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AnafilaxiaMoreno Ocampo A. Samantha 361
IntroducciónUrticari
a
Anafilaxia
Angio edema
Reacciones alérgicas agudas
Reacción multisisté
mica aguda
Historia
• Hallazgos encontrados en papiros egipcios
• Picadura de abeja • Muerte de un
faraón
año 2640 a. C.
• “Anafilaxia” vocablos griegos de Phylax (protección y Ana (atrás)
• Investigadores franceses, Paul Portier y Charles Richet
1902
DefinicionesSe define la anafilaxia como “una reacción adversa de causa inmunológica desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, agentes físicos, hidatidosis, etc.).”
“ La anafilaxia sistémica es la manifestación mas severa e importante de los padecimientos alérgicos .”
La anafilaxia es una urgencia médica que requiere una atención inmediata y adecuada, por lo que todo médico debe estar preparado, con independencia de la especialidad a que habitualmente se dedique, para hacer frente a esta situación.
Definiciones Shock anafiláctico • Es un shock distributivo producido por la pérdida inicial
de fluidos intravasculares secundario al aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación y depresión
Reacciones anafilactoides • Son el resultado de respuestas no mediadas por IgE, como
las que producen algunos agentes químicos (p.ej. los opiáceos) que de una manera inespecífica desgranulan los mastocitos; la sintomatología que generan puede ser indistinguible de la que aparece en el curso de un shock anafiláctico
Dentro de la anafilaxia podemos
encontrar 2 subtipos
Epidemiologia
Incidencia
Estados Unidos
DinamarcaMéxico
7.6 casos por cada 100,000 habitantes
al año
3.2 casos de anafilaxia por cada 100,000 habitantes al año
No tiene estadísticas
publicadas pero algunos reportes señalan casos de
anafilaxia inducida por
ejercicio después de
ingerir alimentos
30-50%
Epidemiologia
Epidemiologia
Se estima que es un problema que puede generar eventos mortales hasta en 154 por 1.000.000 de personas, con riesgo relativo de presentación de
1% a 3 %, y en algunos estudios con una incidencia de anafilaxia de 30 por 100.000
Estados Unidos 50% por picadura de insectos
Antibióticos betalactámicos
400 a 800 muertes por
año
Pacientes sometidos a
inmunoterapia de 1 por
2.000.000 al año
Fisiopatología
Liberación de
mediadores inflamatorio
s
Shock anafilácti
co
Mediadores
Histamina
H1
Prurito
Rinorrea
Taquicardia
Broncoespasmo
H2
Cefalea
Edema
Hipotensión
Metabolitos del Ac. Araquidón
ico
Prostaglandina D2
Broncoespasmo
Vasodilatación Leucotrie
nos
Efectos fisiológicos de los mediadores sobre los órganos blancoHISTAMINA Constricción del músculo bronquial
Edema de las vías aéreas y laringeIncrementa la secreción de moco Estimula al músculo liso intestinalUrticaria y AngioedemaVasodilatación
LEUCOTRIENOS Altera el tono de la musculatura lisa bronquial Incrementa la acción de la histamina
PAF (FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS)
Incrementa la liberación de histamina y serotonina de las plaquetasAfectan el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular
ECF-A (FACTOR QUIMIOTACTICO DE EOSINÓFILOS)
Recluta eosinofilos
PROSTAGLANDINAS Actúan sobre el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular
Etiología
Inmunológicas
No inmunológicas
Idiopáticas Cla
sifi
caci
ón
Anafilaxia inmunológica
Específica
Sintetizada por LB
IgEProducción de IgG
Activación del complemento Activación directa del sistema inmune innato
No IgE Dextran
Ac monoclonales
Factores
físicos
Ejercicio
Calor
Radiación UVAlcohol
Opioides
Anafilaxia no inmunológica
• Es producida por factores
cuyo mecanismo exacto de
inducción de anafilaxia
aún se desconoce
Anafilaxia idiopática
• En la anafilaxia idiopática no se ha
determinado un
mecanismo claro
Se diagnostica luego de realizar un
estudio alergológico en el cual
no se determinó la causa…
Es fundamental descartar:
Mastocitosis o Síndrome
Carcinoide.
Agentes productores de anafilaxia
FÁRMACOS
Antibióticos betalactámi
cos
Tetracicloinas
Cloranfenicol
Estreptomicina
Sulfas
Vancomicina
MEDIADOS
POR IGE
ALIMENTOS
Huevo
Leche
Almejas Chocolate
Frutos secos
Agentes productores de anafilaxiaM
EDIADOS
POR IGE
Agentes productores de anafilaxia
VENENO DE HIMENÓPTERO
Abejas
Avispas
Hormigas
Abejorros
MEDIADOS
POR IGE
Agentes productores de anafilaxia
OTROS
Insulina humana
Proteínas séricas
Inmunoterapia con
alérgenos Látex
Quiste hidatídico
MEDIADOS
POR IGE
Agentes productores de anafilaxia
MEDIADOS POR
Complemento
Alteración del
metabolismo del ácido araquidóni
co
Causa física
Citotóxico
NO
MEDIADOS POR IGE
Manifestaciones clínicas
INMEDIATAS
Minutos a menos de una hora
TARDÍAS
4-8 horas
LOCALES
Urticaria y angioede
ma
SISTÉMICAS
Tracto respiratori
o, cardiovasc
ular, digestivo, piel, etc.
Manifestaciones clínicas sistémicas Leves sistémicas
• Cosquilleo, hormigueo, prurito principalmente de manos y pies, sensación de calor y puede acompañarse de congestión nasal edema de párpados, estornudos y lagrimeoModeradas sistémicas
• Síntomas de la reacción leve mas la presencia de tos, disnea, broncoespasmo, sibilancias, edema de laringe, disfonía, urticaria generalizada y puede ocurrir nausea y vomito, prurito generalizado sensación de calor y una gran ansiedadSeveras sistémicas
• Pueden ser súbitas, pueden iniciar con las leve y moderada descritas pero progresa rápidamente en minutos y en algunas ocasiones puede presentarse sin síntomas previos con importante broncoespasmo, disnea, edema de laringe con ronquera y estridor cianosis y puede llegar hasta paro respiratorio, el edema gastrointestinal y la hipermotilidad puede provocar nausea, vomito, diarrea, cólicos, incontinencia fecal o urinaria, convulsiones tanto por irritación del SNC o por hipoxia, colapso cardiovascular con hipotensión arritmias cardiacas, shock y coma
Diagnóstico • Por las características de la anafilaxia él diagnostico es básicamente clínico. El laboratorio apoya en muy poco sin embargo será de utilidad para el diagnostico diferencial.
Diagnóstico diferencialSíndromes de “rubicundez”: hipoglucemiantes orales, postmenopausia, carcinoma medular de tiroides, carcinoide
Síndromes “restaurante”: sulfitos, glutamatos
Aumento en la producción endógena de histamina: mastocitosis sistémica, urticaria pigmentosa, leucemia aguda promielocítica
Funcional: crisis de angustia, sincope vasovagal
Otros: angioedema hereditario, feocromocitoma, urticaria, IAM, tromboembolismo pulmonar, otros tipos de shock
Laboratorios Comienza a elevarse los primeros 5 a 10 minutos y continúan incrementándose por 30 a 60 minutosNo útil después de la primer hora
Histamina
Alcanza su pico después de 60 a 90 y pueden persistir por más de 5 horasEl tiempo ideal es entre la primera y segunda hora, y no más de6 horas
Triptasa
Durante elcuadro anafiláctico
solamente se identifican concentraciones
basales
Tratamiento
• Por razones fisiopatológicas obvias, la prioridad es mantener la estabilidad de los signos vitales:• “ABC inicial”: mantenimiento y permeabilidad de la vía aérea,
respiración y circulación.
Adrenalina Antihistamínicos
Glucocorticoides
Agonistas beta 2
Líquidos parenterales
Tratamiento farmacológico
Bibliografía
• http://www.elsevier.es• ANAFILAXIA Guías para su diagnóstico y Tratamiento Colegio Mexicano
de Alergia, Asma e Inmunología Pediátrica (COMAAIPE)• Anafilaxia y choque anafiláctico MJE Mendoza Magaña,* MA Rosas Vargas,*
JE Guillén Escalón,* AM Moncada Alcon,* Blanca Estela del Río Navarro,* Juan José Luis Sienra Monge*Revista Alergia México 2007;54(2):34-40
• Shock anafiláctico Julián Gómez Alzate, MD Jefe, Servicio de Urgencias Clínica del Country Bogotá
• SHOCK ANAFILACTICO: fisiopatologia, reconocimiento y tratamiento Isabel Cristina Casas Quiroga