumenta al estar sentado o de pie por cualquier periodo o
al ingerir agua y sodio, disminuye en posición de decúbito dorsal por redistribución
del líquido, así como con la restricción de agua y sodio. Puede acompañarse de
aumento de peso, fatiga, ascitis, derrame pleural, hipoalbuminemia <2.5 g/dL y
proteinuria ≥ 3.5 g/1.73 m2 durante 24 horas.
- Diagnóstico
En todo paciente con enfermedad renal crónica y edemas de aparición reciente o que
se hayan acentuado debemos realizar una bioquímica sanguínea con determinación
de la albúmina y de orina con iones y proteinuria cualitativa.
Se realizará una placa de tórax y, por supuesto, exploración física con especial
atención a la auscultación pulmonar, la toma de constantes y el control de la diuresis.
El síndrome nefrótico se caracteriza por la presencia de proteinuria positiva en tiras
de orina, hipoalbuminemia y dislipemia.
- Tratamiento
Dieta hiposódica
Líquidos medidos para lograr un balance negativo de agua
Si hay anasarca o signos de hipovolemia, infundimos albúmina 0.5-1g/kg EV en
2 horas, asociada a furosemida 1mg/kg/dosis en la mitad y al final de la infusión.
Diuréticos
Debe observarse la respuesta clínica; pues si ésta es favorable, el paciente podrá ser
dado de alta y controlado ambulatoriamente, pero, si se ha producido deterioro de la
función renal o la respuesta diurética ha sido escasa, es conveniente el ingreso
hospitalario.
Existen pocos estudios por lo que no hay un consenso establecido sobre el
tratamiento de los edemas por causa renal.
Enfermedad hepática
- Etiología:
El edema por fallo hepático corresponde generalmente a la hipoproteinemia causada
por la falta de producción hepática, fundamentalmente a hipoalbuminemia. Existen
también causas mecánicas de edema en caso de cirrosis avanzada, síndrome de Budd
Chiari u obstrucción portal prehepática.
- Características de los edemas
El edema es de inicio gradual, progresivo, localizado (ascitis) y después se afectan
los miembros inferiores, es de consistencia blanda, color blanco o normal, indoloro,
disminuye en posición de decúbito lateral izquierdo, con elevación de los miembros
inferiores a 30 grados, puede haber ictericia, telangiectasias, ginecomastia, aumento
de volumen abdominal, red venosa colateral, esplenomegalia, vello púbico ginecoide
y hemorroides.
- Tratamiento
Requiere del uso de diuréticos del tipo ahorradores de potasio por el
hiperaldosteronismo que desarrollan estos pacientes, por lo que se utiliza la
18
espirinolactona iniciando a 100-200mg/día hasta unos 400mg/día para obtener la
respuesta terapéutica deseada.
La restricción de sodio en la dieta es importante (menos de 2 gramos de sodio al día).
3.2 DE CURSO CRÓNICO
Insuficiencia Venosa Crónica
No es infrecuente que la insuficiencia venosa crónica afecte a ambas extremidades.
(Ver página 10)
Enfermedades sistémicas.
Cuando la enfermedad cronifica, y las descompensaciones son frecuentes, los
edemas en extremidades inferiores a causa de una insuficiencia cardiaca,
predominantemente, pero también renal y hepática se vuelven crónicos. (Ver página 16)
Fármacos/Iatrogenia
- Etiología:
Algunos de los fármacos causantes son: calcioantagonistas, amlodipino, nifedipino,
tiazolidinedionas, antiinflamatorios no esteroideos, esteroides...
- Características de los edemas:
El edema se inicia gradualmente, es progresivo, localizado en las piernas, los
tobillos, sin relación con el horario, de consistencia dura, color normal e, indoloro.
- Tratamiento
Disminuye al suspender el fármaco, por lo que intentaremos sustituirlos por otros
fármacos.
En relación con edemas iatrógenos; también podemos incluir aquí los que aparecen
sobre todo a nivel hospitalario, por sobrecarga de líquidos, en pacientes
inmovilizados que mantienen por mucho tiempo la posición de decúbito dorsal. En
ellos es conveniente estar pendiente de los balances hídricos.
Linfedema:
- Etiología:
Se presenta cuando la carga linfática excede a la capacidad de transporte del sistema
linfático. Lo que provoca la acumulación de líquido rico en proteínas en el
intersticio, produciendo edema, inflamación crónica y fibrosis del tejido adiposo.
Puede aparecer en: cabeza, cuello, tronco y extremidades, donde más se presenta es
en las extremidades inferiores (80%). Dos tercios de los linfedemas son unilaterales.
Se clasifica en:
Linfedema primario: por alteración congénita tales como la enfermedad de
Milroy, o la enfermedad de Meige.
Linfedema secundario: la etiología fundamental. En nuestro entorno se debe a la
resección ganglionar, la radioterapia, o la infiltración tumoral. En países en vías
de desarrollo la causa principal es la filariasis. Otros factores de riesgo son:
obesidad, la edad avanzada, traumatismos, enfermedades inflamatorias, etc.
- Clínica:
Se presenta una tumefacción de inicio insidioso, progresiva, con tendencia a la
cronicidad y, en general indolora. Al inicio de la clínica, hay edema, que empieza en
las partes distales. La piel tiene aspecto de naranja, cuando va progresando la
patología desaparece la piel de naranja y aparece sensación de pesadez, tirantez y
dolor. Aparece la fibrosis y la piel se convierte en hiperqueratósica y, se desarrolla
19
limitación funcional, junto con alteraciones de la sensibilidad y la temperatura. Se
clasifica en los siguientes estadios:
Estadio 0: Sensación de pesadez.
Estadio I: Aparece edema que mejora con la elevación de la extremidad.
Estadio II: El edema no se resuelve, y deja fóvea.
Estadio III: Elenfantiasis linfostática, cambios tróficos. Esta fase es irreversible.
Las complicaciones tales como: infecciones bacterianas (celulitis, erisipela,
linfangitis), inmunodeficiencia, tumores malignos, malnutrición, pueden ser graves.
Si en un paciente con linfedema aparece dolor intenso se debe sospechar una
infección.
- Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico y, teniendo en cuenta en el diagnóstico diferencial, que el
linfedema es unilateral, crónico, duro y no cede con el decúbito.
La linfogammagrafía es la técnica goldstandar, aunque no está estandarizada en
todos los hospitales. Se sigue empleando el eco-doppler, el TC y la RM.
- Tratamiento:
El tratamiento conservador es útil en estadios tempranos, ya que, el 90% de los
pacientes responden a él. Incluye: la elevación de la extremidad. Prestar atención a
todas las heridas y tratarlas con antibioterapia precoz y prolongada, evitar
bipedestación excesiva, utilizar ropa y calzado cómodos, evitando aquellos que
presionen.
También, existe el tratamiento físico: como el drenaje linfático manual, vendajes,
compresión neumática intermitente, contraindicado si la causa es la ablación de
ganglios linfáticos.
Como tratamiento farmacológico se pueden emplear: diuréticos tiazídicos, siempre
vigilando la dosificación, porque el abuso provoca fibrosis.
En última estancia, el tratamiento quirúrgico que se reserva para cuando existe:
deterioro funcional, episodios recurrentes de celulitis y linfangitis, dolor intratable, o
linfagiosarcoma.
Edema idiopático:
Hasta en un 10% de los edemas sistémicos de miembros inferiores, la etiología no
puede ser aclarada. Los casos más frecuentes de este tipo corresponden a mujeres
jóvenes que presentan edemas con intensificación vespertina, dolores de piernas,
sintomatología nocturna como el llamado síndrome de piernas inquietas, sin que los
estudios de imágenes, función o bioquímicos muestren alteración alguna.
Existe en estos cuadros una probable responsabilidad endocrina, debido a que afectan al
sexo femenino, se incrementa su sintomatología en el periodo previo a la menstruación
y en el climaterio; aunque los estudios sobre hormonas y receptores no han mostrado
una patente característica.
- Características:
Es episódico, se localiza en la cara, las manos y las piernas, es de predominio diurno,
duro, de color normal, ocasionalmente doloroso, aumenta con el ortostatismo
prolongado y el clima caluroso, disminuye con dieta hiposódica, medias elásticas,
ejercicio regular (natación), afecta exclusivamente a las mujeres premenopáusicas, se
acompaña de distensión abdominal, trastorno psicológico y emocional, generalmente
existe abuso de diurético o laxantes.
20
4. OTROS EDEMAS EN EXTREMIDADES INFERIORES
Aparecen en situaciones puntuales y pueden reconocerse por sus características, si los
situamos en su contexto clínico adecuado.
Mixedema:
Es un edema de inicio gradual, progresivo, localizado en la cara, los párpados, el dorso
de las manos (hipotiroidismo) y pretibial (hipertiroidismo), la consistencia es elástica,
es blanco o pálido (hipotiroidismo), o amarillo marfil, el pretibial es pigmentado
(hipertiroidismo), indoloro (hipotiroidismo) y puede ser pruriginoso o doloroso
(hipertiroidismo), aumenta al faltar o excederse las hormonas tiroideas, disminuye en
caso de tratamiento con corticoide tópico, intralesional o con cirugía.
Lipedema: Es también un edema de inicio gradual, progresivo, localizado en la cadera, los
muslos, las piernas y escaso en los pies, no se observa el signo de Stemmer (dificultad
de tomar entre los dedos el pliegue cutáneo; generalmente se toma en la cara dorsal del
la primera falange del segundo dedo del pie.), es de predominio vespertino, blando, se
observan con frecuencia marcas negras o azules, es sensible a la presión y al tacto,
empeora al estar de pie durante periodos largos o en un ambiente cálido, no mejora
con la elevación de las extremidades inferiores o la compresión, afecta exclusivamente
a las mujeres durante la pubertad, es de fácil reblandecimiento ante las contusiones,
puede asociarse con linfedema al comprimirse los linfáticos.
Desnutrición:
Es un edema gradual, progresivo, se localiza en los miembros inferiores, sin relación
con el horario, es blando, blanco, indoloro, aumenta con la posición de pie, disminuye
en posición de decúbito dorsal por redistribución del líquido, el paciente está pálido,
con cabello quebradizo, lengua lisa, la masa muscular está disminuida, hay aumento
de volumen abdominal y la albúmina plasmática es <2.0 g/dL.
Malabsorción: El edema es de inicio gradual, progresivo, localizado en los miembros inferiores, sin
relación con el horario, blando, blanco, indoloro, aumenta en posición de pie,
disminuye en decúbito dorsal por redistribución del líquido, generalmente hay anemia,
calambres, parestesias, lientería y esteatorrea.
Embarazo: Es un edema de inicio gradual, progresivo, leve, localizado en los tobillos, los pies, de
predominio vespertino, blando, blanco, indoloro, aumenta al estar de pie y en
embarazos múltiples, disminuye en posición de decúbito lateral izquierdo y al elevar
los miembros inferiores a 30º, es más frecuente en el segundo trimestre, permanece
incluso 10 días después del parto.
Preecalmpsia:
El edema es de inicio súbito después de la semana 20 de embarazo (>900 g/ semana),
se localiza en la cara, las manos y los miembros inferiores, es blando, blanco,
indoloro, aumenta con la posición de pie, disminuye, pero no desaparece, en decúbito
lateral izquierdo, con los miembros pélvicos elevados a 30º, puede haber cefalea, dolor
en el epigastrio, trastornos visuales e hipertensión
21
5. BIBLIOGRAFÍA
1) John W. Ely, Jerome A. Osheroff, M. Lee Chambliss, Mark H. Ebell. Approach
to Leg Edema of Unclear Etiology. JABFM .2006; 19( 2): 148-160.
2) Rubén Villa Estébanez, Óscar Veiras del Río. Trombosis venosa profunda. AMF
2009;5(1):11-20
3) J.M. Calvo Romeroa y E.M. Lima Rodríguez. Pseudotrombosis venosa profunda
de miembro inferior secundaria a quiste de Baker roto.
SEMERGEN.2005;31(9):437- 438.
4) F. Villalba Alcalá, A. Espino, Montoro, A. Monteagudo Parreño y A. Martínez
Sánchez. Síndrome seudotromboflebítico secundario a rotura espontánea de quiste
poplíteo de Baker. Aten Primaria 2002; 30 (3): 94-95.
5) M.a Luz Navas Hergueta, Amaya N. López Laguna. Insuficiencia venosa
crónica.AMF 2011;7(9):509-514.
6) L.J. Álvarez-Fernández a, F. Lozano b, J. Marinel·lo-Roura c, J.A. Masegosa-
Medina. Encuesta epidemiológica sobre la insuficiencia venosa crónica en España:
estudio DETECT-IVC 2006. ANGIOLOGÍA 2008; 60 (1): 27-36.
7) Oscar Veiras del Rio, Ruben Villa Estebanez ¿Levantar las piernas mejora la
sintomatologia de la insuficiencia venosa? AMF 2013;9(2):104-105.
8) J.A. Brizuela Sanz, E.M. San Norberto García, B. Merino Díaz y C. Vaquero
Puerta. Medicine. 2013;11(45):2717-2720.
9) A. López García. Evaluación del paciente con insuficiencia venosa crónica.
JANO. 200; 68 (1.549):35-38.
10) Vila Coll MA, Jdid Rosàs N. Cómo valorar un linfedema. FMC.2013;20(7):391-
398.
11) Gil Martín AR, et al. Síndrome de Cockett o de May-Thurner o síndrome de
compresión de la vena ilíaca. Radiología. 2012: 4
12) Oteros Fernández R et al. Síndrome de May-Thurner y cirugía de escoliosis.
Radiología. 2008;50:245-7.
13) Ramírez García S et al. Síndrome de May-Thurner como causa de compresión
neurovascular del nervio pudendo. Ginecol Obstet Mex 2013;81:105-108.
14) J. de Haro Miralles, J.R. March García, C. Varela Casariego y F. Acín García.
Protocolo diagnóstico de la isquemia de miembros inferiores.
Medicine.2009;10(45):3028-31.
15) E.M. San Norberto García, J.A. Brizuela Sanz, B. Merino Díaz y C. Vaquero
Puerta. Isquemia aguda de las extremidades. Medicine. 2013;11(45):2677-83.
16) E.M. San Norberto García, J.A. Brizuela Sanz, B. Merino Díaz, C. Vaquero
Puerta. Síndrome de isquemia crónica de las extremidades inferiores. Medicine.
2013;11(45):2684-90.
17) A. J. Muñoz García, J. Caballero Borrego, J. Fernández Pastor y J.J. Gómez
Doblas. Protocolo diagnóstico de la isquemia arterial periférica aguda. Medicine
2005; 9(44): 2908-2909.
18) E.M. San Norberto Garcia, J.A. Brizuela Sanz, B. Merino Diaz , C. Vaquero
Puerta. Patología venosa y linfática. Medicine. 2013;11(45):2691-9.
19) Jose Manuel Garzon Hernandez Explorando las piernas ¿Tiene una trombosis
venosa profunda?. AMF 2010;6(5):260-265.
20) José Francisco Llinares Orts, Mireya Martinez. Actuación ante sospecha de
trombosis venosa profunda/tromboflebitis. SVMFIC. 2009.
21) www.fisterra.es
22
22) Santiago Díaz Sánchez, Fco. Javier Gordillo López, Ana Isabel González
González, Natividad Puche López, Teresa Fernández Vicente.Guía clínica sobre:
Patología arterial y venosa. FMC: Protocolos.
23) Raquel Barba Martín. Protocolos: Enfermedad Tromboembolica venosa.
EMI.2009.
24) Atención Primaria de Calidad Guía de Buena Práctica Clínica en Patología
venosa.
25) Manual de exploración física. Basado en la persona, en el síntoma y en la
evidencia. SEMFYC
26) Guía Terapéutica en Atención Primaria. Basada en la selección razonada de
medicamentos. SEMFYC.
27) Baldomero Flores-Villegas, 1 Ivan Flores-Lazcano, 2 María de Lourdes
Lazcano-Mendoza, 3; Servicio de Medicina Interna, Urgencias adultos, Hospital
General de Cuernavaca Dr. José G Parres, Cuernavaca Morelos; Unidad de medicina
Familiar num 1, IMSS Cuemavaca , Morelos. Artículo de revisión. Edema. Enfoque
clínico. 2014;30:51-55.
28) Organización Panamericana de la Salud. Oficina Regional de la Organización
Mundial de la Salud. Guía de manejo y tratamiento. Parte II. Edemas de las piernas.
29) Rossi, Guillermo. Secretario General de la Sociedad de Flebología y Linfología
Bonaerense. Diagnóstico diferencil de los edemas de extremidad inferior. Año 2 / Nº
4 / Enero - Abril 2007 / Páginas 157 a 220
30) Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 2(1), 1997. El edema de
miembros inferiories: causas y medidas que lo alivian.
31) Alberto Fica, C. Rev Chil Infect (2003); 20 (2): 104-110. Infectología práctica.
Celulitis y erisipela: manejo en atención primaria.
32) Villa Bastías, Elena. Del Fresno Asensio, Antonio.Médicos residetenes de
Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de la Victoria,
Málaga. Síndrome compartimental agudo.
33) Artritis/Artrosis, artículo visto en:
http://salud.discapnet.es/CASTELLANO/SALUD/ENCICLOPEDIA/A/Paginas/Artri
tis.aspx
34) Guía clínica práctica de la Asociación de la Distrofia Refleja Simpática:
Distrofia Simpatica Refleja/Sindrome Regional Doloroso Complejo
(DSR/SRDCGuías Clínicas Practicas—Segunda Edición.
35) Concepción Cuenca Gonzáleza, María Isabel Flores Torresb, Karla Vanesa
Méndez Saavedrac,Idoya Barca Fernándeza, Alejandro Alcina Navarroa, Alejandro
Villena Ferrer. REV CLÍN MED FAM 2012; 5 (2): 120-129. Articulo especial:
Síndrome Doloroso Regional.
36) José M. García Pinilla, Juan J. Gómez Doblas Servicio de Cardiología Hospital
Clínico Universitario Virgen de la Victoria Málaga. Campus de Teatinos. Colonia de
Santa Inés s/n 29010 Málaga. Insuficiencia cardiaca aguda, Edema de Pulmón,
Shock cardiogénico.
37) Artículo Edema cardiovascular visto en:
http://www.medicasur.com.mx/en_mx/ms/ms_ts_card_Edema_cardiovascular/_rid/4
163/_mto/3/_wst/maximized?imp_act=imp_step3
38) Goicoechea Diazhandino, Marian. Editora-coordinadora. Algoritmos en
nefrología. Enfermedad renal crónica. Módulo 05. Sociedad Española de Nefrología.
39) Alcazar Arroyo, Roberto. Orte, L. Gonzalez Parra, E. Gorrizi, J.F. Navarro, J.F.
Martin de Francisco A.L. Egocheaga MªI. Alvarez Guisasola, F. Sociedad Española
de Nefrología (SEN). Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria
23
(semFYC) (España) En representación del Grupo de Trabajo en HTA. (España) En
representación del Grupo de Trabajo en Diabetes. (España). Documento de consenso
SEN-semFYC sobre la enfermedad renal crónica. Documento de consenso SEN-
semFYC sobre la enfermedad renal crónica Enviado a Revisar: 30 Nov. 2009 |
Aceptado el: 30 Nov. 2009 | En Publicación: 16 Feb. 2010. Nefrologia
2008;28(3):273-282 | Doi.
