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ASISTENCIA INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

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Introducción

Las lesiones que presenta un politraumatizado, pueden comprometer su vida u originar secuelas invalidantes.

La atención inicial engloba: 1- Escenario: prehospitalario u hospitalario. 2-Evaluación y acciones iniciales. 3- Reconocimiento primario. 4-Resucitación. 5- Reconocimiento secundario. 6-Reevaluación. 7- Tratamiento definitivo.

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R. PRIMARIO: A: mantenimiento de vía aérea con

estricto control cervical. B: respiración. C: control de hemorragias y circulación. D: estado neurológico: valoración rápida. E: exposición y protección térmica.

R. SECUNDARIO: Balance global de las lesiones existentes

por aparatos y apartados.

RECONOCIMIENTO

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VÍA AÉREA/CONTROL CERVICAL

CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN:

Bajo nivel de conciencia.

Obstrucción por cuerpo extraño o

hemorragia masiva en cavidad oral.

Traumatismo maxilofacial grave.

Quemadura inhalatoria.

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SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

Bajo nivel de conciencia. Estridor. Ronquidos. Afonía Inadecuada alineación traqueal. Taquipnea. Tiraje. Escasa o nula expansión torácica. Cianosis

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MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Apertura de vía aérea: elevación o tracción mandibular.

Desobstrucción .

Mantenimiento de la permeabilidad: cánulas faríngeas.

Vía aérea definitiva: Intubación traqueal, cricotiroidotomía, traqueotomía.

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CRITERIOS PARA VÍA AÉREA DEFINITIVA

Apnea.

Inconsciencia.

Mantenimiento inestable por otros medios.

Necesidad de ventilación mecánica.

Proteger de broncoaspiración: sangre o vómitos.

Administración de fármacos.

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TÉCNICAS DE VÍA AÉREA DEFINITIVA.

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VENTILACIÓN

Identificar lesiones que amenazan la vida y tratarlas de inmediato:

Neumotórax a tensión. Tórax inestable. Heridas torácicas abiertas. Hemotórax masivo.

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SIGNOS DE INESTABILIDAD RESPIRATORIA

Fr>35 o <10 rpm.

Movimientos torácicos asimétricos.

Trabajo respiratoiro excesivo.

Respiración paradójica.

Heridas penetrantes.

Enfisema subcutáneo.

Silencio auscultatorio.

Sat. O2<90 % por pulsioximetría.

Cianosis

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OXIGENOTERAPIA

OBJETIVO: SAT O2>90% ( Pa O2>60 mmHg).Formas de administración:Sistema de alto flujo.Sistema de bajo flujo.Mascarillas con reservorio.Ventilación mecánica:Volumen corriente: 10 ml/Kg.Fr: 10-15 pm.FiO2= 1

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ANALGESIA-SEDACIÓN- RELAJACIÓN

ESCALA DE RAMSEY 1- Agitado,

ansioso. 2- Cooperador

tranquilo. 3- Dormido con

respuesta a órdenes.

4- Dormido, responde con lentitud a estímulos.

5- Dormido, sólo responde a estímulos dolorosos.

6- Sin respuesta a estímuloss.

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ANALGÉSICOS

OPIÁCEOS Morfina: 0,2

mgrs/Kg i.v. Fentanilo:1-2

ugrs/Kg i.v. Meperidina o

Petidina:50-100 mgrs i.v.

Tramadol:100 mgrs/6h, i.v.

NO OPIÁCEOS. A.A.S. Metamizol:2 grs,

i.v.lenta para evitar hipotensión.

Ketorolaco: 10-30 mgrs, i.v./6-8 h.

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SEDANTES

BENZODIACEPINAS:

Midazolam: vida media corta. Dosis= 0,2-0,4 mgrs/Kg en bolo i.v.

HIPNÖPTICOS: Propofol: disminuye la

PIC.Provoca hipotensión. Depresor respiratorio.Dosis de 1-2 mgs/Kg en bolo i.v lento.

Etomidato: disminuye la PIC. Estabilidad hemodinámica.

Dosis= 0,2-0,3 mgrs/Kg. I.v.

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ANTAGONISTAS

NALOXONA: antagoniza opiáceos. Dosis 0,4 mgrs (mx 2 mgrs).

FLUMAZENILO: antagoniza BDZ. Dosis 0,2-0,5 mgrs en bolus i.v. mx 2 mgrs

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RELAJANTES MUSCULARES: imprescindible sedación previa.DESPOLARIZANTES:

Succinilcolina: Anectine acción en < 1 mn

Duracción 5-10 mn

Dosis:1 mg/Kg.

NO DESPOLARIZANTES:

Atracurio:acción en 1,5 mn.

Duración:30 mn

Dosis:0,4 mgrs/kg

Vecuronio:acción en 2 mn.

Duración:20 mn.

Dosis:0,2 mgs/Kg

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CAUSAS DE SHOCK

Hemorrágico: la más frecuente en el paciente politraumatizado.

Cardiogénico. Obstructivo. Neurogénico. Séptico.

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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL SHOCK ( ACS)

C lase I C lase I I C lase I I I C lase IVPérdidas (m l) 750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000Pérdidas (% Vol.) 15% 15-30% 30-40% >40%Pu lsaciones/ min >100 >100 120 >140Presió n arterial Norm al Norm al B aja M u y bajaPresió n Pu lso N o alta B aja B aja B ajaRelleno capilar Norm al Retardado Retardado RetardadoF . Respirator ia 14-20 20-30 30-40 >40D iu resis (m l/ h ) >30 20-30 5-15 InapreciableSensor io Ansiedad leve Ansiedad C onfu sió n L etargiaReposició n (3:1) C r istaloides C r istaloides C r istaloides + Sangre C ristaloides + Sangre

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TRATAMIENTO DEL SHOCK ESTABLECER ACCESOS

VASCULARES: 2 vías cortas y de gran calibre.

SOBRECARGA INICIAL RÁPIDA: en 10-15 MN, 30 ML/Kg de cristaloides isotónicos: suero fisiológico.

Se evitará s. glucosado, por sus efectos negativos sobre el SNC.

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IMPORTANTE

LA T. A. TARDA EN ALTERARSE. No intentar llevar la T.A. a cifras

normales. SIGNOS DE BUENA REPOSICIÓN:

normalización de la FC., incremento de la presión del pulso, buen relleno capilar, elevación de la T.A.

Identificación lo más precoz posible de lesiones que precisen tratamiento quirúrgico definitivo.

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SVA.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA INICIAL.

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NIVEL DE CONCIENCIAESCALA DE GLASGOWP untos R .M otora R .V erba l R .O cular

6 O bedeceórdenes

--- ---

5 Loca lizado lor

C . O rientado ---

4 R etira a ldo lor

C . D esorientado Espontánea

3 F lexiónanorm al

P alabrasinaprop iadas

A la orden

2 E xtens iónanorm al

S onidosincom prens ib les

A l do lor

1 N ula N ula N ula

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EXAMEN PUPILAR( II-III pares craneales y mesencéfalo.

TAMAÑO: anormal diferencia> de 1 mm.

REACTIVIDAD: reflejo directo y consensuado.

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FUNCIÓN MOTORA

Paciente consciente: Mejor respuesta a la voz.

Paciente en coma: Mejor respuesta al estímulo doloroso.

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LEVES MODERADOS GRAVES14-15 GCS 13-9 GCS < 9 GCS

Si alto riesgo:TAC TAC+Observación Reanimación+TAC+Cirugía+UCI

CLASIFICACIÓN TCE

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EN LA ASISTENCIA DEL TCE: EVITAR Presuponer que la lesión cerebral

es la causa del shock. Atribuir la causa de la alteración de

conciencia al alcohol y a las drogas.

Normalizar las cifras de T.A. Valorar D antes que A-B-C.

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EVALUACIÓN INICIAL Y REANIMACIÓN

Permeabilización de la vía aérea y estricto control cervical.

IOT si Glasgow <9: evitar el aumento de la PIC con sedación previa.

Identificar lesiones que comprometan la ventilación.

Circulación y control de hemorragia: PAM > 90 mmHg: Si hemorragia intraabdominal,es prioritaria sobre TCE.

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EVALUACION INICIAL Y REANIMACION Evaluación neurológica: GCS,

valoración del diámetro y reactividad pupilar y detección de asimetría motoras.

Exposición y prevención de hipotermia.

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REEVALUACIÓN Y MONITORIZACIÓN Se valorará de nuevo y completan

las fases A, B, C, D, optimizando la función cardiorrespiratoria.

Se insertarán sondas nasogástrica y uretral si son pertinentes.

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EXAMEN CLÍNICO SECUNDARIO Exploración desde cabeza a pies.

Procedimientos diagnósticos especiales: TAC.

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PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL PPC = PAM - PIC.

PPC < 50 mmHg= descenso del flujo sanguíneo cerebral.

Si PIC aumenta, disminuye la PPC y el cerebro se vuelve isquémico.

HTI = PIC > 20 mmHG.

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CLÍNICA DE HIC

Midriasis ipsolateral, hemiplejía contralateral( puede homolateral), y alteración de la consciencia.

Tríada de Cushing:depresión respiratoria + HTA + bradicardia.

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TRATAMIENTO TCE

SVA.

Sedación y analgesia: Fentanilo y Etomidato, son estables hemodinámicamente y no elevan la PIC.

Manitol al 20% en dosis de 1-2- grs/Kg i.v a pasar en 20 mn. Si clínica de HIC.

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TRAUMATISMO CERVICAL

Lesión medular alta es causa de muerte inmediata en politraumatizados.

Los accidentes de tráfico suponen el 76% de las LMA.

Los cambios estructurales que se producen son témporo-dependientes.

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MECANISMO DE LESIÓN

Flexión. Compresión axial. Flexión-compresión axial. Fractura aplastamiento. Flexión-rotación. Hiperextensión. Flexión-separación.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS Signos motores: debilidad o parálisis

de extremidades y músculos del tronco.

Signos sensitivos: alteración o ausencia de la sensibilidad en el tronco y extremidades.

Signos externos: abrasiones, laceraciones o deformidades en cabeza, cuello, o columna.

Dolor: sensibilidad dolorosa a la palpación del cuello o columna.

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ACTUACIÓN IN SITU

SVA CON ESTRICTO CONTROL CERVICAL.

TODO PACIENTE INCONSCIENTE DEBE SER VALORADO Y TRATADO COMO SI TUVIERA UNA LMA.

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SIGNOS DE LESIÓN CERVICAL. Arreflexia fláccida, relajación del

esfínter anal. Respiración diafragmática. Capacidad de doblar,pero no

extender el codo. Mueca al dolor por encima, pero no

por debajo de la clavícula. Hipotensión y bradicardia sin

hipovolemia. Priaprismo.

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SEGMENTOS MEDULARES C1 Trapecio. C2 Esternocleidomastoideo. C4 Diafragma. C5-C6 Abd de brazo/ Supinadores de

antebrazo. C6-C7 Extensores brazo. T2-T6 Intercostales sup/ infs. T7-T12 Abdominales. L1 Flexor de cadera.

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SEGMENTOS MEDULARES Lesión a nivel de C2: tetraplejía, con

nivel sensitivo mandibular, necesidad de ventilación mecánica.

Lesión C5-C6: tetraplejía con nivel sensitivo en clavículas y respiración abdominal.

T1-T8: paraplejía,respiración abdominal.

L1: paraplejía, pérdida de sensibilidad en perineo, no alteración de respiración.

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LESIONES C. CERVICAL.

Fractura de Jefferson: por compresión axial, con fractura de dos o más áreas del anillo del atlas.

Dislocación occipitoatlantoidea. Fractura de Hangman( del

ahorcado):Fx bilateral del arco del axis y rotura del LLA.

Fx Odontoides. Inestabilidad C1-C2.

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TRATAMIENTO

INMOVILIZACIÓN ADECUADA.

SVA. Si IOT : preferible un relajante no despolarizante ( Vecuronio)

Shock neurogénico: HTA+ Bradicardia+ Hipotensión+ piel caliente: Administrar cristaloides y coloides para mantener la T.A.

Metilprednisolona( NASCIS 3). El intervalo óptimo para actuar se

encuentra alrededor de las 4 horas.

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METILPREDNISOLONA ( NASCIS 3)

Paciente asistido en las primeras 3 horas: 30 mgrs /Kg en bolo, las 23 horas siguientes 5,4 mgrs/kg/h en perfusión.

Paciente asistido entre las 3 y las 8 horas: 30 mgrs/Kg en bolo, las 48 siguientes 5,4 mgr/kg/h en perfusión.

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TRAUMATISMO TORACICO Primer signo es la hipoxemia.

Frecuente asociación de lesiones.

A, B, C, D.

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LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO Taponamiento cardíaco: elevación

de la presión venosa, hipotensión, tonos apagados. No se ve ingurjitación yugular si hipovolemia

Neumotórax a tensión: ingurjitación yugular ( no si hipovolemia),silencio auscultatorio, timpanismo, insuficiencia respiratoria grave con compromiso hemodinámico, desviación traqueal.

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LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO Neumotórax abierto:las

alteraciones fisiopatológicas están en relación con el tamaño del defecto

Hemotórax masivo: más frecuente en heridas penetrantes. Las lesiones penetrantes mediales a mamila o las posteriores mediales a escápula, pueden requerir tratamiento quirúrgico urgente.

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LESIONES CON POTENCIAL COMPROMISO VITAL Volet costal/contusión pulmonar. Rotura de vía aérea. Traumatismo esofágico. Traumatismo cardíaco. Traumatismo de grandes vasos. Lesiones diafragmáticas. Neumotórax/hemotórax simple. Fracturas costales/esternal.