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Digestión y Absorción Dr. Claudio O. Cervino Fisiología 2015 Facultad de Cs. de la Salud - UM

41 digestivo dig abs medicina

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Digestión y

Absorción

Dr. Claudio O. Cervino

Fisiología – 2015

Facultad de Cs. de la Salud - UM

Page 2: 41 digestivo dig abs medicina

Parte I

Principios de

Digestión y Absorción

DEFINICIÓN

TIPOS

2

Page 3: 41 digestivo dig abs medicina

3

Summary of Mechanisms of Digestion and Absorption of Nutrients

Nutrient Products of

Digestion Site of Absorption Mechanism

Carbohydrates

Glucose

Galactose

Fructose

Small intestine

Na+-glucose cotransport

Na+-galactose cotransport

Facilitated diffusion

Proteins

Amino acids

Dipeptides

Tripeptides

Small intestine

Na+-amino acid cotransport

H+ -dipeptide cotransport

H+ -tripeptide cotransport

Lipids

Fatty acids

Monoglycerides

Cholesterol

Small intestine

Bile salts form micelles in the small

intestine

Diffusion of fatty acids, monoglycerides,

and cholesterol into intestinal cells

Reesterification in the cell to

triglycerides and phospholipids

Chylomicrons form in the cell (requiring

apoprotein) and are transferred to

lymph

Fat-soluble vitamins Small intestine

Micelles form with bile salts and

products of lipid digestion

Diffusion into the intestinal cell

Water-soluble

vitamins Vitamin B12

Small intestine

Ileum

Na+-dependent cotransport

Intrinsic factor

Bile salts Ileum Na+ - bile salt cotransport

Ca2+ Small intestine Vitamin D-dependent Ca2+ -binding

protein

Fe2+ Fe3+ reduced to Fe2+ Small intestine Binds to apoferritin in the intestinal cell

Binds to transferrin in blood

Page 4: 41 digestivo dig abs medicina

DIGESTIÓN

4

Page 5: 41 digestivo dig abs medicina

Regulación

de la

digestión y en

la utilización

de los

nutrimentos

absorbidos:

1- Ritmos

circadianos

(homeostasis

predictiva)

2- Acción

integrada de

las hormonas

GI 5

Page 6: 41 digestivo dig abs medicina

Digestión Química: proceso ordenado

que involucra enzimas digestivas.

HIDRÓLISIS

Digestión

Digestión Mecánica

Digestión Química

R”-R’ + H2O R”OH + R’H enzima digestiva

6

Como regla general, ~25% to 30% de la digestión

ocurre preduodenalmente, y ~70% to 75% ocurre en el

duodeno y yeyuno.

Page 7: 41 digestivo dig abs medicina

Boca:

digestión mecánica = masticación (dientes) y

deglución.

digestión química = amilasa salival.

Estómago:

digestión química = HCL + proteasas. lipasas

lingual y gástrica.

digestión mecánica = mezcla y retropulsión

Intestino delgado:

digestión mecánica = mezcla y transporte.

digestión química = hidrólisis en la luz

intestinal (hormonas pancreáticas) + hidrólisis

en el borde en cepillo de los enterocitos +

intracelular. 7

Page 8: 41 digestivo dig abs medicina

• Gl. salivales y linguales: carbohidratos y

grasas (en estómago)

• Estómago: proteínas y grasas

• Páncreas exócrino: carbohidratos,

proteínas, lípidos y ác. nucleicos

• Intestino Delgado (enz. luminares y

citoplasmáticas): carbohidratos y proteínas

HCl (estómago) y bilis (hígado)

ayudan a la acción enzimática 8

Page 9: 41 digestivo dig abs medicina

Principales enzimas digestivas I

Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o productos

Gl.

salivales

-amilasa

salival =

ptialina

Cl- almidón

hidroliza los enlaces 1:4 a para

producir dextrinas a-limitadas,

maltotriosa y maltosa.

Gl.

linguales

lipasa

lingual

triglicéri-

dos

ácidos grasos más 1,2-

diacilgliceroles

9

Page 10: 41 digestivo dig abs medicina

Principales enzimas digestivas II

Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o

productos

Estómago

pepsinas

(pepsinó-

geno)

HCl

proteínas y

polipép-

tidos

fracciona los enlaces

peptíddicos adyacentes a

los aminoácidos aromáticos

lipasa

gástrica

triglicéri-

dos ácidos grasos

en paréntesis se muestran las proenzimas respectivas. 10

Page 11: 41 digestivo dig abs medicina

Principales enzimas digestivas III

Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o

productos

Páncreas

exócrino

tripsina

(tripsinógenos)

enteropep-

tidasa

proteínas y

polipépti-

dos

fracciona los enlaces

peptídicos en el lado

carboxilo de los

aminoácidos básicos

(arginina o lisina)

quimiotrip-

sinas

(quimiotripsinó-

genos)

tripsina

proteínas y

polipépti-

dos

fracciona los enlaces

peptídicos en el lado

carboxilo de los

aminoácidos aromáticos

elastasa

(proelastasa) tripsina

elastina,

algunas

otras

proteínas

fracciona los enlaces

peptídicos en el lado

carboxilo de los

aminoácidos alifáticos 11

Page 12: 41 digestivo dig abs medicina

Principales enzimas digestivas IV

Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o

productos

Páncreas

exócrino

carboxi-

peptidasa A

(procarboxi-

peptidasa A)

tripsina

proteínas y

polipépti-

dos

fracciona los enlaces

carboxílico terminales que

poseen cadenas laterales

ramificadas aromáticas o

alifáticas

carboxi-

peptidasa B

(procarboxi-

peptidasa B)

tripsina

proteínas y

polipépti-

dos

fracciona los enlaces

carboxílico terminales que

poseen cadenas laterales

alifáticas

colipasa tripsina gotas de

grasas

facilita la exposición del

sitio activo de la lipasa

pancreática 12

Page 13: 41 digestivo dig abs medicina

Principales enzimas digestivas V

Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o

productos

Páncreas

exócrino

lipasa pancreática triglicéridos monoglicéridos y

ácidos grasos

colesteriléster

hidrolasa

ésteres del

colesterilo colesterol

-amilasa pancreática Cl- almidón idem a-amilasa

salival

ribonucleasa ARN nucleótidos

desoxirribonu-cleasa ADN nucleótidos

fosfolipasa A2

(profosfolipasa A2) tripsina fosfolípidos

ácidos grasos,

lisofosfolípidos

13

Page 14: 41 digestivo dig abs medicina

Principales enzimas digestivas VI

Fuente Enzima Activa-

dor Sustrato

Función catalítica o

productos

Mucosa

intestinal

entero-

peptidasa

tripsinó-

geno tripsina

amino-

peptidasas

polipépti-

dos

Fracciona los aminoácidos N

terminales de los péptidos

carboxi-

peptidasas

polipépti-

dos

Fracciona los aminoácidos C

terminales de los péptidos

endo-

peptidasas

polipépti-

dos

Fracciona entre los residuos

en la porción media del

péptidos

dipeptidasas dipépti-dos dos aminoácidos

14

Page 15: 41 digestivo dig abs medicina

Principales enzimas digestivas VII

Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica

o productos

Mucosa

intestinal

maltasa maltosa, maltriosa,

a-dextrinas glucosa

lactasa lactosa galactosa y

glucosa

sucrasa o

sacarasa

sacarosa o

sucrosa

fructuosa y

glucosa

-dextrinasa a-dextrinas,

maltosa, maltriosa glucosa

trehalasa trehalosa glucosa

nucleasas y

enz. correl. ácidos nucleicos

pentosas y bases

nitrogenadas

Citopl. cél. de

la mucosa varias

peptidasas

di, tri y

tetrapéptidos aminoácidos

15

Page 16: 41 digestivo dig abs medicina

ABSORCIÓN 16

Page 17: 41 digestivo dig abs medicina

Absorción: asociaciones estructurales y funcionales

Aumento del

área de

absorción

Pliegues de

Kerkring.

Vellosidades: Son

proyecciones de la

mucosa intestinal.

Aumentan la

superficie del epitelio

intestinal (600 veces)

disponible para la

digestión y la

absorción.

Microvellosidades:

Son proyecciones

digitiformes de la

membrana apical de

las células de

absorción

(enterocitos). 17

Aumento superficie de absorción

Superficie ID = 250 m2

Page 18: 41 digestivo dig abs medicina

Papel de la membrana mucosa

Microvellosidades forman una línea

borrosa denominada ribete en cepillo y

es el sitio donde se encuentran varias

enzimas digestivas: maltasa,

sacarasa, lactasa, peptidasas,

nucleasas y fosfatasas. 18

Page 19: 41 digestivo dig abs medicina

Mecanismos

de

Absorción

• distintos mecanismos de

transporte por membrana (vía

celular) y epitelios (vía

paracelular):

A) pasivos: difusión, difusión

facilitada, ósmosis.

B) activos: bombas Na/K y

transporte acoplado.

Endocitosis.

• productos de la digestión se

absorben principalmente en

intestino delgado, y parte del

agua y Na+ en el colon.

• los productos absorbidos

pasan a la circulación

sanguínea y linfática. 19

lumen

citoplasma

enterocitos

líq. intersticial

sangre y/o linfa

Page 20: 41 digestivo dig abs medicina

Transporte normal de las sustancias por el intestino y

localización de la absorción o la secreción máxima*

20

Page 21: 41 digestivo dig abs medicina

21

Clinical Physiology: Resection of the Ileum DESCRIPTION OF CASE. A 36-year-old woman had 75% of her ileum resected following a perforation caused by

severe Crohn's disease (chronic inflammatory disease of the intestine). Her postsurgical management included monthly

injections of vitamin B12. After surgery, she experienced diarrhea and noted oil droplets in her stool. Her physician

prescribed the drug cholestyramine to control her diarrhea, but she continues to have steatorrhea.

EXPLANATION OF CASE. The woman's severe Crohn's disease caused an intestinal perforation, which necessitated

a subtotal ileectomy, removal of the terminal portion of the small intestine. Consequences of removing the ileum include

decreased recirculation of bile acids to the liver and decreased absorption of the intrinsic factor-vitamin B12 complex.

In normal persons with an intact ileum, 95% of the bile acids secreted in bile are returned to the liver, via the

enterohepatic circulation, rather than being excreted in feces. This recirculation decreases the demand on the liver for

the synthesis of new bile acids. In a patient who has had an ileectomy, most of the secreted bile acids are lost in feces,

increasing the demand for synthesis of new bile acids. The liver is unable to keep pace with the demand, causing a

decrease in the total bile acid pool. Because the pool is decreased, inadequate quantities of bile acids are secreted into

the small intestine, and both emulsification of dietary lipids for digestion and micelle formation for absorption of lipids

are compromised. As a result, dietary lipids are excreted in feces, seen as oil droplets in the stool (steatorrhea).

This patient has lost another important function of the ileum, the absorption of vitamin B12. Normally, the ileum is the site

of absorption of the intrinsic factor-vitamin B12 complex. Intrinsic factor is secreted by gastric parietal cells, forms a

stable complex with dietary vitamin B12, and the complex then is absorbed in the ileum. The patient cannot absorb

vitamin B12 and must receive monthly injections, bypassing the intestinal absorptive pathway.

The woman's diarrhea is caused, in part, by high concentrations of bile acids in the lumen of the colon (because they

are not recirculated). Bile acids stimulate cAMP-dependent Cl- secretion in colonic epithelial cells. When Cl- secretion is

stimulated, Na+ and water follow Cl- into the lumen, producing a secretory diarrhea (sometimes called bile acid

diarrhea).

TREATMENT. The drug cholestyramine, used to treat bile acid diarrhea, binds bile acids in the colon. In bound form,

the bile acids do not stimulate Cl- secretion or cause secretory diarrhea. However, the woman will continue to have

steatorrhea.

Page 22: 41 digestivo dig abs medicina

Parte II

Digestión y Absorción

de Principios

Nutritivos Específicos

22

Page 23: 41 digestivo dig abs medicina

Digestión de los Hidratos de

Carbono o Glúcidos

• Dieta: almidones y glucógeno (polisacáridos); lactosa y

sacarosa (disacáridos) y glucosa y fructosa

(monosacáridos).

• Enzimas:

1) -amilasa salival (cav. bucal)

2) -amilasa pancreática (páncreas al ID). .

productos: oligosacáridos = maltosa,

maltotriosa y -dextrinas

3) oligosacaridasas en ribete en

cepillo intestino delgado.

• Productos: (siguiente) 23

Page 24: 41 digestivo dig abs medicina

Especificidad de sustrato de las enzimas

involucradas en la digestión de los HC y de las

hexosas que constituyen los productos finales:

o Sacarasa

24

(almidón)

Page 25: 41 digestivo dig abs medicina

Resumen: Digestión y Absorción de H. de Carbono

25

poli-, di- y monosacáridos

Page 26: 41 digestivo dig abs medicina

Absorción de los

Hidratos de Carbono

hexosas y pentosas: con rapidez en ID, antes

de llegar al final del íleo.

enterocitos sangre capilares sistema

porta hígado.

glucosa y galactosa cotransporte con Na+;

fructosa es independiente.

transporte afectado por la [Na+] luminal,

directamente proporcional.

veloc. máx. absorción de glucosa intestinal =

120 g/hora. 26

Page 27: 41 digestivo dig abs medicina

Epitelio intestinal

cotransporte

transporte

activo

transp. facilitado

Mecanismo de transporte de glucosa

Glu y Na+ comparten

el mismo

transportador =>

co-transporte =

transportador de la

glucosa dependiente

del sodio (SGLT-1).

• también transporta

galactosa.

insulina: no afecta

transporte

intestinal de

azúcares 27

Page 28: 41 digestivo dig abs medicina

28

Insuficiencia enzimática: diarrea ( moléculas oligosacáridas

osmóticamente activas), distención y flatulencias (producción

bacteriana de CO2 y H2 en colon).

Clinical Physiology: Lactose Intolerance DESCRIPTION OF CASE. An 18-year-old college student reports to her physician complaining

of diarrhea, bloating, and gas when she drinks milk. She thinks that she has always had difficulty

digesting milk. The physician suspects that the woman has lactose intolerance. He requests that

she consume no milk products for a 2-week period and note the presence of diarrhea or

excessive gas. Neither symptom is noted during this period.

EXPLANATION OF CASE. The woman has lactase deficiency, a partial or total absence of the

intestinal brush-border enzyme lactase. Lactase is essential for the digestion of dietary lactose (a

disaccharide present in milk) to glucose and galactose. When lactase is deficient, lactose cannot

be digested to the absorbable monosaccharide forms, and intact lactose remains in the intestinal

lumen. There, it behaves as an osmotically active solute: It retains water isosmotically, and it

produces osmotic diarrhea. Excess gas is caused by fermentation of the undigested, unabsorbed

lactose to methane and hydrogen gas.

Lactasa: neonatal e infantil , juvenil y adultez . Raza blanca: OK

TREATMENT. Apparently, this defect is specific only for lactase; the other brush-border enzymes

(e.g., α-dextrinase, maltase, sucrase, and trehalase) are normal in this woman. Therefore, only

lactose must be eliminated from her diet by having her avoid milk products. Alternatively, lactase

tablets can be ingested along with milk to ensure adequate digestion of lactose to

monosaccharides. No further testing or treatment is needed.

Page 29: 41 digestivo dig abs medicina

Digestión de Proteínas se inicia en el estómago pepsinónegenos I y II (HCl)

pepsinas pH óptimo = 1,6-3,2 => acción termina en el

duodeno (pH = 6,5). Gelatinasa estomacal gelatinas.

sigue en el duodeno

enzimas pancreáticas:

a) endopeptidasas tripsina, quimotripsinas y elastasa.

b) exopeptidasas carboxipeptidasas A y B.

enzimas de la mucosa intestinal (borde en cepillo):

aminopeptidasas, carboxipeptidasas, endopeptidasas y

dipeptidasas.

peptidasas intracelulares lisan los di- y tripéptidos

absorbidos. 29

Page 30: 41 digestivo dig abs medicina

30

Page 31: 41 digestivo dig abs medicina

Absorción

de Proteínas

SIETE sistemas de transporte

de aminoácidos desde el lumen

al enterocito: 5 co-transporte

con Na+ (y en 4 también Cl-) y 2

independiente del Na+.

los di- y tripéptidos requieren

co-transporte con H+.

poca absorción de péptidos

grandes y proteínas.

aminoác. desde el interior del

enterocito transporte por

bordes basolaterales sangre

vena porta hepática.

CINCO sistemas de transporte

desde el enterocito sangre

2 co-transporte con Na+.

absorción rápida en duodeno

y yeyuno, lenta en ileon.

31

Page 32: 41 digestivo dig abs medicina

aminoácidos absorbidos:

50% alimentos ingeridos

25% proteínas de los jugos digestivos

25% células descamadas de la mucosa.

2 a 5% se terminan de digerir por acción

bacteriana y productos se absorben en el colon.

proteínas en heces: origen bacteriano y detrito

celulares (mucosa).

lactantes absorben proteínas sin digerir por

endocitosis IgA maternas.

niños y adultos al absorber proteínas sin

digerir reacciones alérgicas. 32

Page 33: 41 digestivo dig abs medicina

Digestión y Absorción de Proteínas

33

Page 34: 41 digestivo dig abs medicina

Digestión y Absorción de

Acidos Nucleicos

digestión por nucleasas pancreáticas

nucleótidos nucleósidos + ácido

fosfórico (enz. del ribete en cepillo)

pentosas + bases nitrogeneadas.

bases nitrogenadas se absorben por

transporte activo. 34

Page 35: 41 digestivo dig abs medicina

Digestión de las Grasas cav. bucal glánd. de Ebner

(lengua) lipasa lingual

muy activa en estómago

digiere el 30 % de los

triglicéridos.

estómago lipasa gástrica

(poco activa en adultos).

duodeno digestión de la

mayor parte de las grasas:

35

Lipasa pancreática

hidroliza los enlaces 1-3 de los

triglicéridos ya emulcionados

2 ácidos grasos + 1 2-

monoglicérido.

Procolipasa activada por la

tripsina dando colipasa

colabora con la lipasa.

Hidrolasa de los ésteres de

colesterol (lipasa activada por

sales biliares) hidroliza

ésteres del colesterol y

vitaminas liposolubles,

fosfolípidos y triglicéridos.

Fosfolipasa A2 hidroliza

fosfolípidos.

Page 36: 41 digestivo dig abs medicina

36

Page 37: 41 digestivo dig abs medicina

Emulsificación de las grasas

en el intestino delgado acción detergente de las

sales biliares, lecitina y

monoglicéridos.

colaboración de la

colipasa.

Los ácidos grasos (AG)

en presencia de sales

biliares (SB) forman

micelas. Los AG se

liberan desde los

triglicéridos mediante la

acción de la lipasa

pancreática. Los AG

difunden a través de la

capa estable en la

superficie de la mucosa. 37

Page 38: 41 digestivo dig abs medicina

Absorción de las Grasas carriers

AG menores sistema porta

AG mayores esterificación intracelular

no ingreso de sales biliares

quilomicrones exocitosis linfa.

95% de las grasas se

absorben, la > en el yeyuno

y el resto en el ileon:

esteatorrea

colesterol se absorbe

a través de los quilomicrones.

38

Page 39: 41 digestivo dig abs medicina

39

Page 40: 41 digestivo dig abs medicina

40

Abnormalities of Lipid Digestion and Absorption

Clinical Physiology: Zollinger-Ellison Syndrome DESCRIPTION OF CASE. A 52-year-old man visits his physician complaining of abdominal pain, nausea, loss of appetite, frequent

belching, and diarrhea. The man reports that his pain is worse at night and is sometimes relieved by eating food or taking antacids

containing HCO3-. Gastrointestinal endoscopy reveals an ulcer in the duodenal bulb. Stool samples are positive for blood and fat.

Because Zollinger-Ellison syndrome is suspected in this patient, his serum gastrin level is measured and found to be markedly elevated.

A computerized tomographic (CT) scan reveals a 1.5-cm mass in the head of the pancreas. The man is referred to a surgeon. While

awaiting surgery, the man is treated with the drug omeprazole, which inhibits H+ secretion by gastric parietal cells. During a laparotomy, a

pancreatic tumor is located and excised. After surgery the man's symptoms diminish, and subsequent endoscopy shows that the

duodenal ulcer has healed.

EXPLANATION OF CASE. All of the man's symptoms and clinical manifestations are caused, directly or indirectly, by a gastrin-secreting

tumor of the pancreas. In Zollinger-Ellison syndrome, the tumor secretes large amounts of gastrin into the circulation. The target cell for

gastrin is the gastric parietal cell, where it stimulates H+ secretion.

The gastric G cells, the physiologic source of gastrin, are under negative feedback control. Thus, normally, gastrin secretion and H+

secretion are inhibited when the gastric contents are acidified (i.e., when no more H+ is needed). In Zollinger-Ellison syndrome, however,

this negative feedback control mechanism does not operate: Gastrin secretion by the tumor is not inhibited when the gastric contents are

acidified. Therefore, gastrin secretion continues unabated, as does H+ secretion by the parietal cells.

The man's diarrhea is caused by the large volume of fluid delivered from the stomach (stimulated by gastrin) to the small intestine; the

volume is so great that it overwhelms the capacity of the intestine to absorb it.

The presence of fat in the stool (steatorrhea) is abnormal, since mechanisms in the small intestine normally ensure that dietary fat is

completely absorbed. Steatorrhea is present in Zollinger-Ellison syndrome for two reasons: (1) The first reason is that excess H+ is

delivered from the stomach to the small intestine and overwhelms the buffering ability of HCO3--containing pancreatic juices. The

duodenal contents remain at acidic pH rather than being neutralized, and the acidic pH inactivates pancreatic lipase. When pancreatic

lipase is inactivated, it cannot digest dietary triglycerides to monoglycerides and fatty acids. Undigested triglycerides are not absorbed by

intestinal epithelial cells, and thus they are excreted in the stool. (2) The second reason for steatorrhea is that the acidity of the duodenal

contents damages the intestinal mucosa (evidenced by the duodenal ulcer) and reduces the microvillar surface area for absorption of

lipids.

TREATMENT. While the man is awaiting surgery to remove the gastrin-secreting tumor, he is treated with omeprazole, which directly

blocks the H+-K+ ATPase in the apical membrane of gastric parietal cells. This ATPase is responsible for gastric H+ secretion. The drug is

expected to reduce H+ secretion and decrease the H+ load to the duodenum. Later, the gastrin-secreting tumor is surgically removed.

Page 41: 41 digestivo dig abs medicina

95%

Absorción de AGUA en las vías GI

41

Excreted in feces

Page 42: 41 digestivo dig abs medicina

AGUA: sigue gradiente

osmótico en ID e IG.

42

(en colon)

Page 43: 41 digestivo dig abs medicina

Absorción de Electrolitos

43

Page 44: 41 digestivo dig abs medicina

Segmento

intestinal Na+ K+ Cl- HCO3

-

Yeyuno

Se absorbe

activamente;

facilita absorción

de agua,

azúcares y

aminoácidos

Se absorbe

pasivamente cuando

su concentración

aumenta al

absorberse agua.

Se absorbe Se absorbe

Ileon Idem yeyuno Se absorbe

pasivamente

Se absorbe

parcialmente,

intercambio

por HCO3-

Se secreta

parcialmente,

intercambio

por Cl-

Colon

Se absorbe

activamente (hay

efecto de la

aldosterona)

Se produce

secreción neta

dependiente de

aldosterona

se absorbe

parcialmente,

intercambio

por HCO3-

Se secreta

parcialmente,

intercambio

por Cl-

44

Page 45: 41 digestivo dig abs medicina

45

colon

Na+: se absorbe activamente en ID e IG.

• Transp. activo Na+ acoplado a absorción de glu, aa, etc.

• Glucosa en el lumen => facilita absorción del Na+

ileon duodeno y yeyuno

Page 46: 41 digestivo dig abs medicina

46

La aldosterona en el

colon estimula la

absorción luminal de

Na+ y a medida que el

agua sigue al Na, el

quimo se deshidrata.

Page 47: 41 digestivo dig abs medicina

47

Page 48: 41 digestivo dig abs medicina

Diarrea

Cólera

Epitelio

intestinal

1

2

Normal

Toxina del cólera

aumenta al AMPc

1 2

Aumento de agua

y electrolitos

=> DIARREA 48

Page 49: 41 digestivo dig abs medicina

Absorción de Cationes Divalentes

Calcio: • Se absorbe entre el 30-80% del

Ca ingerido.

• Transporte activo en porción

superior del ID.

• Facilitado por el 1,25-

dihidroxicolecalciferol =>

> número de canales y > síntesis

de calbindina (proteína fijadora

de Ca citoplasmática).

• La absorción se ajusta a las

necesidades corporales.

Calcio Hierro

49

Page 50: 41 digestivo dig abs medicina

Hierro: • Se ingiere (Fe3+) ~20 mg/día;

• Se absorbe (Fe2+) entre el 3-6% del ingerido.

• Se absorve en porción superior del ID.

• Hay interferencias dietéticas con la absorción.

transporte

activo

transferritina

50

Page 51: 41 digestivo dig abs medicina

Absorción de las Vitaminas

o Vitaminas liposolubles (A, D, E, K): en

relación a la absorción de grasas.

La > de las vitaminas liposolubles se absorben

en porción superior de ID (yeyuno y primera

porción íleon).

Se absorben por difusión simple (pasiva)

o Vitaminas hidrosolubles: es rápida; algunas

relacionada con el cotransporte de Na+

Vit. B12 en el íleon (relacionada con el factor

intrínseco). 51

Page 52: 41 digestivo dig abs medicina

Vitamina hidrosoluble lugar mecanismo abs. máx./d requer./d

ácido ascórbico (C) íleon activo ligado al

Na >5.000 mg <50 mg

biotina yeyuno activo ligado al

Na ? ?

colina ID difusión

facilitada ? ?

ác. fólico

pteroilglutamato

5-metiltetrahidrofolato

yeyuno

yeyuno

difusión

facilitada

> 1.000

µg/dosis

100-200

µg

ác. nicotínico yeyuno difusión

facilitada ? 10-20 mg

ác. pantoténico ID ? ? 10 mg

piridoxina (B6 ) ID difusión simple >50 mg/dosis 1-2 mg

riboflavina (B2 ) yeyuno activo ligado al

Na

10-12

mg/dosis 1-2 mg

tiamina (B1 ) yeyuno activo ligado al

Na 8-14 µg ~1 mg

vitamina B12

(cobalamina)

íleon

distal

difusión

facilitada 6-9 µg 3-7 µg 52

Page 53: 41 digestivo dig abs medicina

53

Absorción Vitamina B12

1- Boca: proteínas R

2- Duodeno: unión a

FI (secretado en

estómago)

3- Ileon terminal:

prot. de transporte.

Luego TCII.

duodeno

Ileon

terminal

a la

médula

ósea

Page 54: 41 digestivo dig abs medicina

54

Enfermedad Celíaca

Page 55: 41 digestivo dig abs medicina

Bibliografía

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FIN

Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el

Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs . de la Salud – UM.

Intestino Delgado

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