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ANTIMICÓTICOS
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
EQUIPO 3
6HM4
POR:
ALCÁNTARA PÉREZ SARAHI
CAMACHO MORALES ANA LAURA
REYES SORIANO THALIA DANAE
SÁNCHEZ BOUCHAM JOSÉ MAURICIO
TOSQUI ARELLANO DIEGO ARTURO
GENERALIDADES
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
• Están formados por células eucariotas.
• El DNA está organizado en cromosomas envueltos por la membrana nuclear.
• Cubriendo la membrana se encuentra la pared celular rígida constituida por quitina, mananos y glucanos.
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
• Obtiene su energía de y el carbono
absorbiendo la materia organiza en
descomposición por isoenzimas.
• Se reproducen por procesos asexuales
por división binaria o formando esporas
a través de esporas sexuales.
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
• Pueden ser unicelulares, formados por células aisladas llamadas levaduras.
• Los pluricelulares se constituyen por células que crecen en los extremos, tabicándose formando hifas que se ramifican.
• Otros hongos filamentosos forman estructuras complejas y organización de sus hifas , presentando una morfología características: Setas.
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
LEVADURAS
• Forma redonda u oval, con diámetro entre 3 y 30 nm.
• Se reproducen asexualmente por gemación: A partir de una célula madre se forman protusiones protoplasmáticas o yemas (blastoconidios)que crecen hasta separarse. Forman seudomicelios.
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
PLURICELULARES
• 3 a 13nm de diámetro y longitud variable.
• Crecen en forma de tabique que no se desprenden. Constituyen hifas y se ramifican entre si formando micelios.
• Se clasifican en superiores e inferiores.
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
Superiores las hifas son delgadas y las células que las forman están separadas entre si por tabiques con un poro que permite el cambio genético. Forman esporas (conidios) en las hifas.
Los inferiores las hifas son mas anchas y no se tabican. Tienen múltiples núcleos y citoplasma único. Las esporas esporangiosporas se forman en el interior.
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
HONGOS DIMÓRFICOS
• Pueden presentar la forma de levadura
o la filamentosa . dependiendo de las
condiciones de crecimiento .
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
CLASIFICACIÓNDe acuerdo a la característica de reproducción sexual.
• Se encuentran: Zygomycota, Ascomycota, Basidiomycota y Chytridiomycota.
• Los Zigomycetes son hongos filamentosos inferiores que se dividen por fusión de gametangios.
• Dentro de Ascomycota y Basidiomycota, se incluyen hongos filamentosos superiores de micelio tabicado y levaduras.
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
• Los primeros se reproducen formando
ascoesporas y los basidiomicetes forman
basidiosporas.
• De los hongos los cuales se desconoce
su fase sexual se denominan
Deuteromycota.
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
INFECCIONES MICÓTICAS Pueden causar cuadrosalérgicos por lainhalación de esporas,intoxicaciones porsustancias o infecciones,dada la capacidad quetienen algunas especiesfúngicas de colonizarinvadir y multiplicarse enórganos y tejidos.
GENERALIDADES
Pratz Guillermo; Microbiología Clínica ; 1ª Édición; Editorial Panamericana, Buenos Aires ,Argentina.
Las micosis son distintas de acuerdo al agente
causal , localización o factores de predisposición
• Según su localización:
-Superficiales
-Cutáneas
-Cutaneomucosas
-Subcutáneas y profundas
-Sistémicas
GENERALIDADES
GENERALIDADES
GENERALIDADES
METRONIDAZOL
METRONIDAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Es un nitroimidazol
activo.
• Posee actividad ante
protozoos y bacterias.
• Actúa para Entamoeba
Histolytica y trichomonas
vaginalis .
METRONIDAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Manifiesta actividad antibacteriana contra cocos anaerobios y bacilos gramnegativos anaerobios
• También tiene eficacia contra los géneros Bacteroides, Clostridium y bacterias microaerófilas como Helicobacter y Campilobacter.
METRONIDAZOL: FARMACOCINETICA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
ABSORCIÓNVía oral , intravenoso, tópico, intravaginal.
En la primera hora 80%.
Biodisponibilidad: 100%
Los alimentos no afectan su absorción .
DISTRIBUCIÓN
Concentración máxima después de la 1ª hora .
V ½ : 8 a 10 horas.
El 10 % se une a proteínas plasmáticas.
METRONIDAZOL: FARMACOCINETICA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Se distribuye bien en tejidos y líquidos corporales
Atraviesa barrera placentaria .
Vida media de eliminación: 11 horas
• METABOLISMO: Hepático
• El metabolito ácido se encuentra en niveles muy bajos y posee actividad bactericida que equivale aproximadamente al 5%
• EXCRECIÓN: Renal
METRONIDAZOL: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Mecanismo de acción
Es un pro fármaco que necesita activación reductiva
del grupo nitro por microrganismos susceptibles.
Su toxicidad selectiva por patógenos anaerobios y
microaerófilos, como protozoarios amitocondriadosT. Vagianlis, E. Histolutica y G.
Lambia, se deriva de un metabolismo energético.
METRONIDAZOL: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Contienen componentes de transporte de electrones como ferredoxinas, como proteínas de Fe-S que tienen un potencial de oxido reducción suficientemente negativo para donar electrones al Metronidazol.
METRONIDAZOL: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Por transporte forma un anión radical nitro reactivo que destruye microorganismos susceptibles por mecanismo mediados por radicales dirigidos al DNA.
• Metronidazol es reciclado de forma catalítica; la pérdida del electrón del metabolito activo regenera el compuesto original.
METRONIDAZOL: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Las concentraciones crecientes de
O2 inhiben la citotoxicidad
provocada por metronidazol debido
a que el oxigeno compite con el
fármaco por los electrones .
METRONIDAZOL: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• El O2, disminuye la activación
reductiva del metronidazol e
incremental el reciclado del
fármaco.
• Los microorganismos
anaerobios y microaerofílicos
susceptibles derivan energía
de la fermentación oxidativa
de cetoácdos como piruvato.
METRONIDAZOL: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Su descarboxilación, catalizada por oxidoreductasa de piruvato: ferredoxina (PFOR) produce electrones que reducen al mismo.
• Tras su catálisis dona electrones a los aceptores de electrones del metronidazol
METRONIDAZOL: INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Tratamiento eficaz de todas las
formas clínicas de la amebiasis.
Adultos: 750 mg, 3 veces al día
por 10 días.
Niños: 30-35 mg/Kg/día en 3 tomas.
• Es de elección en tricomoniasis
y giardiasis.
250 mg, 3 veces al día por 5
días.
Ante infecciones genitales por T.Vaginalis
METRONIDAZOL: CONTRAINDICACIONES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Primer trimestre del
embarazo
• Hipersensibilidad
• Padecimiento
activo de SNC
METRONIDAZOL: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Nauseas
• Cefalea
• Parestesia
• Vértigo
METRONIDAZOL: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Ataxia
• Convulsiones
• Síndrome de
Stevens-Johnson
(necrólisis
epidérmica tóxica)
METRONIDAZOL: INTERACCIONES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Warfarina: Potenciación del efecto anticoagulante.
Litio: Los niveles plasmáticos de litio se pueden incrementar por el metronidazol.
Ciclosporina: Riesgo de elevación de los niveles séricos de ciclosporina.
Fenitoína o fenobarbital: Niveles plasmáticos reducidos de Metronidazol.
AZOLES
AZOLES
Estos antimicóticos
comprenden dos
amplias clases,
Imidazoles y triazoles.
Ambos comparten la
misma actividad
antimicótica y
mecanismo de acción.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
AZOLES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
AZOLES: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Provocando alteración en sistemas enzimáticos por acumulo del sustrato y aumento de permeabilidad de la membrana fúngica.
Se altera la biosíntesis de ergosterol para la membrana citoplasmática y aumento de 14-α-metilesteroles.
Inhibición de la 14-α-esterol desmetilasa, un CYP microsomico
AZOLES: ACTIVIDAD ANTIMICÓTICA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Los azoles son útiles para:– Candida
(albicans, tropicalis, parapsilosis, glabrata)
– Criptococcus neoformans
– Blastomyces dermatidis
– Hystoplasma capsulatum
– Paracoccidiodesbrazilensis
– Aspergilus
– Dermatofitos
AZOLES: RESISTENCIA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• La resistencia a los azoles surgeprincipalmente durante el tratamientoprolongado con estos fármacos.
• Las mutaciones son la causa masfrecuente de la resistencia.
• Candida albicans, glabrata yCryptococcus neoformans son lostipos que continuamente hacenresistencia a estos farmacos.
AZOLES: INTERACCIONES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Los azoles interactúan con múltiples
CYP hepáticos, ocasionando una
amplia posibilidad de interacciones
con otros fármacos.
Principalmente de debe al aumento
en la concentración plasmática por
disminución de metabolismo.
AZOLES: INTERACCIONES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
AZOLES: KETOCONAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Este fármaco administrado por vía oralha sido reemplazado con itraconazolpara el tratamiento de todas lasmicosis, excepto cuando su costo seauna desventaja.
• Y ketoconazol produce supresiónconticoesteroide que a veces se utilizaen pacientes con síndrome decushing.
KETOCONAZOL
AZOLES: ITRACONAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
ITRACONAZOL
Este es un triazol sistémico, con unaestructura muy similar al imidazolKetoconazol.– Existe la presentación en capsulas y
solución.
– La solución se absorbe mejor en ayuno,hasta tres veces mas que la capsula.
– Su metabolismo es hepático por CYP3A4.
– La vida media es de 30 a 40 horas.
– Se excreta en heces.
AZOLES: ITRACONAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Fármaco de elección para infeccionesno meníngeas por B. dermatidis, H.capsulatum, P. braziliensis y C. immitis.
• Aspergilosis invasiva.
• Candidosis bucofaríngea y esofágica.
• Onicomicosis subungueal distal.
• Infecciones que no responden aanfotericina B
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
AZOLES: ITRACONAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
La mayoría son resultado de interacción
con otros fármacos.
• Hepatotoxicidad
• Diarrea
• Cólicos abdominales
• Hipertrigliceridemia
• Exantema
EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS
AZOLES: ITRACONAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Para tratamiento de micosis profundas(letales):
• Se inicia con 200mg tres veces al díacomo carga.
• Después se administran 200mg cada 12horas
Para onimomicosis se sugieren 200mg pordía durante 12 semanas o 200mg dosveces al día por una semana y tres dedescanso.
DOSIS
AZOLES: FLUCONAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
FLUCONAZOL
• Se absorbe casi por completo en el tubo
digestivo.
• Biodisponibilidad igual por vía oral o
intravenosa.
• Excreción del 90% por vía renal.
• Tiene una vida media de 25 a 30 horas.
• Se encuentra en leche materna, LCR, saliva.
• Se une a proteínas plasmáticas de un 11 a
12 %.
AZOLES: FLUCONAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
• Candidiasis (C. glabrata, albicans)• Bucofaríngea (200mg -1 día y 100mg por 2
semanas)
• Vaginal (400mg/dia)
• Criptococcosis • Meningitis (400mg/dia por 8 semanas y 200mg por
tiempo indefinido)
AZOLES: FLUCONAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
EFECTOS ADVERSOS
• Es un inhibidor del CYP3A4 y CYP2C9, por lo que sus múltiples efectos adversos tienen que ver con sus interacciones farmacológicas.
• Nausea
• Cefalea
• Vomito
• Diarrea
• Alopecia
• Insuficiencia hepática
AZOLES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
OTROS TRIAZOLES
• Voriconazol.
– Similar a fluconazol, con espectro mas
amplio pero vida media de apenas 6 horas.
– Tratamiento primario de aspergilosis invasiva.
• Posaconazol.
– Similar a itraconazol pero con actividad 4
veces mayor contra levaduras y hongosfilamentosos, incluidos causantes de
mucormicosis.
AZOLES: CLOTRIMAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
CLOTRIMAZOL
• Fármaco de uso tópico
• Se absorbe en piel integra un .5%, envagina de un 3-10%.
• La concentración fungicidapermanece en vagina hasta por tresdías.
• La parte que se absorbe esmetabolizada en hígado y excretadapor bilis.
AZOLES: CLOTRIMAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
• Candidiasis cutánea.
• Candidiasis vaginal.
• Candidiasis bucofaríngea.
• Infecciones dermatofiticas.
• Se comercializa en cremas al1%, lociones, polvo, aerosol, cremavaginas, comprimidos vaginales(100, 200, 500mg)y trociscos (10mg).
AZOLES: MICONAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
MICONAZOL
• Fácilmente penetra el estrato corneode la piel y persiste hasta 4 días de suaplicación.
• Menos del 1% pasa a sangre.
• Su absorción en vaginas en menos al1.3%
• Los efectos secundarios principalesson prurito, ardor, irritación.
AZOLES: MICONAZOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Tratamiento de tiña de pie, tiña crural,tiña versicolor.
• Candidiasis vulvovaginal
– Se comercializa en cremas, ungüentos,loción, polvo, gel y aerosol.
– Para uso vaginal se encuentra en cremaal 2 y 4%, óvulos vaginales de 100, 200 o1200mg.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
AZOLES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
OTROS ANTIMICOTICOS TÓPICOS
• Butoconazol– Imidazol similar a clotrimazol que se aplica en
crema vaginal una hora antes de acostarse.
• Tioconazol– Imidazol utilizado para vulvovaginitis por
Cándida, administrando 4.6g de ungüento antesde dormir
• Ketoconazol– Imidazol comercializado en crema, espuma, gel,
champú, para infecciones frecuentes en piel pordermatofitos, tiña versicolor y dermatitisseborreica.
QUERATOLÍTICOS
QUERATOLÍTICOS
Son sustancias que
disminuyen la
hiperqueratosis por
mecanismos (rotura de
uniones intercelulares,
incremento del contenido
hídrico del estrato corneo e
intensificación de la
descamación)
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
QUERATOLÍTICOS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Entre los queratoliticos están: hidroxiácidos alfa que son ácidos orgánicos unidos a un grupo hidroxilo: Ac.glicolico(70-80%),láctico(10%), málico, cítrico, hidroxicaprilico, y mandelico.
QUERATOLÍTICOS: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Disminuyen el estrato
corneo al solubilizar componentes del
desmosoma, activar
enzimas hidroliticas
endógenas y extraer
agua del sustrato
corneo para que se
produzca la
separación celular.
QUERATOLÍTICOS: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• También incrementan la cantidad
de glucosaminoglicanos,
colágeno, y fibras de elastina
QUERATOLÍTICOS: ÁCIDO SALICÍLICO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• ÁCIDO SALICÍLICO
Actúa por medio de
la solubilizarían del
cemento intercelular,
disminución de la
adherencia de
corneocitos y
reblandamiento del
sustrato corneo
QUERATOLÍTICOS: ÁCIDO SALICÍLICO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• En forma de ungüento con
vaselina u otros excipientes
grasos. Puede asociarse a
corticoides (facilitando su
penetración), antralinas y otros queratolíticos. El
tratamiento de las
queratodermias
palmoplantares, ictiosis y psoriasis.
QUERATOLÍTICOS: ÁCIDO SALICÍLICO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Puede aparecer
salicilismo, mas en
niños y enfermos de
insuficiencias
hepáticas y renales
es por ello que debe
utilizarse menos de 2 g
en 24 hrs.
EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS
QUERATOLÍTICOS: UREA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• UREA
Las concentraciones
de pequeñas de urea
incrementan la
absorción y retención
de agua por la piel lo
cual mejora la
flexibilidad y suavidad
de la misma
QUERATOLÍTICOS: UREA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• En concentraciones
altas(>40%),la urea
desnaturaliza y
disuelve proteínas y
se utiliza para
disolver callos y
lograr la avulsión de
uñas distroficas.
QUERATOLÍTICOS: AZUFRE
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• AZUFRE
Se piensa que su efecto queratolitico al reaccionar con la cisteína dentro de los queratinocitos, con la producción de cistina y sulfuro de hidrogeno (acido sulfhídrico).Este ultimo desdobla la queratina, lo cual disuelve el estrato corneo.
QUERATOLÍTICOS: PROPILENGLICOL
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• PROPILENGLICOL
El propilenglicol(en la forma de soluciones al 60-100% en agua), utilizado a menudo junto con oclusión con una capa de plástico, aumenta el contenido hídrico del estrato corneo y facilita la descamación. Su eficacia es máxima en estados de hiperqueratosis por retención
FLUCITOSINA
FLUCITOSINA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
FLUCITOSINA: FARMACOCINETICA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Absorción: Gastrointestinal
• Unión a proteínas: baja unión.
• Distribución: amplia (80% SNC)
• T1/2: 3-6 horas
• Excreción: Renal
FLUCITOSINA: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
La disminución dTMP inhibe la síntesis de ADN
y la división celular
FLUCITOSINA: INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Dosis 100 A 150 mg/kg/día
• Infección de vías urinarias por Cándida
• Meningitis por criptococos.
Concomitante:
Anfoterisina B (0.3
mg/kg/día)
Fllucitosina 100 a 150
mg/kg/día
FLUCITOSINA: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Depresión de las función
medular.(leucopenia, anemias y
trombocitopenia)
• Gastrointestinales
• Hepatotoxicidad
• Teratogénica
ANFOTERICINA B
ANFOTERICINA B
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• «Anfotericina B» es el fármaco más utilizado en infecciones fúngicas profundas (Uso sistémico)
• En 1956, se descubrió la Anfotericina B al estudiar una cepa de STREPTOMYCES NODOSUS, un actinomiceto aerobio
ANFOTERICINA B
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• «Anfotericina B» es un macrólido heptaeno
con una molécula de nicosamida en un
extremo y siete grupos hidroxilo en el otro.
Molécula anfipática con
una región hidrofílica y
otra lipofílica
ANFOTERICINA B: FARMACOCINETICA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Absorción: No se absorbe por vía oral.
Se recomienda su uso
tópico, vía intramuscular o
endovenosa.
La semivida (T1/2) de
Anfotericina B es
de 15 días
Se acumula fundamentalmente :
hígado, riñón, pulmón, corazón ,
musculo y glándulas adrenales.
• Eliminación: Solo del 2 al 5% del fármaco es
eliminado vía renal.
Anfotericina B se une
extensamente a las
lipoproteínas (90-95%).
ANFOTERICINA B: ESPECTRO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Amplio espectro sobre micosis
profundas por patógenos:
Histoplasma, Coccidiodes,
Paracoccidioides braziliensis,
Blastomicosis, por oportunistas:
Cándida albicans y otras
cándidas, Aspergillus, Criptococo
y Mucormicosis. Actividad
limitada contra protozoarios. No
tiene actividad contra
dermatofitos, virus o bacterias.
ANFOTERICINA B: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Anfotericina B se une firmemente a los esteroles de las
membranas celulares del hongo (ERGOSTEROL)
Esta interacción produce poros o canales en las membranas celulares
Aumenta la permeabilidad celular y
se pierden los componentes intracelulares
principalmente cationes , provocando un daño
celular irreversible
ANFOTERICINA B: MECANISMO DE ACCIÓN
ANFOTERICINA
B
ANFOTERICINA B: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
La Anfotericina B posee mecanismos antimicóticos adicionales como daño
oxidativo de las células micóticas, y cierto aumento de la inmunidad
celular del huésped. Las bacterias no son sensibles porque carecen de
ergosterol, que es esencial para que el agente se una a la membrana. La
Anfotericina puede unirse en grado variable al colesterol de las células de
mamíferos, siendo ésta una de las causas de toxicidad de este agente.
ANFOTERICINA B: INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Anfotericina B esta indicado en..
Micosis sistémicas graves tales como
aspergilosis, criptococosis, histoplasmosis, fusariosis, blasto
micosis, coccidiodomicosis
Profilaxis de la Leishmaniasis visceral.
Tratamiento empírico en neutropenia febril refractaria
Infecciones severas por Candida
Dosis: 0.5 a 0.6
mg/kg/día con
solución glucosada al
5% en un lapso de 4
horas.
ANFOTERICINA B: CONTRAINDICACIONES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
ANFOTERICINA B está contraindicada en casos de…
• Hipersensibilidad al fármaco
• Pacientes con insuficiencia renal (Nefrotoxicidad)
• Pacientes con insuficiencia hepática
ANFOTERICINA B: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Fiebre
Escalofríos
Anorexia Calambres
Nefrotoxicidad
ANFOTERICINA B: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS
ANFOTERICINA B: INTERACCIONES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Zidovudina: Al administrar Anfotericina B concomitantemente con la zidovudina se han presentado caso de NEFROTOXICIDAD.
Ciclosporina: Aumento de la creatinina sérica en los pacientes en los que se ha administrado Anfotericina B junto con dosis altas de ciclosporina.
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NISTATINA
NISTATINA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• «Nistatina» es un fármaco útil solo en candidiasis.
• Es un macrólido tetraénico producido por STREPTOMYCES NOURSEI.
ESTRUCTURA QUÍMICA
NISTATINA: FARMACOCINETICA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
• Absorción: No se recomienda vía
intramuscular ni endovenosa.
Aunque su administración es
oral y tópica , la absorción en
ambos casos es escasa
La poca cantidad que
pueda absorberse de
nistatina, se desactiva en
un 95% por el
metabolismo
• Eliminación: Vía renal.
NISTATINA: MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Se fija a los esteroles de la membrana celular de los
hongos, desorganizando su configuración espacial,
lo que lleva a una alteración de la permeabilidad de
la membrana con pérdida de aminoácidos, purinas
e iones por parte del hongo, con alteración del
metabolismo celular.
Además la Nistatina
impide la síntesis de un
grupo polienico en la
pared celular de el
hongo, impidiendo su
paso de hifa a micelio, o
su división binaria.
NISTATINA: INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Nistatina esta indicado en..
Candidiasis en cavidad oral.
Candidiasis vaginal.
Dosis: 100,000 U/ml
cuatro veces al día
(Vía oral)
Aplicaciones dos
veces al día (Vía
tópica)
NISTATINA: CONTRAINDICACIONES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
NISTATINA está contraindicada en casos de…
• Hipersensibilidad al fármaco
NISTATINA: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
Vaginitis
Dermatitis de contacto
Sabor «amargo»Vómitos, diarrea,
nauseas
Irritación de piel
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
FARMACOLOGÍA BÁSICA
EQUIPO 3
6HM4
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atención !