(2016 12-22)razonamiento clínico sindrome neuroleptico maligno (ppt)

RAZONAMIENTO CLÍNICO.

¿Qué me pongo en Nochevieja?

GLORIA CLAVERIA SANCHOSANDRA JIMÉNEZ ASENSIO

22 DE DICIEMBRE DE 2016.

CASO CLÍNICOMujer de 79 años. Motivo de consulta: Focalidad neurológica sin especificar.

ANTECEDENTES PERSONALES:1. Factores de riesgo cardiovascular: HTA. DLP. No DM2. Enfermedades: Osteoporosis.3. Intervenciones quirúrgicas: NO4. No alergias medicamentosas conocidas5. Tratamiento actual:

• Prevencor 20 mg 0-0-1• Ansium (diazepam 5 mg+ sulpirida 50 mg)• Ibuprofeno 600 mg 1-1-1• Vasonase ( nicardipino) 30 mg 1-0-0 • Zarelis Retard (venlafaxina) 75 mg 1-0-1 • Omeprazol 20 mg 1-0-0• Adiro 100 0-1-0• Hibor 2500 UI cada 24• Ácido Ibandrónico 150 mg un comprimido cada 30 días

CASO CLÍNICO

2.-ENFERMEDAD ACTUAL

Mujer de 79 años acude a Urgencias remitida por sus familiares.Motivo de consulta:

• Habla incoherente+disartria• Relajación de esfínteres • No pérdida de fuerza en extremidades. • Últimos 12 meses

Cuadro depresivo relacionado con reacción de duelo ( tratamiento con Ansium y Venlafaxina, de reciente introducción).

Deterioro de estado general 3 caídas desde su propia altura. Fisura pelviana . Reposo relativo+Hibor 2500

CASO CLÍNICO3.-EXPLORACIÓN GENERAL

• Tensión arterial: 169/ 100• Frecuencia cardiaca: 85 latidos por minuto.• Temperatura: 37,9ºC• Saturación de oxígeno basal: 100%

• Consciente, obnubilada, bradipsiquia. Glasgow 15 Leve disartria. Obedece a órdenes sencillas. Contesta con monosílabos.

• Auscultación cardiaca: Rítmico a 80 latidos por minuto. No soplos ni extratonos.

• Auscultación pulmonar: En campos anteriores: murmullo vesicular conservado.

• Exploración abdominal: Blando, depresible, no doloroso a la palpación. No masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal.

• EEII: Abundantes signos de insuficiencia venosa crónica. No edemas. No fóvea. No signos de TVP

• Exploración neurológica. PICR. Movilización de las 4 extremidades. Rigidez en extremidad superiores derecha (previa por neuropatía traumática) RCP izquierdo flexor , derecho indiferente. No signos meníngeos

Y AHORA…. ¿QUÉ HACEMOS?

CASO CLÍNICO4.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1. ECG: Línea de base artefactada. Ritmo sinusal a 87 latidos por minuto. No alteraciones aguda de la repolarización

2. Equilibrio ácido base:• Ph: 7,43.• PCO2: 43.• Bicarbonato 26,1• Exceso de base: 3,7

3. Marcadores de Infección/Inflamación• PCR: 0,31.• Procalcitonina: 0,04

4. Bioquímica• Glucosa 110 mg/dl• Urea: 26mg/dl• Creatinina: 0,53 mg/dl• Calcio: 9,2 mg/dl• Cloro: 102 mEq/L• Sodio: 137 mEq/L• Potasio: 3,6 mEq/L• CK: 585

CASO CLÍNICO4.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1. Hemograma:• 9000 leucocitos (N: 83,9%, L: 10,2%)• Hemoglobina 13 mg/dl• Hematocrito: 38,3• VCM: 88,20.• Plaquetas 195000

2. Hemostasia• Actividad de protrombina:90%.• Fibrinógeno Derivado. 5,4

3. Analítica de orina: Sin alteraciones.4. Hemocultivos5. Urocultivos6. Radiografía de tórax:

• No alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda.• Aplastamiento en D9.

CASO CLÍNICO

TAC craneal: Incipiente atrofia encefálica difusa de distribución inespecífica. En el contexto de la edad de la paciente. Áreas hipodensas periventriculares y en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales por isquemia crónica. Microinfartos subcorticales crónicos. Calcificaciones parietales vasculares. No se identifican lesiones focales ni complicaciones vasculares agudas. Unión cráneo vertebral normal. Diagnóstico: No se identifican signos de edema cerebral, ni lesiones focales.

Y EL SIGUIENTE PASO ES….

CASO CLÍNICOPUNCIÓN LUMBAR

1. Líquido claro.2. Se inicia tratamiento con ceftriaxona 2 gramos endovenoso.

Análisis de Líquido Cefalorraquídeo.o Hematíes: 25/mm3

o Células nucleadas: 0o Cloruro: 127 mEq/L.o Glucosa: 0,58 g/Lo Proteínas 0,32 g/L.

CASO CLÍNICO

PASO A SALA DE OBSERVACIÓN.

• Durante la tarde fiebre de hasta 39,5º. Hormonas tiroideas. Descartar tirotoxicosis

• Ecografía abdominal:• LOE hepática de aspecto quístico complejo en LHI. • Ectasia pielocaliciar grado II izquierda

INGRESO EN MEDICINA INTERNA

• EEG• ECODOPPLER DE TSA• ECOCARDIOGRAMA

• Afebril durante toda la estancia SIN tratamiento antibiótico.• Mejoría tras la retirada de venlafaxina, tramadol y lorazepam.

SIN HALLAZGOS

CASO CLÍNICO¡ Qué intriga! ¿ Alguien puede dar algún posible diagnóstico?Tengo el alma en vilo.

AGITACIÓNELEVACIÓN DE CK

HIPERTERMIA SIN FOCO

USO DE NEUROLÉPTICO

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

1. EPIDEMIOLOGÍA2. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA3. FACTORES DE RIESGO4. CLÍNICA5. DIAGNÓSTICO6. TRATAMIENTO.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO1. EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia 0,2-3,23% de las personas que reciben neuroléptico• Dos veces más frecuentes entre los 20-50 años.• Mayor en hombres.

2. FISIOPATOLOGÍA• Alteración en la neurorregulación central de la dopamina.• Reacción anormal de un sistema musculo esqulético predispuesto.


2. FISIOPATOLOGÍA

Administración de agentes

bloqueadores de receptores

dopaminérgicos centrales

HaloperidolVenlafaxinaOlanzapinaQuetiapina

Risperidona.

Retiro súbito de agentes

dopaminérgicos

LevodopaBromocriptinaCabergolidaApomorfinaEntacapone.Tolcapone

Sobredosis de medicamentos

CitalopramAnfetaminas.

Cocaína.Éxtasis.

EpinefrinaLitio.


3. FACTORES DE RIESGO• Asociados con el uso de neurolépticos

o Altas dosiso Rápido incremento de la dosiso Uso simultáneo de varios neurolépticos.

• Factores metabólicoso Deshidratación: ¿precipitante o consecuencia?o Desnutricióno Alcoholismo

• Factores asociados a patologías psiquiátricas


CLÍNICA•TRIADA:•M. motoras•M. autonómicas•M. mentales


DIAGNÓSTICOPRUEBAS DIAGNOSTICAS INESPECÍFICAS: Diagnóstico clínico y de exclusión.

AS: Leucocitosis + CPK (x4) NEUROIMAGEN normal

LCR normal

EEG: enlentecimiento generalizado.


DIAGNÓSTICOPosibles alteraciones de laboratorio en el SNM:


DIAGNÓSTICOCRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA SNM SEGÚN EL DSM 5

A. Desarrollo de severa rigidez muscular y temperaturas elevadas (>38 ◦C en 2 mediciones) asociadas a sudoración profusa, con relación al uso de antagonistas de la dopamina durante las 72 h anteriores al cuadro

B. Generalmente se observan: Disfagia Temblor, mioclonía, distonía, trismo, sialorrea Incontinencia urinaria y palidez Cambios en el nivel de conciencia (de confusión a coma) Taquipnea (frec >50% por encima del valor basal) Taquicardia (velocidad >25% sobre el valor basal) TA (sistólica o diastólica ≥25% por encima del valor basal) Evidencia por laboratorio de rabdomiólisis (CPK x4)

C. Los síntomas de los criterios A y B no se deben a otras sustancias o a una condición neurológica o médica general (encefalitis virales, entre otras)

D. Los síntomas de los criterios A y B no corresponden a un trastorno mental (alteración del humor con

características catatónicas, entre otras) Fuente: basada en American Psychiatric Association.


DIAGNÓSTICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LEVINSON

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNODIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Status epiléptico.

Infecciones del SNC, afecciones

inflamatorias o autoinmunitarias.

Catatonia maligna

Lesiones estructurales subcorticales.

Afectaciones sistémicas

(feocromocitoma, tirotoxicosis, tétanos,

golpe de calor).

Sdms similares por uso sustancias o medicamentos:

• Sdm serotoninérgico• Sdm de hipertermia parkinsoniana.

• Sdm de abstinencia a alcohol o sedantes.

• Hipertermia maligna (Anestesicos halogenados y relajantes

musculares despolarizantes)• Intoxicacion atropínica

(anticolinérgicos)


ALGORITMO DIAGNÓSTICO


TRATAMIENTO

Tratamiento sintomático. Unidad de Cuidados Intensivos. Algoritmo de WOODBURY: terapia de soporte

individualizada.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNOTRATAMIENTO

1. SUSPENDER FÁRMACO NEUROLÉPTICO.

2. Soporte vital (ABCDE) y tto de complicaciones. Hidratación Hipertermia IRA. Fenóm. trombóticos

3. Sedación: BZD: Lorazepam 1-2 mg/6h vía oral, im o iv

4. Tto específico con FÁRMACOS DOPAMINÉRGICOS. Bromocriptina 2,5-5 mg/8h vo. Amantadina 100mg/8h vo.

5. Dantroleno 1-2,5 mg/kg/6h iv

6. Casos refractarios: Plasmaféresis Terapia Electroconvulsiva (TEC): 6-10 sesiones bilaterales.

Estadio Woodbury

Clínica Tto soporte Tto 1ª linea

Tto 2ª linea

I. Parkinsonismo inducido por fcos

Rigidez, temblor Reducir o cambiar el APS

Anticolinérgico

II. Catatonia inducida por fcos

Rigidez, temblor,estupor

Suspender, reducir o cambiar el APS

Lorazepam

III. SNM leve o temprano

Rigidez, catatonia o confusión, Tª<38ºC, FC 100-120 lpm

Suspender APS, monitorizar progresión, FR

Lorazepam

IV. SNM moderado

Rigidez, catatonia o confusión, Tª38-40ºC, FC 100-120 lpm

Suspender APS, sueroterapia, enfriamiento, FR, cuidados intensivos

LorazepamBromocriptinaAmantadina

Considerar TEC

V. SNM grave Rigidez severa, catatonia o coma, Tª >40ºC, FC>120 lpm

Suspender APS, sueroterapia, enfriamiento, FR, cuidados intensivos

Dantroleno

Bromocriptina oAmantadina

Considerar TEC

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNOBIBLIOGRAFÍA:

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Síndrome neuroléptico maligno asociado a quetiapina tras retirada de olanzapina y donepezilo, con EEG con diagnóstico diferencial para enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Rev Esp Geriatr Gerontolo. 2016 Febrero.

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Health & Medicine

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