Articulos de ostomias

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ÁREA TEMÁTICA

NUTRICIÓN Y PATOLOGÍA INTESTINAL

RELACIONES ENTRE EL INTESTINOY LA NUTRICIÓN CLÍNICA

Sevilla, 29-30 de mayo 2007

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Nutrición y enfermedad inflamatoria intestinalE. Cabré Gelada

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. España.

Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ

S.V.R. 318

Resumen

En este artículo se revisan las causas y consecuenciasde los déficits nutricionales en la enfermedad inflama-toria intestinal, con especial énfasis en sus implicacio-nes fisiopatológicas. Además, se sientan las bases de laintervención nutricional en estos pacientes tanto desdela perspectiva del consejo dietético como del uso de so-porte nutricional especializado. Se hace un especialhincapié en la discusión de las evidencias existentes enfavor de un papel terapéutico primario de la nutriciónartificial y algunos nutrientes específicos en la enferme-dad de Crohn.

(Nutr Hosp. 2007;22:65-73)

Palabras clave: Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn.Malnutrición. Vitaminas. Oligoelementos. Antioxidantes.Dieta. Fibra dietética. Nutrición enteral. Nutrición parente-ral.

NUTRITION AND INFLAMMATORYBOWEL DISEASE

Abstract

In this paper, the causes and consequences of nutritio-nal deficiencies in inflammatory bowel disease are revie-wed. Particular emphasis is made on their pathophysio-logical implications. In addition, the basis for nutritionalintervention in these patients are described (both interms of dietary counseling and the use of specialized nu-tritional support). Particular mention is made on the cu-rrent evidences in favour of a primary therapeutic roleof artificial nutrition and some specific nutrients inCrohn’s disease.

(Nutr Hosp. 2007;22:65-73)

Key words: Ulcerative colitis. Crohn’s disease. Malnutri-tion. Vitamins. Trace-elements. Antioxidants. Diet. Dietaryfibre. Enteral nutrition. Parenteral nutrition.

Introducción

La malnutrición energético-proteica (MEP), tan fre-cuente en las enfermedades gastrointestinales y hepá-ticas, es una complicación particularmente relevantede la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). Ade-más, tanto en la colitis ulcerosa (CU) como en la en-fermedad de Crohn (EC), se han descrito alteracionesdel status de diversos micronutrientes, algunos de loscuales con importantes funciones metabólicas. Enconsecuencia, la existencia de estos déficits nutricio-nales puede condicionar la evolución clínica de estos

pacientes. En los últimos años, se han acumulado da-tos en favor de que diversos déficits nutricionales pre-sentes en los pacientes con EII puedan tener un papelrelevante en la fisiopatología del proceso inflamato-rio. Por este motivo se ha sugerido que la nutrición ar-tificial, además de sus efectos meramente nutriciona-les, podría ejercer un efecto terapéutico primariosobre la inflamación intestinal, en determinadas cir-cunstancias.

En el presente capítulo se discuten las causas y con-secuencias de los déficits nutricionales en la EII, conespecial énfasis en sus implicaciones fisiopatológicas.Además, se sientan las bases de la intervención nutri-cional en estos pacientes tanto desde la perspectiva delconsejo dietético como del uso de soporte nutricionalespecializado. Se hace un espacial énfasis en la discu-sión de las evidencias existentes en favor de un papelterapéutico primario de la nutrición artificial y algu-nos nutrientes específicos en la EC.

Correspondencia: Eduard Cabré Gelada.E-mail: [email protected]

Recibido: 12-II-2007.Aceptado: 16-III-2007.

MEP en la EIILa prevalencia de MEP en la EII oscila entre el

20% y el 85%, dependiendo de las series. Las razo-nes de esta heterogeneidad dependen del método uti-lizado en el diagnóstico de MEP, del tipo de pacien-tes estudiados (activos o inactivos, hospitalizados oambulatorios), así como de la extensión y/o localiza-ción de la EII. Además, dado el distinto curso clínicode la CU y la EC (generalmente a brotes agudos en laprimera y más crónico e insidioso en la segunda) lospacientes con CU suelen presentar formas agudas deMEP (vg. kwashiorkor-like), mientras que en la ECpredominan las formas marasmáticas o mixtas demalnutrición1.

La etiología de la MEP en la EII es multifactorial.Los mecanismos principales que conducen al desarro-llo de malnutrición en estos pacientes son: a) ingestadietética pobre o inadecuada; b) trastornos del meta-bolismo energético; c) pérdidas proteicas a través delintestino inflamado, y d) grados variables de malab-sorción de nutrientes.

Entre las causas de mala ingesta en la EII cabe citarlas náuseas y vómitos de estos pacientes, el dolor ab-dominal, la afectación del tracto digestivo alto por EC(poco habitual), los episodios de obstrucción intesti-nal, etc. Pero la causa más importante es la anorexialigada a la propia inflamación. Los mecanismos pato-génicos hoy día aceptados para la EII tienen como fe-nómeno pivote la activación de linfocitos T helper ymacrófagos con la consiguiente liberación de citoki-nas proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-1, IL-6, etc.)2.Estos mismos fenómenos están también en la base pa-togénica del síndrome de anorexia-caquexia asociadoal cáncer u otras situaciones clínicas entre las cuales laEII no tiene por qué ser una excepción3. Estudios re-cientes en modelos experimentales de EII parecen de-mostrar que el exceso de citokinas proinflamatoriassería el responsable de la anorexia y mala ingesta deestos animales, estimulando la liberación de serotoni-na a nivel hipotalámico4,5.

El gasto energético en reposo (GER) se ha encon-trado aumentado6,7, normal8,9 o incluso disminuido enla EII10. Sin embargo, cuando el GER se ajusta para lacantidad de masa magra, se pude demostrar que au-menta en relación a la actividad inflamatoria de la en-fermedad11. Más importante que esto, cada vez existenmás evidencias que los pacientes con EII presentan unpatrón de consumo de sustratos energéticos similar alque se produce durante el ayuno prolongado; es decir,disminución de la oxidación de carbohidratos y au-mento de la lipólisis con la consiguiente depleción dela reserva grasa que ello conlleva12,13. Este fenómenoocurriría no solo en la enfermedad activa, sino proba-blemente también en los pacientes en remisión14.

La pérdida proteica a través de la mucosa intestinalinflamada y ulcerada es un fenómeno lógico pero es-casamente evaluado. Estudios recientes, sin embargo,parecen confirmar la existencia de enteropatía perde-dora de proteínas (evaluada mediante aclaramiento fe-

cal de α1-antitripsina) tanto en los pacientes con ECactiva como inactiva15.

Por último, la malabsorción es un fenómeno que só-lo adquiere gravedad en casos (por fortuna infrecuen-tes) de afectación extensa del intestino delgado porEC. Sin embargo, los pacientes con EC que afecta alíleon terminal (una de las localizaciones más habitua-les de la enfermedad) pueden presentar malabsorciónselectiva de algunos nutrientes como la vitamina B

12o

de sales biliares (lo cual puede favorecer la esteato-rrea)1.

Aun en ausencia de datos objetivos que lo demues-tren, en general se considera que la MEP tiene unaamplia gama de consecuencias de carácter general, yes capaz de modificar el curso clínico y la respuesta altratamiento de la EII (tabla I). Entre las consecuenciasde la MEP en la EII tienen especial relevancia el retra-so de crecimiento y la enfermedad metabólica ósea.

En niños y adolescentes con EII, la MEP se consi-dera un factor primordial en la patogenia del retrasode crecimiento y desarrollo que se puede observaren el 20% a 30% de pacientes, sobre todo en losafectos de EC. De hecho, el retraso de crecimientose considera la complicación extraintestinal más fre-cuente de la EC en la edad pediátrica. Hasta un ter-cio de adultos con EII diagnosticada en la infancia

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Tabla IFactores etiológicos que contribuyen al desarrollo de

MEP en la EII

CU EC

Déficit de ingesta• Anorexia relacionada con la inflamación + +• Dietas restrictivas + +• “Ayuno terapéutico” + +• Obstrucción intestinal - +• Afectación del tracto digestivo superior - +• Intolerancia digestiva a medicamentos

(sulfasalazina, 5-ASA, metronidazol) + +

Incremento del metabolismo• Inflamación + +• Complicaciones infecciosas + +• Tratamiento esteroideo + +

Pérdidas proteicas intestinales• Inflamación/ulceración de la mucosa + +• Fístulas - +• Compromiso del drenaje linfático mesentérico - +

Malabsorción• Diarrea - +• Inflamación de la mucosa intestinal - +• Resecciones intestinales - +• Sobrecrecimiento bacteriano intestinal - +• Compromiso del drenaje linfático mesentérico - +• Malabsorción de sales biliares - +

muestran un déficit pondero-estatural irreversible16.Otro estudio retrospectivo en 100 niños con EC de-mostró que la mitad de los niños con retraso de cre-cimiento en el momento del diagnóstico permanecíancon una estatura inferior a la normal en la edad adul-ta17. A la vista de estos datos es lógico concluir quela recuperación de la velocidad de crecimiento debaser un objetivo fundamental del tratamiento de laEII en la infancia y adolescencia. El retraso de creci-miento en la EII se ha atribuido a factores relaciona-dos con la propia enfermedad y trastornos hormona-les, además de a la malnutrición. Sin embargo, elhecho de que el crecimiento se acelera cuando estosniños se incluyen en un plan de rehabilitación nutri-cional, apoya el concepto de que la malnutrición esun factor etiológico de primera magnitud de estacomplicación.

La disminución de la densidad mineral ósea es unagrave complicación de la EII. Su prevalencia globalalcanza el 45%18-20, siendo más frecuente en la enfer-medad de Crohn que en la colitis ulcerosa21. La dismi-nución de la densidad mineral ósea es particularmenteimportante en niños y adolescentes, en la medida queel riesgo de fracturas en la edad adulta se relaciona es-trechamente con el pico de masa ósea que se alcanceal final de la pubertad.

La actividad inflamatoria de la propia EII, el uso deesteroides y el sexo femenino son factores de riesgoconocidos de osteopenia en estos enfermos. Sin em-bargo, el bajo peso corporal, la hipoalbuminemia, eldéficit de vitamina D y la necesidad de recibir nutri-ción artificial (como variable subsidiaria de la presen-cia de malnutrición) se han identificado también comopredictores de enfermedad metabólica ósea, lo que po-ne de manifiesto que ésta es también una complica-ción nutricional de la EII18,22.

Déficit de micronutrientes en la EII

Los pacientes con EII presentan una amplia varie-dad de déficits de micronutrientes que suele ser másevidente e intenso para aquéllos con actividad antioxi-dante (carotenos, vitamina E, vitamina C, vitamina A,zinc y selenio)23-26. Estos déficits, que pueden ocurrirtanto en la enfermedad activa como en remisión, nosuelen provocar manifestaciones clínicas específicaspero sin duda disminuyen la defensa antioxidante enuna enfermedad en la que el estrés oxidativo está au-mentado.

Estudios recientes han demostrado una correlacióninversa entre el status de algunos antioxidantes comoel selenio y los niveles séricos de TNF-α en pacientescon EC27. Por otra parte, es plausible que los déficitssubclínicos puedan ser también relevantes. En estesentido, diversos autores sugieren que el déficit sub-clínico de vitamina B

12podría contribuir a la hiperho-

mocisteinemia de los pacientes con EC y, de este mo-do, contribuir al aumento del riesgo trombótico bienconocido de estos pacientes28,29.

Consejo dietético en la EII: ¿Restringir opermitir?

Durante décadas, los médicos —y, en particular losgastroenterólogos— basaron sus consejos dietéticosen los pacientes con EII (y, de hecho, en la mayor par-te de pacientes con enfermedades del tracto gastroin-testinal) en un criterio universal de restricción. Estecriterio se fundamentaba en el concepto de que el “re-poso intestinal” era poco menos que una condición si-ne qua non para resolver el brote de EC o CU, y se veía favorecido por las frecuentes y variadas intole-rancias alimentarias que estos pacientes manifestaban.En el platillo opuesto de la balanza se sitúan los défi-cits nutricionales tan frecuentes en los pacientes conEII, de cuyas consecuencias no comenzamos a serconscientes hasta los años 1980s. Este argumento haido ganando terreno en los últimos años, de modo quela tendencia actual consiste, como veremos, en reco-mendar una dieta lo más libre y variada posible.

Como se ha mencionado, la intolerancia es una que-ja frecuente de muchos pacientes con EII. En un estu-dio prospectivo en el que se evaluó la tolerancia ali-mentaria en la EII, el 65% de los 130 pacientes quecompletaron el cuestionario manifestaron intoleranciaa algún tipo de alimento, circunstancia que se produjoen tan sólo el 14 % de un grupo de 70 controles sanos(p < 0,0001)30. Los alimentos más comúnmente intole-rados (entre el 23 % y el 40% de los casos) fueron lasverduras y frutas, los lácteos, la carne y el pan. Ade-más, alrededor de una tercera parte de los pacientesintoleraban más de dos alimentos, y cerca del 20%más de seis30. Un estudio mucho más reciente31 en 183pacientes con CU corrobora estos hallazgos: casi el50% de los pacientes evitaban tomar algún tipo de ali-mento (sobre todo, lácteos, frutas y verduras). No obs-tante, no es menos cierto que otro 22 % tomaban can-tidades suplementarias de estos mismos alimentosporque tenían la percepción de que les sentaban parti-cularmente bien, o mejoraban su colitis31.

A pesar de su aparentemente elevada frecuencia, laintolerancia alimentaria es un fenómeno relativamenteinconstante en los pacientes con EII. Pearson y cols.32

reintrodujeron alimentos convencionales de maneraescalonada en 28 pacientes con EC que habían entradoen remisión gracias a una dieta elemental. Durante es-te proceso, 20 pacientes manifestaron intolerancia aalguno de los alimentos, pero siete de ellos toleraronese mismo alimento en una segunda exposición. Esmás, alguno de los pacientes que también manifesta-ron intolerancia tras la segunda exposición fueron, noobstante, capaces de tolerarlo en una tercera exposi-ción a ciegas, e incluso algún enfermo respondió deforma totalmente opuesta a dos reexposiciones a cie-gas al mismo alimento. Estos datos poden de mani-fiesto la dificultad de demostrar de forma consistentelas intolerancias alimentarias en la EII.

Desde esta perspectiva, la supresión por parte delpaciente de cualquier alimento que crea que “no le

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sienta bien” no parece ser una estrategia eficaz ni re-comendable. De hecho, en una serie amplia de pacien-tes con CU mencionada anteriormente, los cambiosque los pacientes introducían en su dieta, basados ensus propias percepciones, no modificaron en absolutola tasa de recidiva de la colitis31.

La utilidad de eliminar de forma “reglada” aquellosalimentos que desencadenan síntomas —lo que se co-noce como “dieta de exclusión”— en la EC ha sidodefendida por diversos autores, sobre todo en el ReinoUnido, tanto por su potencial capacidad de prevenir larecidiva de la enfermedad33, como por su efecto aho-rrador de corticosteroides y de determinadas compli-caciones ligadas a la terapia esteroidea. Hasta la fechasólo se ha publicado un estudio prospectivo, controla-do y aleatorio que investigue el papel de la dieta deexclusión en la prevención de la recidiva en la EC34, eldiseño del cual cabe calificar, como mínimo, de “pe-culiar”. Se incluyeron 78 pacientes que habían entradoen remisión con una dieta elemental, los cuales fueronaleatorizados para recibir una dieta de exclusión (vg.introducción paulatina de alimentos con supresión deaquéllos que producían síntomas) o prednisolona (40mg/día) cuya dosis se redujo progresivamente hasta sutotal supresión en 12 semanas (grupo control). El ma-nejo del grupo control es difícilmente justificablecuando es bien conocido que los corticosteroides noson eficaces en el mantenimiento de la remisión de es-tos pacientes. Sea como fuere, la tasa acumulada derecidiva a los dos años fue significativamente infe-rior en el grupo tratado con dieta de exclusión que enel grupo control (62% vs 79%; p = 0,048)34. Sin em-bargo, un 62% de recidiva es una tasa relativamenteelevada, lo cual sugiere las dietas de exclusión debenser útiles tan sólo en un pequeño subgrupo de pa-cientes con EC, cuyas características están aun pordeterminar.

El “reposo intestinal” fue, durante años, parte esen-cial del tratamiento médico de los brotes de EII activa,de tal forma que los pacientes se mantenían durantedías (y a veces semanas) en ayuno asociado a suerote-rapia iv o, en el mejor de los casos nutrición parenteraltotal (NPT). Sin embargo, a partir de la segunda mitadde la década de los ochenta se publicaron algunos es-tudios que demostraban que la tasa de remisión tras eltratamiento esteroideo era similar con NPT, nutriciónenteral total (NET) o dieta oral convencional, tanto enpacientes con EC35 como CU activas36,37. Por tanto, el“reposo intestinal” se ha convertido en un conceptoobsoleto de modo que, hoy en día, mantener a un pa-ciente con EII activa en ayuno total y sueroterapia ivdebe considerarse como mala práctica.

Es obvio que el objetivo principal de la dieta en laCU y la EC es prevenir y corregir la MEP asociada aestas enfermedades, mediante la prescripción de unadieta lo más libre y variada posible, sin empeorar (y,si es posible, mejorando) los síntomas de la enferme-dad (dolor abdominal, diarrea, etc.). En la actualidad,no se dispone de evidencias suficientemente convin-

centes que incriminen a ningún alimento en el desen-cadenamiento, perpetuación o empeoramiento de laactividad inflamatoria en la EII. En consecuencia, yteniendo en cuenta la necesidad de prevenir los défi-cits nutricionales, los pacientes con CU o EC en brotedeberían evitar sólo aquellos alimentos que de formareiterada y sistemática aumenten sus síntomas. De he-cho, y como se ha comentado anteriormente, la apari-ción o empeoramiento de un síntoma tras la ingestiónde un alimento concreto es, en la mayor parte de oca-siones, absolutamente fortuita. Por consiguiente, si seatribuye todo síntoma al alimento previamente ingeri-do se corre el riesgo de incurrir en una dieta excesiva-mente monótona y, por tanto, restrictiva. En este con-texto, existen dos tipos de alimentos cuyo consumosuscita con frecuencia dudas tanto entre los médicoscomo entre los pacientes: los lácteos y la fibra.

No existe ningún fundamento científico para prohi-bir el consumo de productos lácteos a los pacientescon CU y EC, por el mero hecho de padecer estas en-fermedades. Que se sepa, ningún componente de la le-che es capaz de favorecer la inflamación intestinal,desencadenar un brote y, mucho menos, causar la en-fermedad. Es bien sabido que la leche y sus derivadosson la más importante fuente de calcio, necesario paraprevenir la osteopenia de estos pacientes.

Sin embargo, también es cierto que un determinadoporcentaje de individuos de la población general (so-bre todo en países de la cuenca Mediterránea) presen-tan déficit de lactasa. Cuando la lactosa no absorbidaen el intestino delgado llega al colon puede provocardiarrea y/o flatulencia de manera dosis-dependiente.Este fenómeno, que es absolutamente independientedel hecho de padecer EII, puede ocurrir en pacientescon estas enfermedades y, en estos casos, la ingesta deleche puede aumentar sus síntomas (sobre todo la dia-rrea).

No obstante, estudios realizados por nuestro gruposugieren que la prevalencia de malabsorción de lacto-sa (evaluada mediante la excreción de hidrógeno en elaliento) no es superior el los pacientes con EII que enla población general38. Por tanto, los pacientes con ECy CU sólo deben limitar el consumo de leche durantelos brotes si éste clara y reiteradamente aumenta sudiarrea. Además, la mayoría de pacientes que intole-ran la leche pueden tolerar, sin embargo, otros deriva-dos lácteos como el yogur y los quesos curados, cuyocontenido en lactosa es mucho menor. Por otra parte,hay que hacer hincapié en que la intolerancia a los lác-teos depende de la lactosa, y no de la grasa que contie-nen, por lo que no hay razón alguna para sustituir losproductos lácteos enteros por otros desnatados o semi-desnatados.

Durante los brotes de EII es aconsejable hacer unadieta pobre en residuos, particularmente en aquellospacientes con formas estenosantes de EC, o en brotesde CU grave o extensa. Esto implica eliminar de ladieta la denominada fibra insoluble (lignina, celulosa).Este tipo de fibra produce un residuo fecal abundante


que puede facilitar la obstrucción intestinal cuandohay estenosis, o dañar la mucosa frágil y ulcerada delcolon en un brote grave de colitis. Los alimentos ricosen fibra insoluble son los alimentos integrales, los pre-parados que contienen salvado de cereales y algunosvegetales particularmente “leñosos” (espárragos, alca-chofas, etc.).

A diferencia de la fibra insoluble, la fibra soluble(pectinas, mucílagos, goma de guar, etc.), contenidasobre todo en frutas y legumbres, produce menos resi-duo y, además, es fermentada por la flora colónica, Lafermentación de la fibra soluble produce diversas sus-tancias, algunas de las cuales, como los ácidos grasosde cadena corta (AGCC) —particularmente el butira-to— pueden ser beneficiosos para la EII. Se ha de-mostrado que el butirato es el substrato energéticopreferido del colonocito, y se ha sugerido que una dis-minución de la β-oxidación del butirato luminal, queocasionaría un déficit energético epitelial, puede estarimplicado en la patogénesis de la CU39-41. En los pa-cientes con CU se ha observado disminución de losniveles fecales de AGCC en relación con la gravedadde la enfermedad40,41. La disminución de la β-oxida-ción del butirato se ha podido demostrar recientemen-te en la CU humana, incluso inactiva42,43. Asimismo,estudios experimentales recientes han sugerido que elbutirato inhibe la producción de algunas citoquinas yla activación del factor de transcripción NFκB, siendoéstas las primeras evidencias de un efecto antiinflama-torio real del butirato44,45.

Como contrapartida, la fermentación de la fibra so-luble produce gas (hidrógeno, metano, anhídrido car-bónico), que puede aumentar el dolor abdominal y lasensación de flatulencia durante los brotes. Por tanto,el consumo de alimentos ricos en fibra soluble sólodeberá limitarse si produce estas molestias y depen-diendo de su intensidad. Es más, teóricamente, la in-gesta de un tipo de fibra dietética fermentable, que sedegrade lentamente a lo largo de todo el colon, paraasegurar suficiente producción de butirato en el colondistal, podría ser beneficiosa en el tratamiento de laCU. Sin embargo, en las fases de actividad de la CUexiste sangre en la luz del colon y, por tanto, oxígeno,que favorece el crecimiento de bacterias anaerobiasfacultativas, tales como Lactobacilli y Streptococci,que son productoras de ácido láctico. Asimismo, el pHácido en la luz del colon, que se observa en las fasesde agudización de la enfermedad, comporta un frenode la fermentación bacteriana y que se produzca máslactato que butirato. De hecho, se ha observado quelos niveles de lactato en las heces se hallan aumenta-dos en los pacientes con CU activa46. Dado que se hamostrado que en el animal de experimentación el lac-tato puede lesionar la mucosa intestinal por un meca-nismo directo, se ha sugerido que el aumento en laproducción de este compuesto podría ser perjudicialen la CU humana46.

En cambio la fibra fermentable podría ser útil en laCU inactiva. Un ensayo clínico multicétrico español

evaluó el efecto de un fibra dietética fermentable (se-millas de Plantago ovata) en el mantenimiento de laremisión en la CU inactiva47. No se apreciaron diferen-cias significativas entre este tipo de fibra y el trata-miento habitual con mesalazina (porcentaje de recidivaa los 12 meses: 40% vs 35%, respectivamente). Ade-más, es de destacar que en se observó un aumento en laconcentración fecal de butirato en los pacientes trata-dos con fibra, sugiriendo una fermentación lenta a lolargo de todo el colon. Cabe remarcar, no obstante, queestá claro si otros tipos de fibras fermentables puedeninducir cambios cuantitativos y cualitativos en la pro-ducción de AGCC similares a las semillas de Plantagoovata. Por ejemplo, la fermentación de las cáscara delPlantago ovata produce niveles totales de AGCC másbajos y, en proporción, niveles de butirato menores,que las semillas de Plantago ovata48. Por ello, antes derecomendar el uso de un determinado tipo de fibra die-tética en la CU, será necesario realizar estudios in vitropara examinar la capacidad de producir butirato de lamisma, y posteriormente in vivo para evaluar la llegadadel butirato producido al colon distal.

Soporte nutricional artificial en la EII

En general, y al igual que en otras situaciones clíni-cas, el uso de soporte nutricional artificial en la EII es-tá indicado cuando el estado nutricional no se puedemantener de forma adecuada mediante la dieta oralconvencional. En este caso, la nutrición enteral condietas-fórmula químicamente definidas suele ser latécnica de elección, ya sea suplementando la dietanormal (nutrición enteral parcial) o en forma de nutri-ción enteral total. En ambos casos la nutrición enteralpuede administrarse por vía oral, a través de sonda dealimentación o mediante otro sistema de acceso diges-tivo (gastrostomía, yeyunostomía). La elección de unadieta-fórmula particular debería basarse en los princi-pios básicos de fisiología digestiva y de nutrición. Encasos extremos, cuando no es posible subvenir a lasnecesidades energético-proteicas mediante nutriciónenteral, está indicada la nutrición parenteral. En algu-nos pacientes debe considerarse la necesidad de nutri-ción artificial (enteral o parenteral) a domicilio.

Son, por tanto, candidatos a recibir un soporte nutri-cional artificial los pacientes con malnutrición graveevidenciada por alteración de los parámetros nutricio-nales. También, aquellos pacientes con malnutriciónmoderada que no realizan una ingesta oral adecuada, yasea por anorexia, aumento de los requerimientos, pre-sencia de malabsorción/maldigestión o aumento de laspérdidas intestinales. Finalmente, existe un grupo im-portante de pacientes que en la primera evaluación pre-sentan un estado nutricional normal o casi normal, peroen los que la gravedad del brote es muy probable queorigine malnutrición a corto plazo si no se inicia un so-porte nutricional artificial. Como se ha dicho, en todasestas situaciones, la nutrición enteral es el tipo de so-porte nutricional de primera elección, siempre que exis-


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ta un tracto gastrointestinal accesible y, al menos enparte, funcionante. A continuación se desarrollan algu-nos de estos aspectos, por separado para la CU y la EC.

Colitis ulcerosaSe aconseja un soporte nutricional artificial en los

pacientes con brotes de CU con actividad grave, sobretodo si se prevé la necesidad de tratamiento quirúrgicoa corto plazo o si existe malnutrición energético-protei-ca asociada. Tradicionalmente, estos pacientes se trata-ban con nutrición parenteral total con objeto de mante-ner el intestino “en reposo”. Sin embargo, hoy en día sesabe que no existe evidencia científica para justificar el“reposo intestinal” en pacientes con brotes graves deCU. Estudios controlados realizados en pacientes conbrotes de actividad grave tratados con corticoides de-mostraron que el “reposo intestinal” mediante nutriciónparenteral total no influía el curso clínico en compara-ción con la dieta oral convencional36. A pesar de ello, lanutrición parenteral promueve la ganancia de peso yrestaura, parcialmente, la función del músculo esquelé-tico respiratorio y periférico en estos enfermos. Esto esimportante en pacientes que con frecuencia requerirántratamiento quirúrgico, con vistas a disminuir la morbi-lidad postoperatoria. Por otro lado, la nutrición enteraltotal parece ser más eficaz que la dieta oral para preve-nir la malnutrición en estos pacientes49.

Por todo ello, tiene especial interés un estudio con-trolado que comparó nutrición enteral y nutrición pa-renteral como único soporte nutricional en pacientescon un brote grave de CU tratados con dosis plenas decorticosteroides37. No se observaron diferencias en elcurso clínico ni en el número de pacientes en los quefracasó el tratamiento esteroideo y requirieron cirugía.Sin embargo, el número de infecciones en el postope-ratorio y de complicaciones relacionadas con la nutri-ción artificial fueron significativamente más frecuen-tes con nutrición parenteral total que con nutriciónenteral total. Estos resultados indican que la nutriciónenteral puede ser administrada en pacientes con CUgrave sin que esto empeore el curso clínico de la en-fermedad y, además, es bien tolerada y se asocia a unmenor número de complicaciones sépticas de la ciru-gía, en comparación con la nutrición parenteral.

Con todo, la nutrición enteral está absolutamentecontraindicada en los pacientes con CU que presentencomo complicación megacolon tóxico, íleo paralítico,obstrucción intestinal completa, perforación intestinalo hemorragia gastrointestinal masiva.

Enfermedad de CrohnEl soporte nutricional artificial, enteral o parenteral,

es la única forma de mantener el estado nutricional enalgunos pacientes con EC extensa o complicada. Lasimplicidad de su uso, su menor coste y la menor fre-cuencia de complicaciones inherentes a la técnica hahecho que la nutrición enteral sea el tipo de soportenutricional más utilizado en estos pacientes. Por otrolado, se ha demostrado que para el tratamiento de los

mismos no es necesario el “reposo intestinal”, inclusoen casos con fístulas o masa inflamatoria35. Sin embar-go, la nutrición enteral está contraindicada en pacien-tes con fístulas medio-yeyunales de alto flujo, obs-trucción intestinal completa, íleo paralítico, sepsisintra-abdominal, hemorragia gastrointestinal grave operforación intestinal. En estos casos la nutrición pa-renteral total es de elección.

Los pacientes con múltiples estenosis intestinalesque requieren una dieta sin residuos estricta puedennecesitar nutrición enteral a domicilio para mantenerun aporte energético-proteico correcto. En estos casos,está indicada la administración de suplementos oralesbebidos, o en casos más graves, la administración dela dieta de nutrición enteral a través de una gastrosto-mía endoscópica percutánea. Por otro lado, aquelloscasos con múltiples resecciones y síndrome de intesti-no corto pueden requerir el uso combinado a domici-lio de nutrición parenteral total (para subvenir lasnecesidad nutricionales) y nutrición enteral (para pro-mover la adaptación de intestino residual).

Efecto terapéutico primario de la nutrición enteralen la EC

En la EC, la nutrición enteral podría ejercer unefecto antiinflamatorio específico, y se ha sugeridoque podría ser efectiva para inducir la remisión clínicaen los brotes de actividad de la enfermedad. Aunquetres meta-análisis de los múltiples estudios controla-dos que se han efectuado han concluido que los corti-coides son significativamente más efectivos que lanutrición enteral para inducir la remisión de la enfer-medad50-52, la tasa global de respuesta a la nutrición en-teral total fue del 60%, una cifra muy superior a la res-puesta esperada con un placebo (alrededor de un20-30%)53,54. Estas cifras deben analizarse con ciertacautela ya que no existe ningún estudio que comparedirectamente la nutrición enteral con el placebo, entreotras razones porque no se sabe qué composición de-bería tener una “dieta placebo” en estas circunstan-cias. Por otro lado, en los meta-análisis citados, lospacientes que fueron retirados de los diferentes estu-dios debido a intolerancia a las dietas, se consideraroncomo “fallo de tratamiento” en el análisis por inten-ción de tratar. En este sentido, el análisis combinadode los estudios controlados y de las series amplias nocontroladas, tras excluir los pacientes retirados porfalta del cumplimiento terapéutico o por intolerancia ala dieta o a la sonda de nutrición enteral, proporcionainteresantes resultados55. Dieciseis estudios, incluyen-do 549 pacientes adultos con EC activa (al menos 15pacientes en cada estudio tratados con nutrición ente-ral) y con un cumplimiento terapéutico adecuado, eva-luaron el efecto de dietas elementales (a base de ami-noácidos), administradas durante al menos dossemanas, en la inducción de la remisión clínica. Lastasas de remisión obtenidas oscilaron entre 42% y100%, con un valor medio de 79%. Por otro lado, 124


pacientes adultos cumplidores con el regimen prescri-to, incluidos en 10 estudios, recibieron dietas polimé-ricas (a base de proteína completa), siendo la remisiónclínica media del 70% (límites: 36% a 90%). Estos da-tos apoyan el concepto de que la nutrición enteral pue-de ser un tratamiento efectivo cuando es bien tolerada,y deberían promover la realización de nuevos estudioscontrolados en la EC activa.

Sea como fuere, la variabilidad en la tasa de remi-sión entre los diferentes estudios indica que no todaslas dietas son igualmente eficaces en inducir la remi-sión. Los mecanismos por los que la nutrición enteralejerce su acción terapéutica primaria no se conocencon precisión. La hipótesis inicial que las dietas ele-mentales (basadas en aminoácido libres) serían parti-cularmente efectivas, en virtud de su bajaantigenicidad, ha sido rebatida por los resultados delmeta-análisis de los estudios controlados que hancomparado las dietas elementales versus no-elementa-les (vg. peptídicas o con proteína entera), que demos-traron que ambos tipos de dietas eran igualmente efi-caces en indicir la remisión50. El papel demodificaciones más específicas de la fuente nitroge-nada de las dietas apenas ha sido investigado. Un estu-dio reciente con pocos pacientes no ha podido demos-trar que la adición de glutamina incremente la tasa deremisión56. De hecho, la mejoría del índice de activi-dad fue mayor con la fórmula estándar.

Por otro lado, existen datos en la literatura que su-gieren que el tipo de grasa de las dietas puede ser im-portante57-59. Así se ha sugerido que cambios cuantita-tivos o cualitativos en la fuente lipídica podríanmodificar la síntesis de eicosanoides y algunos meca-nismos inmunomoduladores, influyendo, por ello, enla evolución de la enfermedad57. El número de pacien-tes en los diferentes ensayos clínicos comparando fór-mulas de nutrición enteral con diferente cantidad degrasa es demasiado pequeño para extraer ninguna con-clusión acerca del efecto del contenido lipídico sobrela actividad de la enfermedad. Sin embargo, se ha su-gerido que las dietas pobres en grasas (0,6% a 3% deltotal de calorías) se asocian a una respuesta favorablecon tasas de remisión que oscilan entre 60% y 100%,mientras que las dietas con un contenido elevado engrasas (20% a 36% del total de calorías) producen re-sultados contradictorios, con tasas de remisión entre36% y 92%, siendo más bajas para las dietas con elcontenido más elevado en grasa57,58.

Además de la cantidad, el tipo de grasa en la dietapuede ser importante. Varios estudios han mostradoque diferentes tipos de grasas pueden modular la pro-ducción de eicosanoides y citoquinas proinflamato-rios60, y el sistema de señales intracelular que trabaja através de la vía del fosfatidilinositol-4,5-bifosfato y dela proteín-quinasa C. Por todo ello, se hipotetizó quelas dietas con un contenido elevado de grasa rica enácidos grasos poliinsaturados de la serie n.º 6, que sonlos precursores de los eicosanoides y citoquinas conmayor actividad proinflamatoria, podrían ser peores

que las dietas con grasa monoinsaturada57.En este sen-tido, un estudio multicéntrico europeo ha evaluado siel efecto terapéutico de la nutrición enteral en la ECactiva guarda relación con la composición lipídica dela dieta. Se trata estudio multicéntrico, doble-ciego,que evaluó el efecto de dos dietas poliméricas concomposición lipídica diferente, en comparación conesteroides, en la inducción de la remisión clínica en laEC activa61. Los resultados por intención de tratarmostraron una tasa de remisión del 20% para la dietarica en grasa monoinsaturada (dieta 1), 52% para ladieta rica en grasa poliinsaturada n.º 6 (dieta 2), y de79% para los esteroides (p = 0,001, esteroides vs dieta1). En el análisis por protocolo —tras excluir los pa-cientes no cumplidores— las tasas de remisión fueron27% para la dieta 1, 63% para la dieta 2, y 79% paralos esteroides (p = 0,008, esteroides y dieta 2 vs dieta1). Estos resultados fueron una sorpresa para los auto-res, pues la dieta con grasa monoinsaturada fue signi-ficativamente peor que la dieta con grasa poliinsatura-da de la serie n.º 6, con una tasa de remisión similar ala que se puede obtener con un tratamiento placebo.Como posibles explicaciones a estos resultados tancontradictorios en comparación con estudios previosutilizando dietas con grasa monoinsaturada62, los auto-res citan un probable exceso de grasa monoinsaturada(79% de la grasa total) y la ausencia de triglicéridos decadena media en la composición lipídica de la dieta.Por otra lado, la fuente de grasa monoinsaturada fuetrioleína sintética, mientras que en los anteriores estu-dios se utilizó aceite de oliva, por lo que no se puededescartar que otros componentes de este aceite pudie-ran ejercer un efecto antiinflamatorio. Por tanto, aun-que los resultados de este estudio ponen de manifiestola importancia del tipo grasa de la dieta para explicarel efecto terapéutico primario de la nutrición enteralen la EC activa, no han confirmado las hipótesis ini-ciales. Es necesario hacer más estudios en el futuropara dilucidar cuál es la composición lipídica de ladieta más idónea en estos pacientes.

La nutrición enteral estaría indicada como trata-miento primario de la EC, sobre todo, en los pacientescon contraindicaciones al tratamiento esteroideo. En-tre estas cabe destacar los brotes de actividad en pa-cientes con osteoporosis marcada y en niños y adoles-centes en fase de crecimiento. El efecto beneficioso dela nutrición enteral intermitente o cíclica para mejorarel crecimiento en estos pacientes es claro63,64, y se hamostrado superior que los corticosteroides. La impor-tancia de la nutrición enteral como tratamiento prima-rio en niños ha sido recientemente enfatizada por unmeta-análisis de los estudios exclusivamente pediátri-cos, que muestra que la nutrición enteral es tan efecti-va como los esteroides en la inducción de la remi-sión65. Sin embargo, como se comenta en una editorialque lo acompaña66, esta conclusión puede estar sesga-da por la inclusión en el análisis de estudios con muypocos pacientes y tasas de remisión excepcionalmentealtas (100%).


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Son necesarios más estudios para definir con clari-dad otras posibles indicaciones de la nutrición enteral.Sin embargo, hay que tener en cuenta que alrededorde un 20-30% de los pacientes tratados con corticoi-des desarrolla corticodependencia, requiriendo el usocontinuado de estos fármacos para mantenerse en re-misión. Esta situación obliga, con frecuencia, a admi-nistrar fármacos inmunosupresores como la azatiopri-na. Por ello, el tratamiento de los brotes de actividadde la enfermedad con nutrición enteral, aunque menosefectivo que el tratamiento con corticoides, podría es-tar indicado sobre todo en los brotes iniciales, con ac-tividad leve-moderada, en pacientes jóvenes, ya quepuede retrasar la necesidad de administrar corticoidesen muchos de ellos y la aparición de las complicacio-nes de este tipo de terapia.

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73Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73

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Síndrome de intestino corto: definición, causas, adaptación intestinal ysobrecrecimiento bacterianoM. D. Ballesteros Pomar y A. Vidal Casariego

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complejo Asistencial de León. León. España.


S.V.R. 318

Resumen

El síndrome de intestino corto (SIC) es una entidadcompleja debida a una pérdida anatómica o funcional deuna parte del intestino delgado que ocasiona un cuadroclínico de graves alteraciones metabólicas y nutricionalesdebidas a la reducción de la superficie absortiva intesti-nal efectiva. El SIC es una causa de la condición más am-plia de “fallo intestinal”. Actualmente, los accidentes vas-culares mesentéricos son la causa principal en adultos,seguidos de la enfermedad inflamatoria intestinal y la en-teritis rádica, mientras que en niños las principales cau-sas con las enfermedades congénitas y perinatales. La clí-nica asociada al SIC también está en función de lalongitud y la zona de intestino delgado afectada, la pre-sencia de enfermedad subyacente, la presencia o ausenciade colon y de válvula ileocecal, y la naturaleza de la enfer-medad de base. La adaptación intestinal es el proceso quea lo largo de 1-2 años trata de restablecer la absorción in-testinal a aquella previa a la resección intestinal y es unfactor fundamental para determinar si un paciente conSIC progresará a fracaso intestinal y dependencia deNPD. La adaptación intestinal puede ocurrir gracias aque el paciente haga una ingesta superior a la normal (hi-perfagia); pero además, el intestino también es capaz deadaptarse para asegurar una absorción más eficaz porunidad de superficie, bien aumentando su superficie ab-sortiva (adaptación estructural) y/o enlenteciendo eltránsito gastrointestinal (adaptación estructural). Aún noestán bien establecidos estos cambios en humanos, aun-que sí en modelos animales. En el éxito del proceso deadaptación influye la presencia de nutrientes en la luz in-testinal, así como algunas hormonas gastrointestinales,especialmente GLP-2. Los pacientes con SIC están pre-dispuestos a la aparición de sobrecrecimiento bacteriano,que dificulta la adaptación, empeora la sintomatología yes un factor de dependencia de nutrición parenteral.

(Nutr Hosp. 2007;22:74-85)

Palabras clave: Intestino corto. Fallo intestinal. Adapta-ción intestinal. Sobrecrecimiento bacteriano.

SHORT BOWEL SYNDROME: DEFINITION,CAUSES, INTESTINAL ADAPTATION AND

BACTERIAL OVERGROWTH

Abstract

The short bowel syndrome (SBS) is a complex entitydue to anatomical or functional loss of part of the smallbowel originating a clinical picture with severe metabo-lic and nutritional impairments due to reduction of theeffective absorptive surface area of the gut. SBS is one ofthe causes of a larger entity known as “intestinal failu-re”.

Currently, mesenteric vascular accidents are the maincause in adults, followed by inflammatory bowel disease,and radiation enteritis, whereas in children, the maincauses are congenital and perinatal diseases. The clinicalpicture associated with SBS varies according to thelength and location of affected small bowel, the presenceof underlying disease, the presence or absence of the lar-ge bowel and ileocecal valve, and the nature of the un-derlying disease. Intestinal adaptation is the process bywhich, throughout 1-2 years, intestinal absorption is re-established to the situation prior to intestinal resection,and is a key factor determining whether a patient withSBS will progress to intestinal failure and depend onDPN. Intestinal adaptation may take place if the patientdoes oral intake higher than the usual one (hyperpha-gia); besides, the bowel may also adapt to secure a moreeffective absorption per surface area unit, either by in-creasing the absorptive surface area (structural adapta-tion) and/or slowing intestinal transit (functional adap-tation). These changes are not still clearly established inhumans, but there are so in animal models. The presenceof nutrients within the intestinal lumen and certain gas-trointestinal hormones, particularly GLP-2, have an in-fluence on a successful adaptation process. Patients withSBS are prone to the occurrence of bacterial overgrowththat makes adaptation difficult and worsens the symp-toms, besides being a factor for dependence on parente-ral nutrition.

(Nutr Hosp. 2007;22:74-85)

Key words: Short bowel. Intestinal failure. Intestinal adap-tation. Bacterial overgrowth.

Correspondencia: María D. Ballesteros Pomar.Sección de Endocrinología y Nutrición.Complejo Asistencial de León. Edificio San Antonio Abad.Altos de Nava, s/n.24071 León.E-mai: [email protected]


El síndrome de intestino corto (SIC) es una entidadcompleja que puede ser el resultado tanto de la pérdidafísica de segmentos de intestino delgado como de unapérdida funcional1. Esta pérdida anatómica o funcionalde una parte del intestino delgado ocasiona un cuadroclínico de graves alteraciones metabólicas y nutricio-nales debidas a la reducción de la superficie absortivaintestinal efectiva2-4. Nightingale estableció que un pa-ciente tiene un intestino corto cuando existe una longi-tud insuficiente de intestino funcionante para permitiruna absorción adecuada, de modo que son necesariossuplementos de macronutrientes y/o agua y electrolitospara mantener la salud y/o crecimiento5. La insuficien-cia intestinal se refiere a la disminución de la absor-ción intestinal, que puede compensarse por la hiperfa-gia o por la adaptación física o metabólica intestinal.El fracaso intestinal se define cuando se precisa nutri-ción parenteral o fluidoterapia para mantener el equili-brio nutricional y la composición corporal6,7. El fallointestinal causado por las formas más severas de SICes el resultado de una pérdida intestinal masiva causa-do por cirugía, trauma o infarto, y menos comúnmentepor defectos congénitos o una reducción en la superfi-cie absortiva resultado de una enfermedad difusa.

El manejo del SIC está encaminado al mantenimien-to de los balances hidroelectrolítico y nutricional8, loque en el caso de las formas más severas implica la ad-ministración de nutrición parenteral domiciliaria. Sinembargo, en los últimos años, los avances terapéuticosen SIC pueden ofrecer a algunos pacientes la posibili-dad de no depender de nutrición parenteral (NP) o flui-doterapia intravenosa. La identificación de los pacien-tes que podrían beneficiarse de las nuevas estrategiasterapéuticas (GH, octreótido, análogos de glucagon-li-ke peptide-2 o incluso trasplante intestinal) dependeráde un correcto diagnóstico y clasificación, lo que se vecomplicado por las distintas definiciones de SIC y fallointestinal manejadas en la literatura médica. Por ello,recientemente, un grupo de expertos ha desarrolladonuevas definiciones de consenso de SIC y fallo intesti-nal1. Este panel considera el SIC como solamente unacausa de la condición más amplia de “fallo intestinal”(fig. 1). Define “síndrome de intestino corto” como elfallo intestinal que resulta de la resección quirúrgica,defecto congénito o pérdida de absorción asociada a en-fermedad y que se caracteriza por la incapacidad paramantener los balances energético-proteico, hidroelec-trolítico o de micronutrientes mediante una dieta nor-mal convencionalmente aceptada. El “fallo intestinal”es el resultado de obstrucción, dismotilidad, resecciónquirúrgica, defecto congénito o pérdida de absorciónasociada a enfermedad y se caracteriza por la incapaci-dad para mantener los balances energético-proteico, hi-droelectrolítico o de micronutrientes.

Etiología

En 1927, Haymond analizó las causas de resecciónintestinal masiva mayor de 200 cm en 257 pacientes9,

que fueron vólvulo intestinal (29,6%), trombosismesentérica (13,2%), hernia estrangulada (10%),enfermedades pélvicas femeninas (8%), enfermedadmesentérica (7%), trauma abdominal (6%) y tuber-culosis intestinal (6%). En el momento actual, lascausas han cambiado enormemente en el mundo de-sarrollado. Ya en los años 50 y 60, los accidentesvasculares mesentéricos, tanto trombosis como em-bolismos de la arteria mesentérica superior, habíanganado terreno como causa principal del SIC. En Es-paña, tomando como base el registro de nutrición pa-renteral domiciliaria (NPD) del grupo NADYA en elperíodo 1992-200310, la isquemia mesentérica liderala etiología del fracaso intestinal, afectando a un 20-30% de los pacientes con NPD. La obstrucción tu-moral representa en torno al 20% de los pacientes,siendo las dos siguientes indicaciones la enteritis rá-dica y la pseudos-obstrucción crónica u otros trastor-nos en motilidad. A lo largo del período estudiado,no se observó una importante variación en las indica-ciones, salvo para la enfermedad de Crohn, que des-cendió del 20% al comienzo del período a < 5% enlos últimos 3 años.

Como se ha comentado, el SIC aparece más común-mente en adultos tras resecciones quirúrgicas exten-sas, y su causa más frecuente es la isquemia mesenté-rica11, ya que la mayor esperanza de vida en el mundooccidental se asocia a complicaciones derivadas de laarteriosclerosis. Puede ser el resultado de oclusión ar-terial o venosa, o de vasoconstricción asociada a situa-ciones de bajo gasto. Se ha estimado su incidencia en1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios12 y su mortali-dad es elevada, oscilando entre 59-93% según las se-ries13.

También aparece SIC tras resecciones extensas omúltiples en pacientes con enfermedad de Crohn,aunque los avances médicos en el tratamiento de esta

Fisiopatología del síndrome de intestinocorto

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Fig. 1.—Una nueva definición de SIC asociado a fallo intesti-nal (modificado de 1).

enfermedad han reducido su prevalencia como cau-sante de SIC. Sin embargo, Hurst y cols.14 encontra-ron que un 5% de los pacientes con enfermedad deCrohn eran sometidos a resecciones intestinales ex-tensas o múltiples que dejaban remanentes intestina-les menores de 180 cm, lo que suponía una situaciónde alto riesgo de fracaso intestinal. Otros estudioshan comunicado una incidencia de SIC asociado aCrohn de 0,1-4%15,16.

La enteritis por radiación puede ser una causa deSIC por pérdida anatómica si requiere resecciones, ode pérdida funcional de superficie absortiva. La fre-cuencia de enteritis rádica varía entre 0,5-15% de lospacientes tratados con radioterapia abdominal. Trasresecciones intestinales debidas a la enteritis, un12% de los pacientes desarrollará un SIC. Las com-plicaciones intestinales de la radioterapia están enfunción de la dosis y de la cantidad de intestino ex-puesto, y a menudo son un factor limitante en el tra-tamiento radioterápico de tumores pélvicos y abdo-minales17.

Además de las pérdidas anatómicas, puede existirSIC “funcional” en casos de malabsorción severa aúncon una longitud intestinal intacta. Esto ocurre en elsíndrome de pseudo-obstrucción intestinal crónica,enteritis por radiación, esprue refractario, entre otrasentidades.

En niños, las principales causas con las enfermeda-des congénitas y perinatales, como la atresia intestinalo el vólvulo, siendo la causa más frecuente la entero-colitis necrotizante. La cifra de pacientes con SIC de-bido a enterocolitis necrotizante continúa incremen-tándose debido a la mayor supervivencia deprematuros severos (< 30 semanas de gestación)17. Enla tabla I podemos ver las causas más frecuentes deSIC en niños y adultos.

Fisiopatología

La longitud “normal” del intestino delgado (ID) enel ser humano es de 300 a 850 cm, siendo variable de-pendiendo del método que se utilice para medirlo: ra-diológico, quirúrgico o en autopsia18-21. El duodenoocupa los primeros 25–30 cm, el yeyuno 160-200 cm,y el resto es íleon22. Cuando se produce una pérdidamasiva de su longitud, mayor del 70-75%23,24, o la lon-gitud del intestino remanente es menor de 200 cm21,25

se considera que existe un SIC. Sin embargo, aunquela evidencia sugiere que estos pacientes con menos de200 cm de ID desarrollarán con alta probabilidad unfallo intestinal, la absorción no depende sólo de la lon-gitud del intestino residual, ya que existen otros facto-res pronósticos, que se tratarán en el siguiente aparta-do, como la calidad del intestino remanente y lapresencia o no de colon. Por ejemplo, la pérdida intes-tinal resultante de una enfermedad de Crohn o de unaenteritis rádica será probablemente más severa queaquella que resulte de un traumatismo1. Además, lasconsecuencias fisiopatológicas del SIC también se re-lacionan con la adaptabilidad del intestino remanente,que se tratará en otro apartado.

La clínica asociada al SIC también está en funciónde la zona de intestino delgado afectada por la resec-ción o la alteración funcional8. La mayor parte de laabsorción de carbohidratos y proteínas tiene lugar enel duodeno y yeyuno, mientras que el íleon es respon-sable de la absorción de grasas y vitaminas liposolu-bles (unidas a sales biliares excretadas por el hígado alduodeno). El yeyuno tiene vellosidades más altas,criptas más profundas y mayor actividad enzimáticaque el íleon, por lo que en condiciones normales un90% de la digestión y absorción de macro y micronu-trientes tendrá lugar en los primeros 100-150 cm deyeyuno. En el íleon terminal tiene lugar la absorción

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Tabla ICausas del síndrome de intestino corto2

Adultos Niños

Pérdida anatómica Anormalidades del desarrollo en el período intrauterino • Compromiso de vasos mesentéricos (trombosis, embolia, • Atresia intestinal (yeyunal o ileal) hipoperfusión por shock, vólvulo o hernia estrangulada) • Vólvulo intrauterino• Resecciones repetidas en enfermedad de Crohn • Aganglionosis• Neoplasia intestinal • Gastrosquisis• Síndrome obstructivo por adherencias• Traumatismo abdominal Formas adquiridas en el período neonatal• Resección amplia en enteritis actínica • Vólvulo• Bypass intestinal en tratamiento de la obesidad • Enterocolitis necrotizante

Pérdida funcional por enfermedad intestinal• Enfermedad de Crohn • Enteritis actínica • Esprue • Escleroderma • Síndrome de seudoobstrucción intestinal crónica

de vitamina B12

unida al factor intrínseco secretado enel estómago. Los fluidos y electrolitos son absorbidospredominantemente en el íleon (80%) y colon, lo queimplica una absorción diaria de 2-3 litros de agua in-gerida y 7-9 litros de secreciones gastrointestinales.

Cuando la resección intestinal afecta al duodeno y/oyeyuno, el íleon se puede adaptar para realizar sus fun-ciones absortivas, por lo que la resección es habitual-mente mejor tolerada que si afecta al íleon. Existe unareducción temporal en la absorción de la mayor partede los nutrientes que es compensada por la adaptaciónileal. Mientras que la adaptación yeyunal es sólo fun-cional, la ileal lo es en estructura y función5,26. A pesarde la adaptación ileal, la digestión enzimática se veafectada por la pérdida irremplazable de hormonas en-téricas producidas en yeyuno (colecistokinina, secreti-na, GIP, VIP). Las secreciones biliares y pancreáticasdisminuyen por la falta de colecistokinina y secretina;mientras que se elevan los niveles de gastrina por el dé-ficit de GIP y VIP, produciendo hipersecreción ácidagástrica. La salida de ácido desde el estómago puededañar la mucosa intestinal y además el bajo pH intralu-minal crea condiciones desfavorables para la actividadde las enzimas pancreáticas presentes. Si los nutrientesmalabsorbidos llegan al ileon y colon, su alta carga os-molar puede ocasionar una diarrea osmótica.

Las consecuencias de la resección ileal tienen quever en parte con otra característica del yeyuno e íleon.La mucosa ileal tiene uniones intercelulares “ajusta-das”, lo que permite concentrar los contenidos lumi-nales. Sin embargo, la mucosa yeyunal tiene unionesintercelulares “porosas” , de modo que la osmolaridadde los contenidos luminales es similar a la plasmática5.Así, el yeyuno permite el movimiento rápido de aguay electrolitos a través de la mucosa, desde el plasma ala luz intestinal, para diluir adecuadamente el conteni-do luminar. Como resultado, existe una marcada se-crección de fluidos en el yeyuno en respuesta a cual-quier alimentación hipertónica, que es reabsorbida enel íleon y en menor grado en el colon. Por ello, una re-sección ileal > 100 cm, ocasionará pérdidas de fluidosy electrolitos. Estos pacientes no toleran grandes bo-los de alimentos ni alimentaciones con altas concen-traciones de carbohidratos de absorción rápida21. Ade-más, si el íleon terminal es resecado (> 60 cm) seafectará la absorción de vitamina B

12, ya que sus re-

ceptores no son reemplazados en el yeyuno ni en elcolon. Si la resección es > 100 cm, no podrán absor-berse las sales biliares, lo que dará lugar no sólo a unadeficiencia de sales biliares y malabsorción de grasasy vitaminas liposolubles por la disrupción en la circu-lación enterohepática, sino también a una diarrea se-cretora ocasionada por la llegada al colon de sales bi-liares no absorbidas. La malabsorción grasa resultantepuede contribuir a la hiperabsorción de oxalato, lo queconlleva hiperoxaluria y posible formación de litiasisrenal, como se verá posteriormente. Por tanto, el pro-nóstico de la resección yeyunal será, en principio, me-jor que el de la ileal.

Factores pronósticos en SIC

Los principales factores asociados con el pronósticodel fallo intestinal asociado a SIC son la localizacióndel segmento intestinal resecado (como ya se ha co-mentado) la longitud del remanente intestinal, la pre-sencia de enfermedad subyacente, la presencia o au-sencia de colon y de válvula ileocecal, y la naturalezade la enfermedad de base. También la edad del pa-ciente tiene un papel pronóstico27.

La longitud del intestino remanente se correlacionacon el grado de autonomía nutricional del paciente (esdecir, independencia de nutrición parenteral). Los pa-cientes con un intestino residual más corto desarrollanmás probablemente fallo renal28 y hepático29 y seránmás fácilmente dependientes de nutrición parenteral30.Los estudios de balance de la absorción de energía trasresección total de íleon y parcial de yeyuno con entre30 y 100 cm de intestino residual han mostrado que laabsorción de grasas y carbohidratos se reduce a un 50-75% de lo ingerido, mientras que la absorción proteicaresulta menos afectada y supone 80% de la ingesta.Aunque la ingesta oral podría ser suficiente para cu-brir las necesidades de energía y nitrógeno, en esta si-tuación se hace necesario el aporte parenteral para cu-brir las necesidades de electrolitos, calcio, magnesio,zinc y fósforo. Resecciones intestinales menores de33% no suponen malnutrición proteico-calórica, hasta50% pueden tolerarse sin soporte nutricional, pero sison mayores de 75% probablemente requieran nutri-ción parenteral para evitar malnutrición8.

Además, la configuración del remanente intestinal,es decir, si existe íleon o colon en continuidad, tam-bién afecta al pronóstico. Los pacientes con mayorriesgo de pérdida de autonomía nutricional son aque-llos con una duodenostomía, < 35 cm de yeyuno resi-dual en pacientes con anastomosis yeyuno-ileal, < 60cm de intestino residual en pacientes con anastomosisyeyuno-cólica o íleo-cólica, o < 115 cm de remanentecon una yeyunostomía terminal30,31. La supervivenciase ha correlacionado negativamente con enterostomíasterminales, longitud intestinal < 50 cm y con infartointestinal como causa, aunque no con la dependenciade NP30.

Sin embargo, la funcionalidad no es dependientetan solo de la longitud, y así 150 cm de intestino en-fermo pueden funcionar peor que 75 cm de intestinosano. Por ello, algunas definiciones de SIC y fallo in-testinal se han basado en medidas de la capacidad fun-cional del intestino residual, como la medida de laspérdidas de energía fecal32 o de los niveles plasmáticosde citrulina33. La citrulina es un producto del metabo-lismo por el enterocito de la glutamina y aminoácidosderivados, que en estado de ayuno sólo puede sinteti-zarse por el intestino delgado y no se incorpora a lasproteínas corporales, por lo que los niveles plasmáti-cos en ayunas de citrulina deberían proporcionar unbuen índice de masa funcional de enterocitos residual.Se ha sugerido que una concentración < 20 mcmol/L


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indica fallo intestinal, aunque las variaciones en suconcentración plasmática no se correlacionan con laabsorción intestinal de nutrientes34. A pesar de ello, es-tudios en niños también han propuesto un papel de losniveles de citrulina como marcador de los efectos tró-ficos de los tratamientos de rehabilitación intestinal,como GH35. Sin embargo, la dificultad en realizar es-tudios de absorción en función de las pérdidas fecalesy en la determinación de los niveles de citrulina limitasu utilidad en la práctica habitual y hace necesarioconsiderar un abordaje más clínico. Aquellos pacien-tes incapaces de incrementar su ingesta oral suficien-temente o incapaces de absorber suficiente energía apesar de un aumento significativo en la ingesta, se de-finen como pacientes con fallo intestinal y requierensoporte nutricional parenteral21.

La pérdida de la válvula ileocecal es un factor im-portante en pacientes con resección ileal. La válvulaileocecal es la principal barrera al reflujo de materialcolónico desde el colon al ID y también ayuda a regu-lar la salida de fluidos y nutrientes del íleon al colon.Si está preservada la válvula ileocecal, el tránsito in-testinal se enlentece, dando más tiempo para la absor-ción, aunque este hecho ha sido cuestionado por algu-nos estudios experimentales que no han encontradoalteraciones del tránsito tras hemicolectomías dere-chas si se mantenía el íleon intacto, a pesar de la au-sencia de válvula36. La resección del íleon terminal yválvula ileocecal se asocia a sobrecrecimiento bacte-riano, como se verá más tarde, lo que puede resultanen un dato fundamental en el SIC.

La presencia del colon es a menudo un determinan-te crítico para la independencia de soporte intraveno-so, ya que en pacientes con SIC el colon se convierteen un importante órgano digestivo37,38. El colon ayudaa conservar fluidos y electrolitos, ya que puede incre-mentar su capacidad de absorción hasta 5 veces trasuna resección de intestino delgado39. Los pacientescon una yeyunostomía pero sin colon pierden grandescantidades de sodio y puede requerir suplementos pa-renterales, especialmente si la salida del estoma está amenos de 100 cm del yeyuno40. Además, el colon pue-de absorber proteínas y rescatar carbohidratos malab-sorbidos a través del metabolismo bacteriano que losconvierte en ácidos grasos de cadena corta 32,41,42. El co-lon puede absorber hasta 500 kcal/d de estos metaboli-tos, que son transportados después por vía partal paraser usados como fuente de energía43.

Por otra parte, el colon enlentece el tránsito intesti-nal y estimula la adaptación intestinal. Tras una resec-ción yeyunal, el vaciamiento gástrico de líquidos esmás rápido (aunque el tránsito intestinal se mantendránormal por el efecto de “freno ileal”). El vaciamientogástrico será significativamente más lento en pacien-tes con colon en continuidad, siendo similar a los con-troles normales. Se han encontrado niveles más altosde péptido YY en estos pacientes con colon, lo quepuede enlentecer el vaciamiento gástrico de líquidos ycontribuir al “freno colónico”44, 45. El péptido YY se li-

bera normalmente por las células L de íleon y coloncuando son estimuladas por grasa o sales biliares. Ob-viamente, estas células se pierden en pacientes con re-secciones de íleon distal y colon, perdiéndose el “fre-no ileal” y el “colónico”, con lo que el vaciamientogástrico rápido de líquidos, y quizá también de sóli-dos, contribuye a las pérdidas de fluidos en estos suje-tos. Se ha sugerido que el péptido YY es responsableparcialmente de la adaptación intestinal en pacientescon colon preservado. En lo referente a la dependen-cia de NP, la presencia de al menos la mitad del colonequivale a alrededor de 50 cm de ID. Así, los pacien-tes pueden agruparse en dos distintos subgrupos:aquellos con colon en continuidad (yeyuno-colon oyeyuno-íleo-colon) o aquellos sin colon, en los que elintestino corto terminará en un estoma (enterosto-mía)27. En individuos con una mucosa intestinal sana,son necesarios 50-70 cm de longitud de ID en presen-cia de un colon intacto ó 100-150 cm si la resección seacompaña de colectomía para evitar el fallo intesti-nal31, 46. Los tipos de SIC en función del tipo de anasto-mosis se tratarán más extensamente en el siguienteapartado.

A cambio de todos estos efectos beneficiosos, lapresencia de colon aumenta la incidencia de litiasis re-nal de oxalato cálcico. El oxalato está normalmenteunido al calcio en ID, y por tanto es insoluble cuandollega al colon. Tras una resección intestinal importan-te, gran parte de este calcio se ve unido a las grasas in-traluminales, por lo que llega al colon oxalato libreque es absorbido. Esto conlleva una saturación decristales de oxalato cálcico en orina que ocasiona for-mación de cálculos. La ausencia de colon, por tanto,hace innecesario restringir grasas y oxalato. Tambiénel colon es necesario para que se produzca el cuadrode acidosis láctica D asociado al SIC, cuya causa es lafermentación de carbohidratos malabsorbidos en elcolon a D-lactato y la absorción de este metabolito, yque se caracteriza por el desarrollo de síntomas neuro-lógicos en grado variable, desde letargia, confusión opobre rendimiento académico hasta convulsiones ycoma47.

Tipos de SIC

Existen tres tipos de pacientes con SIC, en funcióndel tipo de anastomosis y la presencia o no de colon,como se ha comentado (fig. 2). El primer grupo loforman aquellos en los que la resección afecta a partede yeyuno, íleon y colon, por lo que tienen una yeyu-nostomía terminal. Un segundo grupo estaría forma-do por pacientes con una resección ileal, a menudoincluyendo la válvula ileocecal, que tienen por tantouna anastomosis yeyuno-cólica. Por último, otros pa-cientes tienen predominantemente una resección ye-yunal, y tienen más de 10 cm de íleon terminal y co-lon remanente (yeyuno-ileal). Este último grupo depacientes es infrecuente y su manejo es similar aaquellos con anastomosis yeyuno-cólica, por lo que

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ambos grupos se engloban dentro del conjunto de pa-cientes con SIC y colon preservado, con las caracte-rísticas anteriormente descritas y que pueden verseen la tabla II5.

Los pacientes con yeyunostomía, a su vez, puedenclasificarse como “absorbedores netos” o “secretoresnetos” . Los “absorbedores netos” absorben más aguay sodio de su dieta de la que toman por vía oral, por loque pueden ser manejados con suplementos orales deagua y sodio y no se requieren fluidos parenterales.Suelen tener más de 100 cm de íleon remanente. Encambio, los “secretores netos” habitualmente tienenmenos de 100 cm de íleon residual y pierden más aguay sodio por el estoma que lo que son capaces de tomaroralmente. El débito de la yeyunostomía en estos pa-cientes aumenta marcadamente durante el día en res-puesta a la ingesta y es mínimo durante la noche48.Esta respuesta secretora se reduce con fármacos anti-secretores gástricos y con octreotide, pero condicionala dependencia de fluidos parenterales.

Adaptación intestinal

Hiperfagia, adaptación estructural y adaptaciónfuncional

El fallo intestinal asociado al SIC puede ser transi-torio o permanente. La adaptación del intestino resi-dual es un factor fundamental para determinar si unpaciente con SIC progresará a fracaso intestinal y de-pendencia de NPD. La adaptación intestinal es el pro-ceso que trata de restablecer la absorción intestinal to-tal de macronutrientes, minerales y agua, a aquellaprevia a la resección intestinal5. Como se ha comenta-do, algunos factores son determinantes en este proce-so de adaptación funcional y por tanto en el pronóstico:la presencia o ausencia de colon y válvula ileocecal, lalongitud del intestino remanente, la salud de ese intes-tino remante o la edad del paciente. Los pacientes conenfermedad de Crohn activa, enteritis rádica, carcino-ma, o pseudo-obstrucción que afecta al intestino re-manente tendrán una menor repuesta adaptativa. Sinembargo, el grado de adaptación tiene una gran varia-bilidad individual 21.

La adaptación intestinal puede ocurrir gracias a queel paciente haga una ingesta superior a la normal (hi-perfagia); pero además, el intestino también es capazde adaptarse para asegurar una absorción más eficazpor unidad de superficie, bien aumentando su superfi-cie absortiva (adaptación estructural) y/o endente-ciendo el tránsito gastrointestinal (adaptación estruc-tural). La hiperfagia es un mecanismo adaptativofundamental en humanos, que ocurre en el 81% de lospacientes con SIC (> 1,5 veces el gasto energético ba-sal)49 . Se correlaciona negativamente con la absorciónde grasa y con el índice de masa corporal, y no se vefrenada por la presencia de nutrición parenteral. A lolargo del tiempo, ocurre un aumento en la ingesta res-


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Fig. 2.—Tipos de SIC según tipo de anastomosis.

Tabla IICaracterísticas de los pacientes según tipo de SIC (adaptado de Nightingale5)

Yeyunostomía Yeyuno-colon

Características Alto débito del estoma: pérdidas agudas de fluidos, Diarrea y desnutrición,sodio, magnesio gradual

Depleción de agua, sodio y magnesio Frecuente Infrecuente a largo plazo

Malabsorción de nutrientes Muy frecuente Frecuente

Acidosis láctica D No Ocasional

Litiasis renal (oxalato) No 25%

Litiasis biliar (pigmento) 45% 45%

Déficit B12

Sí Sí

Adaptación No evidencia Adaptación funcional

I. Enterostomía II. Yeyuno-cólico III. Yeyuno-íleo-cólico

pecto al período temprano (2,3 vs 1,6 veces gastoenergético basal) y también una mejora en la absor-ción proteica (64 vs 40 g/d, p 0,05).

Los cambios adaptativos se describieron inicial-mente en los años 5050-52. Estudios animales han de-mostrado que el intestino tras una resección o depriva-ción de nutrientes sufre una variedad de respuestasadaptativas que incluyen hiperplasia, hipertrofia o ex-presión de novo de moléculas funcionales. En un pro-ceso que se desarrolla a lo largo de uno o dosaños21,30,53, el intestino se hipertrofia y se hace más efi-ciente para la absorción. La adaptación estructuraldel intestino remanente supone un aumento en diáme-tro y en altura de las vellosidades intestinales, lo queincrementa la superficie absortiva51,54, así como un in-cremento en la circunferencia de la luz intestinal y enel grosor de la pared. La adaptación funcional se ca-racteriza por un incremento en la tasa de absorción denutrientes, que es el resultado de los cambios estructu-rales, el enlentecimiento del tránsito y/o alteracionesen eventos moleculares intracelulares, como un au-mento en el transporte y/o la actividad enzimática. Sehan descrito en ratas cambios a nivel transcripcional ypost-transcripcional que conllevan un incremento enla absorción de azúcares acoplada a sodio55. Como secomentó previamente, mientras que la adaptación ye-yunal es sólo funcional, la ileal lo es en estructura yfunción26. El íleon tiene vellosidades más cortas y me-nor superficie de absorción que el yeyuno en condi-ciones normales, pero, sin embargo, es capaz de adap-tarse a una resección yeyunal con un significativoincremento en longitud y en función de las vellosida-des ileales. Sin embargo, son limitados los datos quedocumentan estas respuestas adaptativas en huma-nos53. No se han encontrado evidencias de hiperplasiade la mucosa, aunque sí ha descrito un incremento enla expresión de Pep T1, un transportador colónico dedi y tripéptidos en el colon de pacientes con SIC56.

Factores que influyen en adaptación

Para este proceso de adaptación, es importante lapresencia de nutrientes en la luz intestinal, por lo quese debe iniciar la nutrición oral o enteral lo más prontoposible. Los nutrientes también proporcionan sustra-tos para la reproducción de los enterocitos y puedenestimular la liberación de factores tróficos. Se ha su-gerido que glutamina, ácidos grasos de cadena corta,grasa insaturada57, ornitina y nucleótidos pueden serun importante estímulo luminal para la adapta-ción53,58,59. Glutamina es el principal sustrato energéti-co de los enterocitos y también un sustrato para la sín-tesis de ácidos nucleicos60, sin embargo, no hanpodido demostrarse claramente los efectos beneficio-sos de su suplementación, oral o intravenosa, en elproceso de adaptación61-63.

Las poliaminas (espermina, espermidina y putresci-na) son reguladores de adaptación intestinal y son sin-tetizados en grandes cantidades por tejidos en rápida

proliferación como puede ser el epitelio intestinal enadaptación. Se obtienen bien a través de la dieta o víasíntesis a partir de ornitina. Dietas enterales suple-mentadas con ornitina alfa-cetoruglatarato, un precur-sor de arginina, glutamina y poliaminas, han demos-trado mejorar la adaptación intestinal en modelosanimales55.

La adaptación intestinal también puede ser estimu-lada por las secreciones y por las hormonas gastroin-testinales64. La alimentación también induce su libera-ción. Glucagon-like peptide-2 (GLP-2) es unahormona enterotrófica, antisecretora y moduladora deltránsito intestinal actualmente considerada como elprincipal estímulo hormonal para la adaptación intes-tinal65,66. Es secretada por las células L en íleon termi-nal y colon en respuesta a la ingesta. En pacientes conSIC y colon preservado, las concentraciones de GLP-2 están elevadas67. En ausencia de colon, GLP-2 ha de-mostrado inducir hiperplasia de las vellosidades a los4 días de su administración en modelos animales. Enhumanos, el tratamiento con GLP-2 mejora la absor-ción intestinal, aunque de forma modesta (3,5%, fun-damentalmente por mejor absorción proteica) y la si-tuación nutricional en pacientes con SIC conresección de íleon terminal y colon, cuya secreciónposprandial de GLP-2 está afectada65. La mayor mejo-ría estadísticamente significativa se encontró en losparámetros clínicos: aumento de peso como media de1,2 kg, aumento de masa magra, disminución de masagrasa y aumento de masa ósea. Hubo mejoría de losparámetros histológicos, como la altura de las vellosi-dades y la profundidad de las criptas, pero sin alcan-zarse significación estadística. Se ha sugerido que unode los mecanismos que podrían explicar los efectosbeneficiosos de GLP-2 sería la activación de forma-ción de ornitina decarboxilasa, enzima limitante en lasíntesis de poliaminas68. Actualmente, la eficacia deGLP-2 en SIC está siendo evaluada en un ensayo mul-ticéntrico internacional. Además, se están desarrollan-do análogos resistentes a la dipeptidilpeptidasa IV, co-mo Teduglutide (ALX-0600), que han demostradomejorar la absorción en estos pacientes; e incluso enpacientes con yeyunostomía han demostrado incre-mento en la altura de las vellosidades, profundidad delas criptas e índice mitótico, lo que no ocurrió en pa-cientes con colon en continuidad69.

Otras hormonas que pueden contribuir al procesode adaptación son enteroglucagon (incluyendo frag-mentos o precursores de la molecula), epidermalgrowth factor, factor de crecimiento de queratinocitos(KGF)55, hormona de crecimiento, colecistoquinina,gastrina, neurotensina, insulina70, leptina e IGF-I59.Aún no es bien conocido cómo contribuyen a la adap-tación intestinal, aunque se ha sugerido que podríantener un efecto en el metabolismo de las poliaminas.Por otra parte, las hormonas gastrointestinales puedeninfluir en la fisiopatología del SIC de otros modos: a)la motilidad intestinal (vaciamiento gástrico y tránsitointestinal); b) la resección ileal altera el “freno ileal”,


controlado por péptido YY y quizá otras hormonas lo-cales; lo que ocasiona que la presencia de grasa mal-absorbida en el intestino distal no tendrá su habitualefecto enlentecedor de la motilidad gastrointestinal, yc) en muchos pacientes con SIC se encuentra hiper-gastrinemia, probablemente por eliminación del me-canismo de feedback negativo de inhibición de secre-ción de gastrina y de producción de ácido gástrico. Eltratamiento combinado con GH y glutamina ha de-mostrado mejoría clínica71, aunque los beneficios quese obtienen se limitan exclusivamente al período deadministración72 . En diciembre de 2003, la US Foodand Drug Administration (FDA) aprobó el empleo deGH recombinante en SIC basándose en un estudio decuatro semanas en el que la combinación de GH y glu-tamina permitió reducciones significativas en los re-querimientos de nutrición parenteral73.

También existen hormonas con efectos anti-trófi-cos. Transforming growth factor beta-1 (TGF B-1) in-hibe células precursoras en mucosa intestinal de ratas,mientras que octreotide altera la adaptación intestinalestructural disminuyendo la proliferación celular64. Fi-nalmente, los niveles de ghrelina se han encontradodisminuidos en pacientes con SIC, aunque su signifi-cado es aún desconocido74. Las prostaglandinas tam-bién estimulan la proliferación intestinal, por lo que lainhibición de su síntesis con aspirina, antiinflamato-rios no esteroideos o corticoides puede inhibir el pro-ceso de adaptación64.

Si pensamos en la adaptación intestinal en funcióndel tipo de anastomosis, en pacientes con yeyuno-co-lon en humanos no se ha demostrado adaptación es-tructural, incluso aunque se han demostrado niveleselevados de GLP-267. La adaptación funcional, con en-lentecimiento del vaciamiento gástrico y del tránsitointestinal, puede deberse a altos niveles circulantes depéptido YY44. En estos pacientes, se observa una re-ducción en el peso fecal en los tres meses siguientes ala resección, y hay un incremento en la absorción ye-yunal de macronutrientes, agua, sodio y calcio con eltiempo, lo que aumenta la probabilidad de indepen-dencia de la nutrición parenteral. En los pacientes conyeyunostomía, no hay evidencia de adaptación estruc-tural ni funcional, lo que podría tener relación con losbajos niveles de GLP-2 y péptido YY5.

Sobrecrecimiento bacteriano

Flora entérica normal

El intestino del recién nacido es estéril, pero inme-diatamente tras el nacimiento empieza su colonizaciónpor vía oral por la flora del medio que le rodea. La flo-ra tiende a ser similar a la maternal ya que la mayorparte de las especies se adquieren durante el nacimien-to . Alrededor de los 2 años, la flora bacteriana es si-milar a la del adulto. La composición de la flora tieneuna gran variabilidad interindividual y contiene unas

400-500 distintas especies bacterianas. La flora esmás abundante cuanto más distal sea el tramo intesti-nal, llegando a su máxima concentración en el colon.En el intestino proximal se aíslan fundamentalmentebacterias aeróbicas y grampositivas, mientras que dis-talmente van haciéndose cada vez más numerosas lasbacterias gramnegativas y las anaeróbicas. Tras pasarla válvula ileocecal, el recuento bacteriano asciendede 107 -109 organismos/mL en el íleon terminal a 1010 -1012 organismos/mL en el colon. En el colon predomi-nan bacterias anaeróbicas como Bacteroides, Bifido-bacteria, o Clostridia. La flora colónica normal tieneuna relación simbiótica con el individuo, empleandoalimentos no digeribles, como fibra, oligosacáridos yotros almidones-resistentes, para la producción de áci-dos grasos de cadena corta, que son el sustrato energé-tico preferente para la mucosa colónica. Además, pre-viene la colonización por bacterias patógenas.

Condiciones que predisponen al sobrecrecimientobacteriano

El síndrome del sobrecrecimiento bacteriano (Smallintestine bacterial overgrowth, SIBO) aparece cuandose altera alguno de los mecanismos reguladores de laflora intestinal y se produce una proliferación de la flo-ra de tipo colónico en el intestino delgado, ocasionan-do alteraciones en la digestión y absorción intestinal75.Las especies más frecuentemente encontradas en casosde SIBO son Streptococcos, Bacteroides, Escherichia,y Lactobacillos76. Tras una resección intestinal, apare-cen alteraciones en la motilidad que predisponen al so-brecrecimiento bacteriano en el intestino residual. Loscambios adaptativos descritos anteriormente suponenuna dilatación intestinal y un enlentecimiento en eltránsito encaminados a aumentar la superficie y eltiempo de absorción. Esto hace que la peristalsis seamenos efectiva para eliminar bacterias intestinales. Laresección de la válvula ileocecal, además, permite laentrada al ID de bacterias colónicas. Por otra parte, elempleo de fármacos para suprimir la secreción ácidagástrica o medicaciones antidiarreicas predispone tam-bién al SIBO. Otros factores que incrementan el riesgode SIBO son la presencia de asas ciegas (por ejemploen anastomosis tipo Billroth II), y procesos subyacen-tes como la pseudoobstrucción crónica.

Consecuencias del SIBO

El SIBO tiene un claro impacto negativo en la di-gestión y absorción de nutrientes, ya que las bacteriascompiten con los enterocitos por los nutrientes. En elSIBO la flora desconjuga los ácidos biliares impidien-do la formación de micelas, lo que conlleva la malab-sorción de la grasa, y clínicamente esteatorrea y défi-cit de vitaminas liposolubles A, D y E. Como lavitamina K es sintetizada por las bacterias intestinales,no se produce déficit. También se produce malabsor-ción de vitamina B

12y anemia megaloblástica al unirse


81Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):74-85

la cobalamina a las bacterias en el intestino proximal.Además, en el SIBO se incrementan análogos inacti-vos de la vitamina B

12, y aumenta el catabolismo de la

vitamina B12

a cobamidas inactivas por acción de algu-nas bacterias (Clostridium, E. Coli y Propionibacte-rium). Los niveles de fólico, sin embargo, están nor-males o elevados, ya que las bacterias son capaces desintetizarlo. La absorción de hidratos de carbonotambién se altera en el SIBO, debido sobre todo alconsumo intraluminal y a la disminución de disacari-dasas locales (lactasa y sucrasa) por el daño a la mu-cosa causado por las bacterias. Los carbohidratosmaldigeridos son los principales causantes del meteo-rismo y distensión abdominal. Por último, puede exis-tir además, aunque infrecuente, malabsorción protei-ca por catabolismo intraluminal y disminución de laabsorción.

Además de los trastornos en la absorción, el SIBOproduce cambios inflamatorios en la mucosa intesti-nal, lo que aumenta la permeabilidad intestinal y au-menta el riesgo de translocación bacteriana y sepsis.La inflamación también puede ocasionar úlceras anas-tomóticas y sangrado intestinal agudo o, más frecuen-temente crónico, causante de anemia microcítica.Además puede provocar otras alteraciones como la es-teatosis hepática y exacerbación de la hepatotoxici-dad ligada a nutrición parenteral77. El mecanismo serelaciona con la producción de endotoxinas por lasbacterias que activan múltiples citoquinas inflamato-rias, como TNF, que interfieren con la función de lostransportadores de membrana de los hepatocitos.También se ha relacionado con el riesgo de neoplasiasgastrointestinales, por la producción de sustanciascarcinógenas, y en concreto con el cáncer de colon,probablemente por un exceso de ácidos biliares. Lasconsecuencias clínicas del SIBO son variadas, inclu-yendo retraso del crecimiento en niños, malabsorción,datos macro y microscópicos de inflamación intesti-nal, sangrado gastrointestinal, translocación bacteria-na y endotoxemia, daño hepático y acidosis lácticaD78. El SIBO en pacientes con SIC afecta a la calidadde vida y a las posibilidades de independencia deNP78.

Sin embargo, algunos autores han cuestionado queel SIBO realmente exacerbe el fallo intestinal79, plan-teando que podría representar simplemente una aso-ciación: cuanto más corto es el intestino, más severoes el fallo intestinal y más probable es la presencia desobrecrecimiento bacteriano. El problema es que esprácticamente imposible separar los efectos del sobre-crecimiento bacteriano de los efectos del SIC en lafunción intestinal78.

Diagnóstico del SIBO

El diagnóstico de SIBO puede hacerse de forma in-directa mediante test de hidrógeno en aliento, bien enayunas o tras una sobrecarga oral de glucosa, o por de-terminación de D-láctico en sangre, o de forma direc-

ta por aspiración y cultivo de contenido intestinal ob-tenido endoscópicamente. Este último método, consi-derado de elección, tiene como limitación la necesi-dad de sondaje, que además puede contaminar lamuestra, y las dificultades en el cultivo de los gérme-nes potencialmente implicados, especialmente anaero-bios. El análisis de la flora contaminante en el SB de-muestra la existencia tanto de aerobios como deanaerobios. Sin embargo, parece que las alteracionesmetabólicas que aparecen en el SB son debidas sobre-todo a la colonización anaerobia. La supresión de laflora aerobia no mejora los cambios metabólicos delSB, lo que sí se consigue con la supresión selectiva dela flora anaerobia con lincomicina75.

El empleo de test de hidrógeno espirado para eldiagnóstico del SIBO es controvertido, puesto que de-bido al tránsito intestinal acelerado es difícil, si no im-posible, diferenciar la producción de hidrógeno proce-dente del intestino delgado de la del colon. Tampocose han revelado eficaces otros métodos como el test dealiento con

14C (y

13C)-Dxylosa o

14C-glicocolato, la

medida en orina de productos del metabolismo bacte-riano luminal o la determinación de D-láctico en san-gre. Por otra parte, la respuesta a antibioterapia empí-rica tampoco es definitiva en el diagnóstico. La faltade respuesta no descarta SIBO y la respuesta a anti-bióticos puede deberse a otros efectos en la flora intes-tinal, no necesariamente SIBO78. Estas dificultadesdiagnósticas, así como la escasa especificidad de lossíntomas, son la causa de la escasa información sobrela prevalencia de SIBO y sus predictores. Una revi-sión reciente ha confirmado la escasa sensibilidad delos test de aliento y ha encontrado SIBO, diagnostica-do mediante cultivo de aspirado duodenal, en un 63%de los pacientes con SIC80.

Tratamiento del SIBO

El objetivo del tratamiento del SIBO es la modifica-ción de la flora bacteriana, reduciendo el número debacterias patógenas, pero recordando que la flora bac-teriana normal debe seguir manteniéndose. No existenensayos controlados sobre el tratamiento del SIBO enSIC, por lo que las recomendaciones se hacen en fun-ción de la experiencia clínica78, 81.Teniendo en cuentaque los cultivos de aspirado intestinal no identificannecesariamente a las especies responsables de los sín-tomas, el tratamiento antibiótico es empírico, cubrien-do bacterias aerobias y anaerobias. Un ciclo de 10-14días con antibióticos orales como metronidazol o te-traciclina (tabla III) debería mejorar los síntomas (me-teorismo, diarrea, pérdida de peso) en 1-2 semanas.Como las mecanismos subyacentes responsables delSIBO frecuentemente se mantienen en los pacientescon SIC, puede ser necesario el empleo periódico deantibióticos, por ejemplo los 7-14 primeros días de ca-da mes78. En algunos pacientes, como en aquellos conpseudo-obstrucción crónica, se requieren de formacontinua, lo que hace aconsejable rotar antibióticos


para evitar sobrecrecimiento de bacterias resisten-tes82,83. Cuando no existe respuesta a la antibioterapia yel diagnóstico de SIBO es claro, puede ser necesarioun cultivo cualitativo con determinación de la sensibi-lidad antibiótica. Además de la antibioterapia, puedeser útil replantear la necesidad de las medicacionesantisecretoras y antimotilidad, porque su eliminaciónpuede ser útil en algunos pacientes84.

En los últimos años, se ha planteado el empleo deprebióticos en el SIBO85. Como se ha comentado, esdifícil demostrar que el SIBO sea la causa de los sín-tomas en pacientes con SIC, y más aún que la erradi-cación los mejore. Por otra parte, incluso con un SIBOdemostrado, el tratamiento antibiótico puede empeo-rar la salud del paciente, puesto que también puedeeliminar las bacterias “beneficiosas”, dificultar el pro-ceso de adaptación e incluso exacerbar la diarrea porocasionar una colitis pseudomembranosa por sobre-crecimiento de C difficile. Por ello, sería una mejorsolución controlar la flora por medios biológicos. Losprebióticos y prebióticos promueven el crecimiento ycolonización por bacterias “beneficiosas”, como lac-tobacillos y bifidobacterias. Aunque en estudios ani-males los prebióticos han demostrado efectos antibac-terianos, inmunomoduladores, antiinflamatorios yprotectores de la barrera intestinal, su papel en huma-nos aún no ha sido suficientemente evaluado86.

El soporte nutricional es una parte importante en eltratamiento del SIBO, sobre todo teniendo en cuentaque su presencia puede implicar la necesidad de nutri-ción parenteral. Es aconsejable la restricción de car-bohidratos para disminuir los gases y la diarrea osmó-tica asociados su malabsorción, aumentando el aportede grasas y proteínas. Sin embargo, debe tenerse encuenta que un alto aporte de grasas en pacientes conpérdidas de sales biliares puede agravar la diarrea e in-crementar el riesgo de litiasis por oxalato. Otras estra-

tegias para el control del SIBO, como el lavado intes-tinal intermitente con etilenglicol o el uso de antiinfla-matorios en pacientes con datos histológicos de infla-mación severa, no han sido suficientemente probadascomo para recomendar su uso rutinario78.

Conclusiones

El síndrome de intestino corto es una forma de fra-caso intestinal en el que se pierden, física o funcional-mente, segmentos importantes de superficie intestinal.Su etiología ha variado a lo largo de los últimos años,de modo que actualmente su causa más frecuente enadultos es la isquemia mesentérica y en niños los tras-tornos congénitos. El SIC dificulta el mantenimientode un correcto estado nutricional mediante una dietanormal por la pérdida de capacidad para absorber nu-trientes; el proceso de adaptación funcional y estructu-ral del intestino incrementa dicha capacidad, y puederequerir 1-2 años. El pronóstico y el manejo de esta pa-tología están condicionados por la longitud, el tipo y elestado del intestino remanente, la presencia de válvulaileocecal, y la enfermedad de base. El sobrecrecimien-to bacteriano puede dificultar la adaptación intestinal yla independencia de la nutrición parenteral.

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83Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):74-85

Tabla IIIAntibióticos para el sobrecrecimiento bacteriano (modificado de Parrish81)

• Preferentemente vía enteral• Durante 7-14 días• Antibióticos más empleados

• Amoxicilina-clavulánico—500 mg /12 horas• Ciprofloxacino—500 mg /12 horas • Doxiciclina—100 mg /12 horas • Metronidazol—250 mg /8 horas• Neomicina—500 /12 horas durante 10 días• Rifaximina—400 mg /8 horas durante 7 días• Tetraciclina—250-500 mg /6 horas

• Pautas de rotación de antibióticos en algunos pacientes con dismotilidad crónica (e.g., escleroderma, amiloidosis, enteropatíadiabética, etc.):– 1 semana sí, 3 no– Cambio de antibiótico cada 6-8 semanas– 1-2 semanas sí, 6-8 semanas no– 3 semanas sí, 1 semana no

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85Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):74-85

El término “Fallo Intestinal”, inicialmente descritopor Fleming y Remington1, se define como “el descen-so de la cantidad de intestino funcionante, por debajode la longitud necesaria para conseguir una absorciónsuficiente de líquidos y nutrientes, imprescindiblespara mantener el funcionamiento normal del organis-

mo”. En estos casos, es imposible obtener todos losrequerimientos de calorías y líquidos sin ayuda exter-na, lo que conlleva la incapacidad para equilibrar elbalance de energía, proteínas, fluidos, electrolitos ymicronutrientes, siendo el paradigma por su frecuen-cia el Síndrome del Intestino Corto severo (SIC).

La respuesta del organismo ante esta situación con-siste en una adaptación del intestino restante, a travésde cambios morfológicos que incrementan la capaci-dad absortiva, favorecida por factores como la presen-cia de nutrientes intraluminales, las secrecionesgastrointestinales y por el papel de las hormonas se-gregadas por el propio intestino.

86

Tratamiento nutricional del fallo intestinal y potenciales mecanismos deestimulaciónA. J. Pérez de la Cruz*, R. Moreno-Torres Herrera*,** y C. Pérez Roca**

*Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. **Verbiotech I+D+I S. L. Granada.España.


S.V.R. 318

Resumen

El Fallo Intestinal en sus formas graves representauna de las patologías de manejo más complejo, tanto enniños como adultos. En adultos las causas más frecuen-tes son la Pseudoobstrucción Intestinal Crónica y el Sín-drome del Intestino Corto severo que sigue a las grandesresecciones intestinales, sobre todo las debidas a isque-mia mesentérica masiva, en el marco de cardiopatías quecursan con fibrilación auricular. El tratamiento funda-mental tras la estabilización del paciente, está represen-tado por el soporte nutricional por las vías parenteraly/o enteral, constituyendo la tolerancia a la dieta oral, eléxito final de la adaptación intestinal en estos procesos.La cirugía puede estar indicada en algunos casos paraincrementar la superficie absortiva. La Nutrición Paren-teral es una medida de apoyo fundamental, que a veceshay que mantener durante un tiempo prolongado, e in-cluso adquirir carácter permanente, salvo que complica-ciones ligadas a la técnica, o la evolución clínica desfavo-rable, obliguen a alternativas quirúrgicas extremascomo el trasplante intestinal. El tratamiento hormonalcon factores estimulantes del trofismo abre nuevas alter-nativas que ya se están ensayando en humanos.

(Nutr Hosp. 2007;22:86-102)

Palabras clave: Fallo intestinal. Pseudoobstrucción intes-tinal. Síndrome del intestino corto. Nutrición parenteral.Nutrición enteral. Tratamiento hormonal.

NUTRITIONAL MANAGEMENT OF INTESTINALFAILURE AND POTENTIAL STIMULATION

MECHANISMS

Abstract

Severe forms of intestinal failure represent one of themost complex pathologies to manage, in both childrenand adults. In adults, the most common causes are chro-nic intestinal pseudo-obstruction and severe short bowelsyndrome following large intestinal resections, particu-larly due to massive mesenteric ischemic, within the con-text of cardiopathies occurring with atrial fibrillation.The essential management after stabilizing the patientconsists in nutritional support, either by parenteral orenteral routes, with tolerance to oral diet being the finalgoal of intestinal adaptation in these pathologies. Sur-gery may be indicated in some cases to increase the ab-sorptive surface area. Parenteral nutrition is an essentialsupport measure that sometimes has to be maintainedfor long time, even forever, except for technique-relatedcomplications or unfavorable clinical course that wouldlead to extreme surgical alternatives such as intestinaltransplantation. Hormonal therapy with trophism-sti-mulating factors opens new alternatives that are alreadybeing tried in humans.

(Nutr Hosp. 2007;22:86-102)

Key words: Intestinal failure. Intestinal pseudo-obstruc-tion. Short bowel syndrome. Parenteral nutrition. Enteralnutrition. Hormonal therapy.

Correspondencia: Dr. Antonio J. Pérez de la CruzUnidad de Nutrición Clínica y Dietética.Hospital Universitarion Virgen de las NievesAvda. Fuerzas Armadas, s/n, 18014 Granada (España)


Etiología

Aunque el Fallo Intestinal puede ser transitorio yfácilmente reversible, como ocurre en las gastroenteri-tis y en las diarreas infecciosas, el problema real sepresenta cuando adquiere carácter prolongado o per-manente, requiriendo soporte nutricional por vía pa-renteral a largo plazo e incluso de por vida2.

Las causas más comunes del Fallo Intestinal prolon-gado en pediatría, son las resecciones intestinales am-plias (SIC severo), alteraciones congénitas de la muco-sa digestiva como la enfermedad por inclusión de losmicrovellosidades, los trastornos de la motilidad comola enfermedad de Hirschsprung’s y la pseudoobstruc-ción intestinal crónica; en los neonatos, sobre todo pre-maturos, son comunes los procesos de atresia, defectos

de la pared abdominal como la gastrosquisis, malrota-ción, vólvulos y la enteritis necrotizante. En adultos losprocesos más frecuentemente implicados son la pseu-doobstrucción intestinal crónica y sobre todo el SICpor isquemia mesentérica (tabla I).

Desde el punto de vista funcional el Fallo Intestinalse puede dividir en 3 tipos:

El “Tipo 1”, relativamente frecuente y autolimita-do, sigue a un amplio abanico de cirugía abdominal ysólo necesita durante periodos cortos fluidoterapia y/oNutrición Parenteral.

El “Tipo 2”, menos frecuente pero muchos más gra-ve, incluye las complicaciones sépticas, metabólicas ynutricionales que siguen a las resecciones quirúrgicasde las isquemias mesentéricas extensas o de la Enfer-

Tratamiento nutricional del fallo intestinaly potenciales mecanismos de estimulación

87Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):86-102

Tabla IEtiología del fallo intestinal

En pediatría:Síndrome de Intestino Corto por:– Período neonatal: Gastrosquisis

Enterocolitis necrotizanteAtresia de intestino delgadoVólvuloAganglionosis total

– Periodo postnatal: Enfermedad de CrohnTrombosis mesentéricaEnteritis actínicaTumoresTrauma

Trastornos de la motilidad: E de Hirschprung’sPseudoobstrucción Intestinal CrónicaMiopatía intestinalDisplasia neuronal intestinalS. de megaquístes-microcolon-hipoperistalsisAnormalidades en las células intersticiales de Cajal

Trastornos de la mucosa:Anormalidades primarias: E. de los microvilli incluidos

Displasia epitelial primaria (E de Tufting)Alteraciones congénitas de la glicosilación

Alteraciones inmunitarias: Inmunodeficiencias severasPanhipogammaglobulinemia autoinmuneEnteropatía autoinmune asociada a neuropatía (AIE-75)Síndrome de la diarrea intratable

En adultos:Síndrome del Intestino Corto: Trombosis mesentérica

Enfermedad de CrohnEnteritis actínicaTumoresTrauma

Trastornos de la motilidad: Pseudoobstrucción Intestinal Crónica

Otras alteraciones: Fístulas de alto débito del intestino proximal

medad de Crohn avanzada. El manejo es más compli-cado, pues requiere desde controlar la sepsis si se haproducido, hasta un soporte nutricional más complejoa través de las vías parenteral y/o enteral.

El “Tipo 3” o Fallo Intestinal Crónico es aquél quepor su gravedad, precisa Nutrición Parenteral prolon-gada o permanente.

El Fallo Intestinal “Tipo 1” no necesita de unidadesespecializadas para su tratamiento, bastando mantener elestado general, reposición hidroelectrolítica y tiemposlimitados de Nutrición Artificial hasta la recuperación.

El “Tipo 2” y el “Tipo 3” requieren un cuidado máscomplejo, existiendo en algunos hospitales unidadesde tratamiento específicas, compuestas por un equipomultidisciplinar (médicos, enfermeras, dietistas, psi-cólogos, etc.), que trabajan con protocolos definidos ycon la flexibilidad necesaria para su adaptación a cadapaciente y a cada momento.

La derivación a dichas unidades especializadas de-be considerarse en presencia de:

1º Fallo Intestinal que persiste durante más de 6 se-manas.

2º Resecciones muy amplias (< 30 cm de intestinoresidual).

3º Complicaciones frecuentes en el manejo de laNutrición Parenteral, sobre todo infecciones por caté-ter, afectación hepática o compromiso en los accesosvasculares.

4º Pseudoobstrucción intestinal crónica en estadiosfinales con hospitalizaciones frecuentes.

5º Complicaciones quirúrgicas graves, incluyendofístulas y obstrucciones crónicas.

6º Problemas metabólicos relacionados con alto dé-bito por las ostomías.

7º Fracaso en la retirada de la Nutrición Parenteral.

Manejo del fallo intestinal

El Fallo Intestinal agudo o temporal representa el90% de los fracasos intestinales y en principio hay queconsiderarlo potencialmente reversible. El crónico esmenos común y casi siempre se asocia a un acorta-miento intestinal severo. En todos los casos, el trata-miento debe cumplir 4 objetivos fundamentales: Pro-porcionar un soporte hidroelectrolítico y nutritivoadecuado, reducir la severidad del Fallo Intestinal,prevenir y tratar las complicaciones de la enfermedadde base y mejorar la calidad de vida.

En las formas más graves, existen 3 pilares básicospara su tratamiento: 1º Rehabilitación Intestinal, 2ºNutrición Parenteral o Enteral prolongada y 3º Tras-plante intestinal.

Desde un punto de vista práctico, en primer lugarhay que tratar la causa y las complicaciones que pue-den acompañar al fracaso intestinal por ejemplo lasepsis, que debe ser controlada incluso antes de iniciarel soporte nutritivo.

Efectivamente, la presencia de colecciones abcesi-ficadas es frecuente en pacientes con Fallo Intestinal,sobre todo cuando existen fístulas; su evolución in-controlada hacia la sepsis es la causa principal demuerte en este proceso. La propia sepsis afecta al fun-cionamiento intestinal, alterando el transporte de nu-trientes, la motilidad intestinal, la proliferación de en-terocitos y la apoptosis, deteriorando a su vez lafunción de barrera. Además, los procesos sépticos in-crementan las demandas metabólicas y determinanuna resistencia insulínica, con la consiguiente altera-ción en la utilización de sustratos hidrocarbonados; yla presencia de hiponatremia, hipoalbuminemia y anor-malidades del funcionalismo hepático, que acompañana menudo a la sepsis, ensombrecen el pronóstico.

Por ello es esencial el diagnóstico y tratamiento dela sepsis mediante protocolos específicos, que debende incluir desde los cultivos (sangre, orina, catéteresetcétera) el diagnóstico por imagen (Rx, ecografía, to-mografía axial, estudios con radionúclidos y resonan-cia magnética), el descarte de otras fuentes extraabdo-minales de infección y la revisión quirúrgica (heridas,estomas, etc.).

Tratamiento nutricional

En primer lugar conviene realizar una valoracióncompleta del estado de nutrición, incluyendo antropo-metría (peso, índice de masa corporal, pliegues cutá-neos…) y marcadores bioquímicos (albúmina, preal-búmina y transferrina), que nos permitirán conocer lasituación basal y hacer el seguimiento ulterior del pro-ceso. A destacar que algunos parámetros como la al-búmina, tan definitoria en otras situaciones como mar-cador de desnutrición, pierde validez en los procesosinflamatorios, frecuentes acompañantes del Fallo In-testinal, o cuando se administran grandes cantidadesde líquidos salinos.

El soporte nutricional debe de ir acompañado de unacuidadosa reposición hidroelectrolítica, en función delas considerables pérdidas que se producen en algunasformas de Fallo Intestinal (diarreas, fístulas, fiebre, et-cétera); y para evitar el temido Síndrome de Realimen-tación, hay que vigilar estrechamente el aporte de líqui-dos, glucosa, sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo.

Evidentemente, siempre que sea posible, es preferi-ble la vía enteral; pero a menudo el entorno clínico loimpide, bien por superficie absortiva insuficiente, into-lerancia digestiva (vómitos, diarrea...) o por la existen-cia de complicaciones añadidas como fístulas de altodébito. A veces la colocación de una sonda enteral dis-tal a la fístula, puede permitir la nutrición, el manteni-miento de la secreción de las hormonas intestinales ydisminuir las necesidades de Nutrición Parenteral.

Nutrición parenteral total (NPT)

El soporte artificial es obligado en los estadios ini-ciales del Fallo Intestinal grave y a menudo se con-

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vierte en la única alternativa durante un tiempo, que aveces puede prolongarse hasta convertirse en perma-nente.

La NPT es pues, tratamiento fundamental duranteel fallo intestinal, equiparable al papel de la diálisis enla insuficiencia renal. Al principio aplicada en el hos-pital, puede administrase en el domicilio del pacientecuando éste se estabiliza, lo que supone una mejoríaimportante de la calidad de vida, pudiéndose inclusoaportar cíclicamente, durante la noche, para que du-rante el día pueda desarrollar sus actividades cotidia-nas.

Sin embargo esta medida no está exenta complica-ciones graves, como la sepsis por catéter o la trombo-sis venosa. Ambas complicaciones son casi inevita-bles en tratamientos prolongados y se controlan conantibióticos y agentes trombolíticos, pero la repeticiónde los episodios puede comprometer los acceso veno-sos ulteriores y convertir en imprescindible el tras-plante intestinal.

Aunque es una técnica bastante segura en manos deun equipo especializado, cuando se prolonga en eltiempo (a veces años), puede desencadenar un cuadrode Fallo Intestinal hepático, tratado en otro apartado,lo que supone una complicación gravísima que confrecuencia obliga a la retirada de la NPT.

En sí mismo, el Fallo Intestinal no precisa una for-mulación parenteral específica, pero sí que hay queconsiderar que al tratarse de un tratamiento a largoplazo, se han de cuidar de forma especial algunos as-pectos, como el manejo de los catéteres (sustituidoshoy por los reservorios), que debe ser exquisito paraevitar las temidas infecciones o las trombosis antescomentadas, y que por su intensidad o por su reitera-ción, pueden suponer la imposibilidad de conseguirnuevos accesos vasculares.

Los controles de seguimiento se programarán enfunción de la evolución, evitándose analíticas innece-sarias que pueden anemizar a los pacientes y teniendoen cuenta la posibilidad de que aparezcan complica-ciones metabólicas a largo plazo, como las que en-vuelven al metabolismo óseo o la aparición de déficitde micronutrientes. El Grupo NADYA-SENPE tieneeditadas unas guías de seguimiento para NPT prolon-gada, que pueden ser de gran utilidad en estos casos3.

Nutrición enteral (NE)

En la práctica totalidad de los casos, el Fallo Intesti-nal obliga, al menos en etapas iniciales, a la supresióntotal de aporte oral; pero por otro lado, está amplia-mente demostrado que el ayuno condiciona de formarápida la aparición de atrofia en la mucosa intestinal,lo que afecta a sus funciones digestiva, absortiva y hu-moral.

La introducción de la NE lo más precozmente posi-ble, es clave para recuperar la autonomía intestinal,pues determina una adaptación estructural y funcio-nal, destinada a recuperar su capacidad a través de es-

tímulos secretores, liberación de mediadores humora-les e inducción de hiperemia.

Sin embargo, hay que ser prudentes con su aplica-ción en presencia de un intestino alterado, en donde lamalabsorción por descenso de la superficie absortivaes inevitable, y el aporte de nutrición, incluso en canti-dades pequeñas, puede representar una carga osmóticaque desencadene diarrea. Además los nutrientes noabsorbidos pueden fermentar por acción de la florabacteriana, determinando distensión, hinchazón y so-brecrecimiento bacteriano. La administración de NE adébito continuo mediante sonda entérica, aunque elpaciente pueda comer por boca, representa una esti-mulación constante del enterocito, sin representar unasobrecarga osmótica comparada con la ingesta oral oel aporte en bolos.

La hiperemia intestinal que se produce con la inges-ta, contribuye a la regeneración de la mucosa. Efecti-vamente, la presencia de alimentos en el intestino, in-crementa la digestión, la absorción y la actividadmotora, al tiempo que disminuye la PaO

2en el tejido

intestinal y aumenta la concentración de adenosina, loque determina una dilatación arteriolar. Todo ello re-presenta un aumento del flujo sanguíneo, clave paraaportar oxígeno y nutrientes al epitelio y por tanto pa-ra la recuperación de la mucosa.

Ello se demuestra experimentalmente cuando seutiliza NPT, al comprobarse que a las tres semanas, elflujo sanguíneo a través de la arteria mesentérica su-perior y la vena porta disminuye un 30% respecto acuando se utiliza Nutrición Enteral4, al tiempo que laactividad enzimática del borde en cepillo cae alrede-dor del 80% en la mucosa duodenal y la velocidad detransporte transluminal de los distintos nutrientes des-ciende de forma espectacular.

Aunque estas evidencias son indiscutibles, lo queno está claro es que cantidad mínima de nutrientes hayque aportar vía enteral para prevenir estos cambios.Sin embargo parece claro que la capacidad de recupe-ración es mucho mayor en el íleon que en el yeyuno,cuando se reinicia el aporte enteral.

Nutrición enteral químicamente definida

La NE mediante dietas químicamente definidas esel recurso intermedio entre la NPT y la oral en el FalloIntestinal grave, constituyendo su tolerancia un factorpronóstico esencial: por un lado porque su introduc-ción permite retirar la NPT, técnica mucho más com-pleja y con mayores problemas de manejo; y en se-gundo lugar, porque cuando al cabo de 2 años suinstauración no ha sido posible, se habla de Fallo In-testinal permanente, que seguramente obligará a laNPT de por vida o al trasplante intestinal

No está totalmente definido que tipo de sustratosutilizar, siendo la tolerancia un fenómeno especial-mente determinante, por encima de consideracionesfisiológicas y de la hipotética efectividad de unas die-tas frente a otras, existiendo la máxima de utilizar la


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dieta “más normal posible”, siempre que la funcióndigestiva lo permita.

– Macronutrientes

Carbohidratos. Si se toleran, es preferible aportarcarbohidratos complejos, de mayor peso molecular yque en forma de maltodextrinas, representan una car-ga osmótica menor que los simples (mono y disacári-dos), por lo que las posibilidades de diarrea disminu-yen; sin embargo, son absorbidos de forma más lentay con mayor dificultad. Los disacáridos tienen mayorpoder estimulante del trofismo intestinal que los mo-nosacáridos.

Parece demostrado que la actividad enzimática hi-drolítica es un elemento clave en la regeneración de lamucosa, existiendo estudios5-6 que revelan que cuandose administra una dieta elemental, la regeneración mu-cosa es menor que cuando se trata de una dieta poli-mérica convencional, lo que induce a pensar en la im-plicación de señales humorales, neurales e inmunespara la digestión y absorción, en función de las carac-terísticas de los nutrientes infundidos.

El aporte de fibra soluble, tipo pectina, enlentece elvaciado gástrico, y en el colon es fermentada a ÁcidosGrasos de Cadena Corta (AGCC) por las bacterias, su-poniendo una fuente de energía adicional. También lafibra promueve en el colon la absorción de agua y so-dio. En pacientes sin colon, se discute su utilidad ypor lo tanto su utilización.

Grasas. La absorción de las grasas puede versecomprometida debido a insuficiencia pancreática se-cundaria y al agotamiento del pool de sales biliarespor la alteración de la circulación enterohepática. LosMCT que no precisan del concurso de las sales bilia-res, ni por tanto de la formación de micelas, puedenser absorbidos directamente por el enterocito; y en ca-sos de insuficiencia pancreática, pueden ser desdobla-dos por la lipasa intraenterocitaria. Sin embargotienen el inconveniente de que estimulan menos laproliferación de la mucosa que las grasas de cadenalarga. Por otro lado, se ha visto que los Ácidos GrasosLibres tienen un efecto mayor que los LCT, MCT,proteínas o almidón en cuanto a su poder regeneradorde la mucosa intestinal.

Hay que evitar la restricción grasa total, porque su-pondría una limitación del aporte calórico y además,podría aparecer un cuadro de déficit de ácidos grasosesenciales, hecho de especial trascendencia porque nohay que olvidar que casi siempre se trata de tratamien-tos prolongados.

Proteínas. Se asume que en general los aminoáci-dos son bien tolerados, se absorben rápidamente y nogeneran residuos; sin embargo determinan una menorsecreción paracrina del enterocito, que retrasa la adap-tación, en comparación a cuando se utilizan péptidos oproteínas completas, que en general también se tole-

ran bien y representan una menor carga osmolar. Enprincipio no tiene carácter obligatorio la utilización deformulaciones de aminoácidos especiales, si bienexisten preparados enriquecidos en algunos de ellos,especialmente glutamina, de reconocida implicaciónen el trofismo intestinal y cuyo papel se comenta másadelante.

– Micronutrientes

Quizá sea en el Fallo Intestinal la situación en quees obligado un riguroso control periódico del status devitaminas y oligoelementos. Ello se debe a que, al serun tratamiento a largo plazo, da tiempo a que se ago-ten los depósitos de aquellos micronutrientes que nose administran en cantidades adecuadas; pero lo másimportante es que casi nunca se pueden estimar conaproximación las cantidades que hay que suministrar,por las diferencias existentes entre los cálculos teóri-cos y la absorción real en función de la capacidad ab-sortiva residual; por ello conviene administrar canti-dades superiores a las recomendadas, sobre todo enpresencia de resecciones intestinales amplias u osto-mías de alto débito, en donde las pérdidas pueden serabundantes. Saber ése “cuanto más” es a veces una ta-rea imposible.

Conocer los niveles de micronutrientes puede re-presentar un problema cuando no se disponen de unlaboratorio adecuado, pues los métodos analíticos pa-ra su cuantificación, no forman parte de la rutina de lamayoría de los laboratorios, precisándose el apoyo deun equipamiento más especializado para su segui-miento periódico.

– Nutrientes específicos

Se les considera un valor añadido al meramente nu-tricional, constituyendo su utilización interesantes víasde investigación.

Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC). La fer-mentación de los carbohidratos no absorbibles proce-dentes de la fibra soluble, dan lugar a la formación deAGCC: acetato, propionato y butirato. Su concentra-ción normal es de 60-150 mmol/kg en el colon y mu-cho menor en el íleon, con una proporción constantede 60:25:15. Su absorción obedece a mecanismos ac-tivos mediante transportadores específicos y tambiénpasivos y se acompaña de absorción de Na+ y Cl-. Unavez absorbidos, las células del epitelio intestinal losoxidan con facilidad, en especial al butirato, que re-presenta entre el 70-90% de la energía utilizada por elcolonocito. Pero además de éste efecto nutritivo, losAGCC estimulan la secreción mucosa, el flujo vascu-lar, la motilidad y la absorción de sodio.

Se ha comprobado su papel de forma experimental,con el aporte de NPT suplementada con AGCC, siendoel butirato el principal responsable de esta respuestaque incrementa la proliferación celular y disminuye la


apoptosis, quedando por dilucidar si este efecto es di-recto, o se produce a través de la inducción de la expre-sión del péptido-2 glucagón-like (GLP-2). También enmodelos animales, se ha comprobado que la infusiónde mezclas de NPT enriquecidas en AGCC y glutami-na, tienen un efecto regenerativo similar a cuando seadministran por boca, con aumento de la ornitina car-boxilasa y el proglucagón mRNA y de los transporta-dores y co-transportadores de glucosa y sodio, hechoscaracterísticos de la mucosa en crecimiento.

El papel de los AGCC en el Fracaso Intestinal ha si-do estudiado en modelos animales e in vitro y el efec-to más notorio lo constituye el estímulo sobre la ab-sorción de sodio, especialmente importante cuando elintestino pierde la capacidad para absorber agua yelectrolitos. Así, en el cólera se ha visto que la fibra(carbohidrato amilasa-resistente) disminuye la forma-ción de heces y la duración de la diarrea, atribuyéndo-se a que los AGCC que de ella derivan, estimulan lareabsorción colónica de agua y sodio.

Junto a su papel regenerador sobre la mucosa de in-testino delgado, los AGCC tienen un efecto citopro-tector sobre la mucosa del colon a través de la expre-sión de moléculas proteicas específicas (HSP25 yHSP72). Igualmente poseen un efecto antiinflamato-rio que puede ser útil en el SIC y en la Enfermedad In-flamatoria Intestinal, habiéndose encontrado que elbutirato reduce la permeabilidad paracelular mediantela activación del receptor peroxisomal proliferador(PPARγ).

El efecto antiinflamatorio de los AGCC se realiza adistintos niveles. Así por ejemplo, inhiben la secre-ción de β-interferon, una de las principales citoquinassegregadas por la mucosa inflamada. También deter-minan la activación del factor -κB y la inhibición delas deacetilasas.

Los estudios con AGCC en humanos son limitados.Se han utilizado enemas con butirato en la Enferme-dad Inflamatoria Intestinal, pero los resultados han si-do pobres, aunque algunos trabajos describen un des-censo de la inflamación con el aporte de fibra. Sonnecesarios más estudios.

Glutamina. En las últimas dos décadas se ha inves-tigado a fondo el papel de la glutamina en distintas si-tuaciones, lo que se fundamenta en 4 hechos: 1º Laglutamina es un combustible esencial para el enteroci-to y para las células inmunes, no pudiendo ser sustitui-do por otro aminoácido. 2º Durante el estrés apareceun estado de déficit relativo de glutamina, evidencia-ble por el descenso de glutamina en plasma. 3º A nivelde intestino delgado, la mucosa digestiva se atrofia enausencia de glutamina (como en la NPT), y 4º La su-plementación exógena de glutamina mejora dichaatrofia.

No obstante, todavía sigue siendo motivo de discu-sión el papel de la administración de glutamina en si-tuaciones patológicas, como en el paciente crítico conFallo Intestinal. Ello se debe a que la regulación del

transporte de aminoácidos interórganos es compleja,influyendo la cantidad de cada sustrato, la actividadenzimática, la actividad hormonal, la captación com-petitiva y las características de los transportadores.

La glutamina es metabolizada con rapidez a gluta-mato para entrar en el ciclo de Krebs y se convierte enα-cetoglutarato. El aspartato también entra en el ciclode Krebs para pasar a oxalacetato. En razón de estasrápidas vías metabólicas, glutamina, glutamato y as-partato son las fuentes principales de energía para lacélula del intestino delgado. El transporte utiliza unsistema sodio-dependiente aunque también existe laposibilidad de transporte sodio-independiente.

La glutamina no parece mejorar los test de absor-ción, ni modifica la morfología de la mucosa, ni lostiempos de tránsito o el volumen de heces, aunqueByrne7 refiere que disminuye el tiempo de NPT cuan-do se suministra junto a hormona de crecimiento.

Estudios realizados en pacientes críticos, suplemen-tando aminoácidos por vía intravenosa (glutamina pa-ra compensar la liberación desde el músculo, alaninapara disminuir la transaminación del glutamato, y va-lina para proporcionar el nitrógeno necesario para laproducción de glutamina desde el α-cetoglutarato), re-velan que aumentan los niveles de glutamina en plas-ma, pero no disminuyen la liberación de glutaminadesde el músculo. Éste y otros estudios hacen que has-ta la fecha, se considere improbable el que la suple-mentación de glutamina tenga un efecto importantepara revertir el catabolismo de la enfermedad grave.Por otro lado, ha sido imposible reproducir en huma-nos los ensayos en ratas que revelan una marcada atro-fia intestinal cuando se administra NPT sin glutamina.

El problema fundamental que existe a la hora de ra-tificar en humanos la eficacia de aportar glutamina po-dría deberse a: 1º Existen pocos estudios que compa-ren su efecto con otros aminoácidos metabolizados depreferencia por el intestino, como glutamato o aspar-tato. Habitualmente se utiliza la glicina como control,que no tiene el mismo efecto que la glutamina sobre elintestino en ninguna situación clínica. 2º No existe unacuerdo unánime para definir cuales son las condicio-nes para que la glutamina sea considerada como “se-miesencial”. 3º Muchos estudios subrogan las conclu-siones de otros sin haber validados los resultadosfinales y además son realizados en pacientes críticos,inestables, lo que puede condicionar los resultados, y4º Las dosis utilizadas varían hasta en 10 veces lascantidades y los días de tratamiento hasta 3-4 veces, yotros utilizan dipéptidos con glutamina en vez de glu-tamina sola.

Otras Grasas. Los MCT que también se preconizanpor no precisar actividad pancreática, han sido comen-tados antes y tampoco revelan evidencia en sus bene-ficios salvo cuando el colon se conserva, en cuyo casopueden suponer un aporte adicional de energía8. Unavía de investigación atractiva es la utilización del áci-do oleico9, pues se ha descrito con su utilización antes


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de la ingesta, un descenso de la velocidad de tránsitointestinal y disminución del volumen y frecuencia delas deposiciones, posiblemente en relación con la im-plicación de la liberación del péptido YY.

Nutrición oral

La nutrición oral, a veces tremendamente difícil deinstaurar, representa el triunfo final de la adaptaciónintestinal, constituyendo un gran éxito su aplicabili-dad en los casos graves. Aunque las modificacionesde la dieta se refieren sobre todo a cuando se está enpresencia de un Fallo Intestinal secundario a reseccio-nes amplias, las normas se pueden adaptar al resto delos cuadros.

Las necesidades de energía dependen del procesode base, pero el problema básico radica en el compro-miso entre lo aportado y lo absorbido. Es importantetener en cuenta que a menudo estos pacientes se hacenhiperfágicos, como mecanismo para compensar el dé-ficit de ingestión y/o absorción de los nutrientes ypueden ingerir mayor cantidad de alimentos de lo queteóricamente les correspondería con intestino normal,sin garantizar que ese exceso calórico se absorba. Engeneral se recomiendan 5-6 comidas pequeñas. En al-gunas ocasiones puede ser útil la administración desuplementos orales y si es preciso se puede comple-mentar mediante Nutrición Enteral nocturna a travésde Sonda Nasogástrica.

– Carbohidratos

El tipo de carbohidrato a utilizar puede ser clave decara a disminuir la flatulencia, los retortijones o el dé-bito de las ostomías. Hay que evitar los azúcares sen-cillos en forma de zumos, porque aumentan la os-molaridad y pueden desencadenar diarrea. Loscarbohidratos complejos tipo almidón (pan, pastas,patatas, arroz y otros cereales) suelen ser bien tolera-dos y deben representar el 50-60% de las calorías tota-les. Algunos pacientes, sobre todo los que conservanla funcionalidad del yeyuno, pueden ser capaces de to-lerar la lactosa, por lo que hay que probar esta opción,ya que la leche que la contiene mejora la palatabilidadde los alimentos y supone una fuente apreciable deproteínas, calcio y vitamina D. Su asimilación puedemedirse mediante el test del aliento o el test de la lac-tosa. Algunos pacientes que no toleran la lactosa pue-den tolerar el yogurt o el queso, que poseen una beta-galactosidasa propia.

– Proteínas

Las proteínas deben representar sobre el 20% de lascalorías, no estando claro que tipo de proteína es me-jor, dada la heterogeneidad de los estudios. En gene-ral, las proteínas completas son bien toleradas en fun-ción de su naturaleza compleja y mejoran lapalatabilidad; se recomienda con carácter preferente el

consumo de aquellas con alto valor biológico, proce-dentes de huevo, pollo, pavo, pescado, ternera y cerdo.El aporte de dietas altas en proteínas estimula el trans-porte de aminoácidos in vivo e in vitro, siendo impor-tante el papel de la glutamina, postulándose por algu-nos autores la utilidad de adicionar 30 g de glutaminadiariamente, mientras que el papel de la l-arginina secuestiona a raíz de estudios recientes, que revelan unadisminución de la adaptación estructural en ratas10.

– Grasas

Las grasas son fundamentales como fuente de ener-gía, ácidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles.A menudo hay que restringir la cantidad de grasa a un20-30% para evitar la esteatorrea y siempre hay queprocurar el aporte de ácidos grasos esenciales. LosMCT, que no requieren enzimas pancreáticos ni bilis,pueden utilizarse, sobre todo si existe colon, aunqueno hay evidencia que obligue a su uso en estos enfer-mos y además no aportan ácidos grasos esenciales.

– Fibra

La fibra insoluble (salvado de trigo) aumenta el vo-lumen de las heces y enlentece el tránsito intestinal.La fibra soluble (pectinas) retrasa el vaciado gástricoy el tránsito intestinal en general. Se puede probar lautilización de alimentos ricos en fibra como la harinade avena, el salvado de trigo, cebada y legumbres. Enostomías de débito alto, la fibra puede aumentar laviscosidad y gelifica las heces. Si se conserva el co-lon, la fermentación determina la formación de AGCCexcelentes para el mantenimiento de la mucosa, ade-más de representar un aporte calórico adicional. Sinembargo la fermentación colónica también origina hi-drógeno y metano que pueden suponer fenómenos deflatulencia, por lo que la tolerancia es variable.

– Micronutrientes

Algunas vitaminas deben ser suplementadas de for-ma rutinaria como ocurre con la B

12. El calcio y vita-

mina D suelen ser necesarios para prevenir osteope-nias en pacientes con corticoterapia que han sidoresecados en el marco de la enfermedad de Crohn. Elmagnesio administrado como lactato o gluconato, pe-ro no como óxido de magnesio, también se pierde enla diarrea persistente y su aporte mejora la absorciónde calcio. El cinc también debe ser suplementado enlas diarreas persistentes.

Todas estas medidas fallan a menudo en los estadiosiniciales y es necesario alimentar al paciente medianteNutrición Parenteral, a veces durante meses e inclusoaños. El fenómeno de adaptación intestinal permite suretirada progresiva. Debe ser la tolerancia y la evolu-ción de los marcadores antropométricos y biológicoslo que nos permita ir reduciendo progresivamente lacantidad, o su infusión en noches alternas hasta su re-


tirada total, en combinación con un aumento del so-porte enteral u oral.

En definitiva, la NPT es alternativa obligada en lasfases iniciales del Fallo Intestinal, adquiriendo carác-ter permanente cuando el paciente no tolera por víaoral. La alimentación mediante sondaje nasoentéricorepresenta una alternativa intermedia, de manejo me-nos complejo que la NPT y que puede dar paso a la to-lerancia progresiva a la dieta oral. La utilización deproductos elaborados por la industria farmacéutica re-presenta una ayuda importante cuando la ingesta decomida normal es insuficiente, y permite la incorpora-ción de nutrientes específicos que según algunos estu-dios pueden mejorar la adaptación intestinal o la tole-rancia, si bien otros no avalan los resultados. Decualquier modo, lo fundamental es que nutren al pa-ciente independientemente de las bondades que unosaclaman y otros niegan.

Tratamiento hormonal

Durante la fase de adaptación, el tratamiento delFallo Intestinal incluye dos grandes apartados: medi-das de soporte y medidas de intervención. Duranteesta etapa, el tubo digestivo y otros órganos liberanuna serie de factores humorales imprescindibles parael crecimiento y funcionalidad del tracto intestinal(tabla II).

La regeneración de la mucosa es un proceso queabarca la proliferación, maduración y diferenciaciónde las distintas células epiteliales. Las lesiones másprofundas requieren mecanismos adicionales de repa-ración, que incluyen los procesos de inflamación, an-giogénesis y el depósito de la matriz extracelular.

La mucosa que recubre el intestino posee en condi-ciones normales una gran capacidad de proliferación ysu epitelio está continuamente renovándose. Cuandola superficie epitelial se altera, su continuidad se rees-tablece por al menos 3 mecanismos: 1º Las zonas pró-

ximas a la lesión emigran a la zona dañada para cubrirel área alterada. Este proceso llamado “restitución epi-telial” no requiere proliferación celular, de modo quelas células adyacentes a la lesión experimentan cam-bios en la forma y en el fenotipo, se aplanan y adoptanuna apariencia escamosa, seguida de la extensión deuna especie de pseudópodos. Después las células reor-ganizan su citoesqueleto y se rediferencian en entero-citos maduros. 2º Las células epiteliales proliferan pa-ra compensar el recambio del pool celular que seencuentra disminuido; y 3º Finalmente se desencade-na la diferenciación y maduración del epitelio necesa-rio para el mantenimiento de la función intestinal.

De estos cambios son responsables una serie de fac-tores y citoquinas que se liberan tras la agresión en laluz y en la submucosa del epitelio, y que actúan con-trolando actividades biológicas como la emigración yproliferación celular y la modulación de la diferencia-ción celular, estimulando la angiogénesis, remodelan-do la matriz extracelular y en definitiva, facilitando lareparación del epitelio mucoso del tracto digestivo.

Tras la lesión intestinal, los miofibroblastos locali-zados en la zona lesionada segregan Factor de Creci-miento del Hepatocito y Factor de Crecimiento Epi-dérmico, que estimulan la emigración y proliferaciónde las células epiteliales. El Factor de Crecimiento delHepatocito, también es liberado por los polimorfonu-cleares neutrófilos, al tiempo que las citoquinas proin-flamatorias IL-1 e IL-2, son segregadas por los macró-fagos y mononucleares que infiltran la submucosa; ylas plaquetas también liberan varios factores, como elFactor de Crecimiento del Endotelio Vascular, el Fac-tor de Crecimiento Epidérmico, el Factor de Creci-miento Transformador (TGF-β1) y el Factor de Creci-miento Insulin-like. Los factores de crecimiento y lascitoquinas interactúan con los receptores de las célulasepiteliales localizados en la membrana basolateral, fa-cilitando la regeneración mucosa.

En este sentido, con objeto de conseguir mejorar laadaptación del intestino, se está estudiando la posibili-dad de aportar exógenamente distintos factores hor-monales, liberados en el intestino en condiciones nor-males, con la finalidad de reproducir su acciónfisiológica, ausente en situación de fallo funcional.Dichos estudios, frecuentes en animales de experi-mentación, no abundan en humanos y sus resultadosson controvertidos, por las numerosas variables deconfusión. Su utilización supone una atractiva prome-sa de futuro, pues en la actualidad es más experimen-tal que rutinaria.

Los más estudiados son: el Péptido-2 Glucagón-like(GLP-2), la Hormona del Crecimiento (GH), el Factorde Crecimiento Epidérmico y los Factores de Creci-miento Insulin-like. Cada uno de ellos están en distin-tas fases de investigación y los dos primeros han sidotestados en humanos con resultados prometedores encuanto a la mejoría de la absorción de nutrientes, es-tando aprobada su utilización por la FDA desde el2003, para ensayos controlados.


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Tabla IIFactores humorales que estimulan la adaptación intestinal

Factores humorales derivados de la mucosa:Péptido-2-Glucagón-likeFactor de Crecimiento QueratinocíticoFactor de Crecimiento Epidérmico unido a la heparinaCitoquinas: Factor transformador del crecimiento-α, IL-3, Il-11e IL-15Péptidos intestinales: Neurotensina, Péptido YY, BombesinaFactor de Crecimiento Insulin-like IFactor de Crecimiento Insulin-like II

Factores humorales extramucosos:Factor de Crecimiento EpidérmicoHormona de Crecimiento HumanaFactor de Crecimiento HepatocíticoLeptinaGastrina

Péptidos Glucagón-like 1 y 2 (GLP-1 y 2)

Con la llegada de nutrientes o líquidos al íleon o co-lon, se estimula la secreción de glicentina, oxintomo-ludina, GLP-1 y GLP-2. Mientras que la actividadbiológica de la glicentina y oxintomoludina no es muybien conocida, el GLP-1 es una hormona insulinotró-pica, que además disminuye la secreción gástrica y lamotilidad por inhibición central vía parasimpática.

Drucker11 fue el primero en describir las propieda-des tróficas del GLP-2. Este péptido es segregadoprincipalmente por las células enteroendocrinas Tipo-L del intestino, localizadas a nivel de íleon y colon, enpresencia de nutrientes intraluminales, aunque algu-nos estudios disienten y afirman que se produce porcélulas neuronales del intestino. Dichas células segre-gan péptidos derivados del proglucagón, que actúancomo sensores en el intestino distal, proporcionandoinformación para que el intestino proximal optimice laabsorción de nutrientes y fluidos. El GLP-2 favorecela adaptación intestinal, al disminuir el vaciado gástri-co, la motilidad y secreción intestinal; y aumenta lacapacidad absortiva al estimular la proliferación epite-lial. Además se ha comprobado que potencia la capa-cidad de barrera antibacteriana del intestino y la resis-tencia a la apoptosis12-14, lo que abre expectativas defuturo a su utilización.

Tras una resección intestinal masiva, la expresióndel mRNA del proglucagón, gen que codifica GLP-2,potente hormona intestinotrófica, triplica su concen-tración a las 48 horas de la cirugía. Ello es parcial-mente dependiente de los nutrientes aportados, puessus niveles aumentan significativamente hasta en un93%, con respecto a cuando se mantiene el ayuno o seutiliza NPT14; de modo que la secreción de GLP-2 pa-rece estar relacionada con el efecto que tiene el con-tacto directo de los nutrientes sobre las células entero-endocrinas-L, responsables de la secreción de dichopéptido. También la fermentación distal de los restos aAGCC, constituye otra alternativa para estimular lasecreción del GLP-2.

Estudios de Jeppesen, en 8 pacientes con SIC y ye-yunostomía15-16, revelan que el tratamiento con GLP-2aumenta la absorción de peso húmedo en un 25-36% ydisminuye la secreción por la yeyunostomía; incre-menta la absorción de energía en un 3,5% y la de pro-teínas en un 4,7%, siendo la absorción de grasas laque menos se eleva, un 1,3%.

También se ha ensayado la teduglutida, una dipeptil-dipeptidasa potente análogo sintético al GLP-2, que seobtiene por el reemplazo de la alanina con glicina enposición 2. Se ha estudiado en 16 pacientes17,18 y los au-tores encuentran un aumento del 38% en la altura delos microvilli, un 22% en la profundidad de las criptasy un 115% en el índice mitótico, sobre todo en los pa-cientes que conservan colon. En ratas se ha comproba-do que aumenta la respuesta de adaptación en las re-secciones intestinales masivas, estimulando ladigestión y absorción, especialmente con colon intacto.

Se sugiere que el GLP-2 actúa a través de la activa-ción del receptor de la proteína G, que se localiza yactiva en el sistema nervioso entérico y en el hipotá-lamo, aunque también parece actuar a través de otrasseñales del sistema celular enteroendocrino o por lavía de los fibroblastos subepiteliales. Sin embargo, decara al futuro hay que partir de que la cantidad a utili-zar de GLP-2 o teduglutida, o la duración del trata-miento necesario para inducir efectos beneficiosossobre la secreción, motilidad, morfología, y sobretodo para mejorar la absorción, son todavía descono-cidos.

Hormona del crecimiento (GH)

También favorece la adaptación y la absorción denutrientes. Posee un efecto mitogénico a nivel de lascriptas intestinales, que estimula el crecimiento de lamucosa en el intestino delgado y aumenta la masa delcolon. Estudiada en modelos murinos, cuando se utili-za en humanos se ha comprobado que acorta el tiempode NPT y puede representar una opción interesante enel futuro, sola o en combinación con la glutamina.

En ratas, la GH favorece la adaptación intestinalpues aumenta la longitud y la funcionalidad del intes-tino restante. Media su efecto trófico a través de la es-timulación del factor-1 de crecimiento insulín-like(IGF-1), que ejerce su efecto biológico a través del re-ceptor del factor de crecimiento insulín-like tipo 1,distribuido de manera uniforme por toda la superficieintestinal, sobre todo en el colon.

El IGF-1 no ha sido estudiado en humanos y lomismo ocurre con el factor-2 de crecimiento insulín-like (IGF-2), aunque sí que hay estudios experimen-tales que revelan cambios en el crecimiento de losmicrovilli y en la profundidad de las criptas. En elsuero circula unida a proteínas formando el complejofactores de crecimiento insulín-like unido a proteínas(IGFBPs), que puede tener un efecto independientesobre el crecimiento celular, tal como el estímulo dela apoptosis que posee el IGFBP-3, que es factor máspredominante.

También se ha ensayado la GH humana en pacien-tes con SIC; y en su artículo clásico, Scolapio19 con-cluye que los actuales datos experimentales y clínicos,no permiten considerar que la GH constituya un trata-miento estándar en el manejo de estos pacientes.

Existen 3 estudios bien diseñados, con grupo con-trol, utilizando HG:

Scolapio19,20 utiliza en 8 pacientes GH, glutamina yuna dieta alta en carbohidratos y baja en grasas. Noencuentra cambios en el metabolismo, ni en la absor-ción ni en la morfología de las vellosidades y criptas.Sin embargo, sí que aumenta la absorción de sodio ypotasio y disminuye el vaciado gástrico. El aumentode peso es secundario a edema.

El segundo ensayo también en 8 pacientes21, de ca-racterísticas similares, no revela cambios en la absor-ción de energía, peso húmedo, carbohidratos, sodio,


potasio, calcio, magnesio o nitrógeno. Todos los pa-cientes se quejan de efectos secundarios como edema,síndrome del túnel carpiano y ginecomastia.

En el más reciente22, utilizando en 12 pacientes GHy una dieta hiperfágica, se describe un aumento de lamasa magra y de la absorción de energía, nitrógeno,carbohidratos y grasas.

Podemos concluir que los resultados con hormonade crecimiento, glutamina y dietas enterales modifica-das (altas en carbohidratos y bajas en grasas) en estu-dios realizados en humanos, son controvertidos; enparte debido a los distintos protocolos utilizados encuanto a dosis, vías de administración, tiempo de tra-tamiento, concomitancia de otras terapias y, por su-puesto, por la heterogeneidad de los pacientes encuanto a las características de su proceso de base. Portodo ello, es necesario responder a muchas cuestionesaun no resueltas antes de su aplicación rutinaria.

Otros factores de crecimiento hormonales

Incluyen el Factor de Crecimiento del Hepatocito(HGF), el Factor de Crecimiento Queratinocítico, elFactor de Crecimiento Epidérmico, el Factor deTransformación del Crecimiento (factor β-1), la IL-1y la IL-2, que son estimulados tanto en la submucosacomo en la luz intestinal y de forma conjunta favore-cen la reparación del epitelio que recubre a la mucosaintestinal.

• El Factor HGF, el más potente estimulador de laproliferación de hepatocitos, también modula la proli-feración y emigración de las células del epitelio intes-tinal favoreciendo su reparación. Se trata de una glico-proteína ligada a la heparina que actúa estimulando lamitogénesis, morfogénesis y la angiogénesis. Es se-gregado por las células mesenquimales como un pre-cursor inactivo de cadena sencilla, que mediante fenó-menos de proteólisis entre la Arg494 y Val495 seconvierte en su forma heterodinámica de 2 cadenas.

Recientemente se han publicado ensayos en mode-los animales, que revelan que la administración delHGF recombinante, purificado a partir del plasma depacientes con hepatitis fulminante, es el primer agentepara estimular la proliferación del hepatocito, perotambién es un potente factor que facilita la recupera-ción de las células epiteliales, incluyendo el tractogastrointestinal, y actúa como estimulante de las mito-sis, morfogénesis, y de la recuperación mucosa en ge-neral, al tiempo que aumenta la expresión génica delos transportadores de glucosa SGLT1 y GLUT5.También se ha comprobado que mejora la respuestaen la Enfermedad Inflamatoria Intestinal y que es útilen el fallo hepático fulminante.

Son varios los trabajos realizados con el HGF en lacolitis experimental23, habiéndose utilizado tambiénen investigaciones en fases 1 y 2 en el fallo hepáticofulminante. Existen también algunos estudios con laaplicación rectal de la forma recombinante humana en

la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Su potencialefecto carcinogénico implica unas consideracioneséticas que pueden cuestionar su utilización.

• Factores de Crecimiento Epidérmico: En éstegrupo se incluyen el Factor de Crecimiento Epidérmi-co (EGF), el factor-α transformador de crecimiento(TGFα) y el factor de crecimiento epidérmico-likeunido a la heparina (HBEGF). Todos se unen al recep-tor del factor de crecimiento epidérmico (c-erb B-1),en la superficie basolateral de las células del epiteliointestinal.

• El EGF es producido por las glándulas de Brun-ner del duodeno y en las glándulas salivares. En roe-dores mejora la adaptación tras resecciones amplias,mientras que su descenso reduce los fenómenos deadaptación. En niños se ha utilizado en la enterocolitisnecrotizante y en la atrofia de los microvilli.

• El TGFα, es producido en el epitelio intestinal,fundamentalmente por los enterocitos de las vellosida-des, in vitro estimula la proliferación celular y en ani-males favorece la adaptación intestinal tras la resec-ción.

• El HBEGF es un potente estimulante de las mito-sis de las células epiteliales de distintos tejidos, inclui-do el intestino.

Otros factores

• La Neurotensina es un péptido de 13 aminoáci-dos producido principalmente por las células-N ente-roendocrinas en el íleon, que se libera tras la ingestade grasa y actúa vía péptidos proglucagón. Estudiosexperimentales revelan que su administración aumen-ta también la altura de los microvilli y la masa intesti-nal, aunque otros autores no encuentran tales efectos.

• La Leptina, producida por los adipocitos, regulala termogénesis y el apetito. Se han encontrado recep-tores de leptina en el intestino delgado y en ratas nor-males, se ha visto que disminuye la absorción intesti-nal de azúcares. Sin embargo en ratas con reseccionesamplias, aumenta la reabsorción.

• La IL-11, una citoquina liberada por la médulaósea, actúa a diversos niveles: sangre, SNC, órganosreproductores e intestino. A nivel experimental se havisto que mejora el daño de la mucosa digestiva pro-ducido por quimio y radioterapia, por aumento de lasmitosis en las criptas. En ratas se ha descrito un au-mento del grosor de la mucosa y proliferación de ente-rocitos. Solo con dosis altas mejora la absorción.

Se puede concluir que los factores de crecimientodespertaron inicialmente el entusiasmo por su capaci-dad para provocar hipertrofia de la mucosa digestiva.Esto se observó sobre todo con el tratamiento combi-nado de hormona de crecimiento, glutamina y fibra,


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pero estas esperanzas han disminuido, siendo necesa-rio continuar las investigaciones destinadas a esclare-cer estos hechos.

Métodos para reducir la severidad del fallointestinal

En fases agudas

En estadios iniciales casi siempre es necesario recu-rrir a la NPT. Teniendo en cuenta que la administra-ción perioperatoria de suero salino en abundancia, aveces prolonga el tiempo de íleo.

Si el paciente tiene una fístula enterocutánea u osto-mía distal, puede ser suficiente la Nutrición Enteralsin recurrir a la NPT. La administración concomitantede octeótrido ayuda a disminuir el débito.

En el Fallo Intestinal Crónico

Las causas más frecuentes en el adulto están repre-sentadas por los trastornos de la motilidad, la resec-ción intestinal masiva, la hepatopatía secundaria aNPT prolongada y la asociada al sobrecrecimientobacteriano.

Trastornos de la motilidad

La Pseudoobstrucción Intestinal Crónica constitu-ye la forma más severa de los trastornos de la motili-dad intestinal, determinante de un fracaso de la fun-ción del intestino como bomba propulsora, quecompromete seriamente la absorción. Puede ser con-génita o adquirida, primaria o secundaria y su diag-nóstico comprende la radiología, la manometría, el es-tudio del tránsito intestinal y la electrogastrografía.(tabla III).

También se incluyen en estos cuadros a las mio-patías intestinales (miopatía visceral, esclerosis sis-témica) neuropatías (neuropatía visceral, gastropa-resia diabética) o una combinación de ambos(amiloidosis).

Clínicamente, los pacientes presentan sintomatolo-gía de obstrucción intestinal sin evidencia de bloqueomecánico; y el tratamiento debe ir dirigido a controlarel dolor abdominal, vómitos, diarrea (estreñimiento enlos estadios iniciales) y la desnutrición.

El dolor abdominal puede ser controlado con an-tiespasmódicos, opiáceos transcutáneos o sublingua-les; los vómitos con procinéticos (metoclopramida,domperidona, cisaprida, eritromicina, ondasetron yagonistas de la serotonina como el tegaserod). La cisa-prida incrementa la motilidad antroduodenal, pero tie-ne efectos cardiotóxicos. La eritromicina tiene unefecto similar a la motilina, que estimula la fase III delos complejos motores migratorios. El octeótrido es elmás potente estimulante de la motilidad intestinal y fi-nalmente, el tegaserod es similar a la cisaprida, perosin su cardiotoxicidad.

La diarrea puede ser tratada con enlentecedores deltránsito intestinal como la loperamida, difenoxilato ycodeína. En caso de sospecha de sobrecrecimientobacteriano como responsable de la diarrea, el uso deantibióticos de forma intermitente (1 ó 2 semanas cada6-8 semanas) puede ser útil. Tradicionalmente se utili-zan el metronidazol, las tetraciclinas y las cefalospori-nas, aunque también pueden ser efectivos el ciproflo-xacino y la combinación amoxicilina-clavulánico.

Otros tratamientos incluyen la cirugía, el trasplante,el marcapasos intestinal, la toxina botulínica y la cá-mara hiperbárica.


Tabla IIIEtiología de la pseudoobstrucción intestinal

Alteraciones musculares: Distrofia miotónicaDistrofia muscular de Duchenne

Postoperatoria: Íleo de intestino delgadoPseudo obstrucción de colon

Autoinmune: GeneralizadaEsclerosis Lateral SistémicaEsclerodermiaDermatomiositisPolimiositisEnfermedad celíaca

Gastrointestinal: Miositis autoinmuneGanglionitis autoinmune

Oncología/Hematología: QuimioterapiaPost TMOFeocromocitomaGanglioneuroblastoma(S Paraneoplásico)Carcinoma de células pequeñas (S Paraneoplásico)Mieloma múltipleAnemia falciforme

Infecciones/pos-infecciones: E de ChagasCitomegalovirusHerpes ZosterVirus de Epstein-BarrE de Kawasaki

Endocrinopatías: Diabetes mellitusHipoparatiroidismoHipotiroidismo

Metabolopatías: Citopatías mitocondrialesToxinas: Síndrome alcohólico fetal

Envenenamiento por medusasMedicamentos: Diltiazen

NifedipinoCiclopentolatoGotas de fenilefrina

Alteraciones del desarrollo: Retraso en la maduración de lasCélulas de Cajal

Miscelánea: S de Ehlers DanlosGastroenteritis eosinofílicaAngioedemaE de CrohnEnteritis Actínica

Resecciones intestinales

El SIC representa el 80% de los Fallos Intestinales,y a veces conlleva la dependencia de por vida del so-porte nutritivo por vía parenteral. Las causas más fre-cuentes son: trombosis mesentérica, enfermedad deCrohn, enteritis actínica, tumores y traumatismos.

En general el funcionalismo intestinal cursa sin pro-blemas siempre que la resección no supere el 50%,siendo importante el mantenimiento de la válvula ileo-cecal y el colon derecho. A largo plazo pueden serfactores determinantes el grado de colestasis, la edaden que se practica la resección y la localización del in-testino restante (el íleon se adapta mejor que el yeyu-no). Traducido en medidas, el Fallo Intestinal sueleaparecer cuando la longitud del intestino delgado esmenor de 50-70 cm si se conserva el colon, o de 100-150 cm si no. Tras la resección se produce una res-puesta adaptativa que puede durar años y que consisteen una hipertrofia e hiperplasia del intestino restante,así como el incremento de la actividad enzimática.

En la evolución habitual del SIC severo, en la pri-mera fase que dura de 1 a 3 meses, la diarrea suele sersevera y la capacidad absortiva limitada, por lo que laNPT es obligada, en el hospital o en el domicilio. Enla segunda, que puede extenderse hasta un año e inclu-so dos; hay que planificar la retirada progresiva de laNPT, bien bajando el ritmo de infusión cuando es con-tinua o pautándola en días alternos, hasta su retiradatotal cuando la vía oral se ha hecho viable.

Tres variables se implican en que la NPT tenga o nocarácter permanente:

1ª La conformación del intestino restante. En estesentido se distinguen 3 tipos anatómicos del SIC: Eltipo I es aquél que conlleva una yeyunostomía de des-carga, por lo que no existe colon funcionante. En el ti-po II existe una anastomosis yeyunocólica, en conti-nuidad anatómica con al menos parte del colon. Eltipo III se produce cuando existe una anastomosis ye-yuno-ileal y todo el colon se conserva. En los tipos IIy III, se necesita una longitud de intestino sano de 100cm para poder retirar la NPT.

2º El tiempo de NPT: Si la evolución clínica no per-mite su retirada en 2 años, la posibilidad de retiradadefinitiva es menor del 10%.

3º Los niveles de citrulina: La citrulina es un ami-noácido no esencial producido por la mucosa intesti-nal, de modo que sus niveles reflejan la funcionalidadde intestino, ya que no se incorpora a los péptidos oproteínas. Cuando sus niveles son inferiores a 20µmol/L pasados 2 años desde la resección, las posibi-lidades de que el fallo intestinal sea permanente sonelevadas.

El SIC tipo I, que se acompaña de una ostomía per-manente, se comporta como una fístula de alto débitopor las pérdidas de líquidos a través del estoma, lascuales aumentan cuando se empieza a beber o comer.Se distinguen dos tipos de pacientes: los “secretores”

que generalmente tienen menos de 1 metro de yeyunoy el débito por el estoma supera la ingesta oral, cursancon un balance de agua y sodio negativos y suelen ne-cesitar NPT; y los “absorbedores”, con mayor exten-sión de yeyuno (1-2 metros) y débito por el estoma in-ferior a la ingesta oral, por lo que mantienen unbalance hídrico y de sodio positivos y son susceptiblesde ser manejados con soporte oral.

Hay que considerar que, independientemente de laingesta, existe una secreción intestinal que ya a nivelde ángulo de Treitz puede haber superado con creceslos 5 litros, representando la mayor parte de las pérdi-das que se producen por el estoma de las yeyunosto-mías altas, lo que implica como se ha comentado, unafuga apreciable de agua y de sodio (100 mmol/L) quehay que reponer. Además, el duodeno tiene una carac-terística especial que no existe en el yeyuno y es quelas uniones intercelulares del epitelio son disconti-nuas, están como perforadas y así el contenido yeyu-nal se puede hacer isoosmolar al plasma, existiendoun transporte activo de glucosa y sodio al interior dela célula.

La mayor parte de la absorción intestinal se produceen los primeros 150 cm; la resección del íleon termi-nal, es más importante que la del resto de íleon, debi-do a que el complejo vitamina B

12-factor intrínseco es

absorbido en los últimos 100 cm. Como en esta zonase reabsorben además las sales biliares, pueden apare-cer diarreas coleréticas tras su resección. En condicio-nes normales en un adulto circulan del orden de 3-5 gde sales biliares por la circulación enterohepática;cuando se resecan más de 100 cm de íleon, las pérdi-das pueden superar a la producción hepática, disminu-yendo su concentración, lo que afectaría a la absor-ción de las grasas. La utilización de quelantes como lacolestiramina puede empeorar la esteatorrea y la pér-dida de vitaminas liposolubles. Por el contrario, la co-lisarcosina, un análogo sintético de los ácidos biliares,parece mejorar la absorción grasa, aunque su uso noes rutinario.

El mantenimiento de la válvula ileocecal permiteretrasar el tránsito desde el íleon al ciego, al tiempoque impide el retroceso del contenido del intestinogrueso, lo que limita la posibilidad de que aparezcasobrecrecimiento bacteriano24; sin embargo algunosestudios25 no avalan estos hallazgos. La conservacióndel colon es importante para la absorción de agua,electrolitos y ácidos grasos. Los pacientes con menosde 50 cm de intestino y con colon conservado puedenno precisar NPT prolongada, al igual que los que tie-nen entre 100-150 cm pero sin colon.

El aporte de nutrientes constituye el mayor estímulopara la adaptación del intestino, por lo que la nutriciónenteral precoz se erige en un elemento clave en la re-habilitación intestinal, e inicialmente debe tener comoobjetivo “nutrir al intestino”, mientras que la NPT seutiliza para nutrir al paciente.

En las fases iniciales, es obligado no administrar na-da por boca y realizar un aporte de agua y sales para hi-


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dratar y controlar la sed, con especial atención a la repo-sición de sodio y magnesio, siendo la NPT la alternativaobligada para alimentar al paciente. La administraciónoral de líquidos hipotónicos (agua sin sal) puede incre-mentar las pérdidas de sodio, al difundir a la luz intesti-nal por un gradiente de concentración. Puede utilizarsela solución de la OMS, recomendada en el cólera, con-sistente en aportar en un litro de agua, bebido a sorbos, 2g de glucosa, 3-5 g de sal y 2-5 g de bicarbonato.

Ya se ha comentado que la respuesta a la alimenta-ción depende tanto del tipo de dieta, lo que no estáperfectamente establecido, como de factores anatómi-cos: longitud, zona resecada, lugar de la anastomosis yde la presencia o ausencia del colon. Parece que cuan-do se conserva el colon, una dieta alta en carbohidra-tos reduce las pérdidas fecales de energía, comparadocon una dieta alta en grasa. Por contra, en los pacien-tes ostomizados o con el colon resecado, la mismadieta aumenta las pérdidas. En enfermos estables, laabsorción oscila entre 1/3 a 2/3 de lo que se ingierepor lo que hay que aumentar los aportes en un 50%,distribuyendo la dieta en 5-6 tomas. A veces es obli-gada la alimentación mediante sonda nasoentérica uostomías, siendo de elección la infusión continua fren-te a bolos en las resecciones severas o cuando el pa-ciente presenta pérdidas importantes por heces.

Los principios generales incluyen tomas frecuentespero en menor cantidad, con algunas variaciones enfunción del segmento resecado; los azúcares sencillos(mono y disacáridos) deben evitarse para evitar la car-ga osmótica, que puede desencadenar aceleración deltránsito y diarrea.

Como se ha comentado, la presencia del colon en elSIC es una ventaja, pues se favorece la absorción deagua y electrolitos, la fermentación de los carbohidra-tos no absorbidos y se enlentece el tiempo de tránsito.La utilización de una dieta rica en polisacáridos, aun-que supone mayor volumen y favorece la formaciónde AGCC por fermentación colónica, pero tiene el in-conveniente de poseer un mayor efecto saciante en pa-cientes que ya de por sí comen poco.

Por otro lado, una dieta rica en mono y oligosacári-dos puede generar D-acidosis láctica, distinta de laclásica L-acidosis láctica que se produce por oxida-ción incompleta de la glucosa. La D-acidosis lácticaaparece cuando existe una colonización anormal delcolon por bacterias y hongos, condicionando la forma-ción de isómeros –D que después de su absorción nopueden ser metabolizados. Su presencia origina laaparición de ataxia, visión borrosa, oftalmoplejía ynistagmus (cuadro similar al déficit de tiamina), aci-dosis metabólica y anion gap elevado. El tratamientoconsiste en la administración de antibióticos de am-plio espectro (neomicina, vancomicina) y vitamina B

1

(tiamina), junto con la eliminación de los azúcaressencillos de la dieta, aportando los carbohidratos co-mo polisacáridos.

La mal digestión de los triglicéridos da lugar a lapresencia de ácidos grasos no esterificados que redu-

cen la absorción de agua y sodio, aumentan la veloci-dad de tránsito, alteran el desarrollo normal de la florabacteriana (por descenso de la fermentación de car-bohidratos) y afectan a los cationes bivalentes comoCa++ y Mg++ que aumentan su pérdida por heces. Porello, en teoría hay que administrar una dieta baja engrasas para reducir la diarrea y la esteatorrea, lo queconlleva un menor aporte de energía y una peor pala-tabilidad. Pueden utilizarse MCT, que se pueden absorbibles en el colon incluso cuando existe insufi-ciencia biliopancreática; sin embargo la experienciaclínica habla de una mala tolerancia a largo plazo, enparte ligada a la carga osmótica que representan. Ade-más sus efectos sobre los fenómenos de adaptaciónson menos evidentes que cuando se utilizan LCT.

Para favorecer la absorción grasa, se está ensayan-do la colisarcosina, un ácido biliar conjugado de ori-gen sintético, resistente a la desconjugación por lasbacterias y a la hidroxilación y que no produce dia-rrea. Se ha comprobado que administrando 4 g tresveces al día, aumenta la absorción de grasa, sin afec-tar a la de carbohidratos y proteínas. Este incrementode la absorción no mejora la severidad del Fallo In-testinal.

Para reducir la velocidad de tránsito y la diarrea, sepuede utilizar como en todas las situaciones de FalloIntestinal, la loperamida, o el fosfato de codeína antesde las comidas y la tintura de opio. Estos dos últimosaunque muy efectivos, ven limitado su uso por suefecto sedante, adictivo a largo plazo y por los costes.Además la codeína aumenta la pérdida de grasa en pa-cientes yeyunostomizados. Loperamida y codeína tie-nen un efecto sinérgico, recomendándose la loperami-da sobre la codeína porque no tiene efecto sedante niadictivo y no afecta a la función pancreática, pero tie-ne el inconveniente de que al ir unida a la circulaciónenterohepática, puede ser necesario utilizar dosis altasal perderse ésta26-27. También se han utilizado la tinturade opio (el clásico elixir paregórico o el Láudano deSydenhan) de eficacia probada y los análogos al pépti-do YY, pero sin resultados esperanzadores. Algunosautores han utilizado la clonidina28, por disminuir lamotilidad y secreción intestinal.

Hay que tener en cuenta que aunque estos agentespueden disminuir el volumen de las heces, cuandoexiste una dilatación intestinal pueden facilitar el so-brecrecimiento bacteriano.

La medicación antisecretora solo parece efectivacuando las pérdidas hídricas superan a los ingresos,pudiendo utilizarse los inhibidores de la bomba deprotones o los anti H

2(300 mg de ranitidina, por ejem-

plo) y también puede ser útil el octeótrido si las medi-das anteriores son ineficaces; pero sus efectos secun-darios limitan el uso. También se ha ensayado lafludrocortisona, efectiva en reducir las pérdidas cuan-do existe íleon terminal, al tiempo que incrementa laabsorción de sodio.

Acompañando a la pérdida de sodio, los pacientespueden eliminar abundantes cantidades de magnesio y


desarrollan además un hiperaldosteronismo secunda-rio. Por eso conviene aportar 4 mmol/L al día desdelos estadios iniciales (3 cápsulas de MgO de noche).

Con respecto al potasio, las pérdidas no suelen serimportantes, puesto que solo tiene significado cuandoqueda menos de 50 cm de yeyuno, pero pueden au-mentar si a consecuencia de la hiponatremia se desa-rrolla un hiperaldosteronismo que incrementa la excreción de potasio por orina. También puede pre-sentarse la hipokalemia a consecuencia de la hipo-magnesemia.

El 25% de los pacientes con colon conservado ymenos de 2 metros de Intestino Delgado, desarrollanlitiasis renal, a base de oxalato cálcico, puesto que enestas situaciones aumenta la absorción de oxalato y suulterior excreción por orina. El aumento de la absor-ción de oxalato se debe, al menos en parte, a la pre-sencia de ácidos grasos no absorbidos que se unen alcalcio, lo que permite que se solubilize el oxalato y seabsorba. También puede influir la presencia de salesbiliares no absorbidas, que aumentan la permeabilidadcolónica al oxalato. Además parece que puede contri-buir a la formación de cálculos, la ausencia en estoscasos de una bacteria, Oxalobacter formigenes, que encondiciones normales metaboliza el oxalato en el co-lon. Finalmente, puede existir un descenso del citratourinario, que previene la nucleación del oxalato cálci-co, lo que favorece la formación de cálculos. Para evi-tar la formación de estos acúmulos de oxalato cálcicose utilizará una dieta baja en oxalato, se administraránsuplementos orales de calcio e incluso colesteramina(quelante de las sales biliares).

Fallo Intestinal secundario a NPT

Una forma especial de Fallo Intestinal es el que vaasociado a las alteraciones hepáticas graves que pue-den producirse en el marco de la NPT prolongada.

Efectivamente, aunque la NPT constituye una he-rramienta clave en el tratamiento de Fallo Intestinal,bien para nutrir al paciente en las fases iniciales delevento hasta la adaptación del organismo, o de formapermanente y salvadora cuando la recuperación es im-posible, puede sin embargo convertirse en causa deFallo Intestinal y más concretamente de fallo hepáticograve. De hecho, se describe en el 40-60% de los ni-ños y en el 15-40% de los adultos sometidos a NPTdurante periodos prolongados de tiempo.

La patogénesis es multifactorial destacando en losniños su relación con la prematuridad (déficit de tauri-na, colina y cisteína), bajo peso, tiempo de NPT e in-fecciones. En adultos el cuadro es menos frecuente yse relaciona con la edad, tiempo de NPT, aporte caló-rico total, sobrecarga de carbohidratos o lípidos, ytambién puede influir el déficit de colina.

La causa exacta es desconocida, pero casi siemprese asocia a colestasis, debido a que la ausencia deaporte de nutrientes por vía digestiva reduce la secre-ción hormonal, en particular de colecistoquinina, que

afecta al vaciado de la vesícula y por lo tanto a la pro-ducción y flujo de bilis y altera la secreción de otrashormonas gastrointestinales (gastrina, motilina, poli-péptido insulinotropo glucodependiente, secretina, po-lipéptido pancreático, glucagón, y péptido intestinalvasoactivo). Como consecuencia, aparece estasis in-testinal y descenso de la contractilidad de la vesículabiliar, aumento del ácido litocólico, sobrecrecimientobacteriano, translocación bacteriana y sepsis. Ademásse altera la circulación enterohepática de las sales bi-liares y las bacterias intestinales las desconjugan, dan-do lugar a metabolitos hepatotóxicos.

En presencia de colestasis, la malabsorción aumen-ta por el descenso del flujo biliar y el déficit de ácidosbiliares; y la presencia de hipertensión portal con cir-cuitos porto-sistémicos, determina edema de pared,enteropatía exudativa y hemorragia, que en su máxi-ma expresión obliga al trasplante de hígado solo ocombinado con el intestinal.

La alteración de la permeabilidad intestinal y la pér-dida de la función de barrera, favorece la translocaciónbacteriana y la bacteriemia portal. Las lipopolisacarida-sas y endotoxinas liberadas por las bacterias, activan laproducción de citoquinas determinantes de fenómenosinflamatorios en el hígado29. Algunos aminoácidos co-mo la cisteína y la metionina también se han implicadoen la hepatotoxidad de la NPT y en modelos animalesse ha asociado con el déficit de taurina. El exceso deaporte de lípidos también puede ser tóxico, bien poracúmulo de fitosteroles o por el aumento de producciónde los precursores de citoquinas proinflamatorias.

Los hallazgos clínicos incluyen esteatosis hepática,colestasis, colelitiasis y fibrosis hepática, todo lo cualpuede progresar hacia la cirrosis biliar, hipertensiónportal y fracaso hepático irreversible.

La esteatosis se asocia a menudo con un exceso deaporte calórico bien de carbohidratos que son conver-tidos en triglicéridos, o por exceso de lípidos, déficitde ácidos grasos esenciales, colina taurina o glutatión(tabla IV).

Existen controversias acerca de la necesidad de eli-minar los lípidos de la NPT en estos casos, sobre todo


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Tabla IVCausas de fallo intestinal asociado a hepatopatía grave

– Prematuridad-bajo peso al nacer– Tiempo de NPT– Longitud del intestino restante– Descenso de la circulación enterohepática– Ausencia de aporte enteral– Sepsis recurrente– Componentes tóxicos de la NPT (triptófano, aluminio,

cromo, manganeso)– Deficiencia de ácidos grasos esenciales– Deficiencia de colina– Exceso de aporte de glucosa– Exceso de lípidos (> 1 g/kg/día)

porque cuando se retiran, el aporte calórico es menor;y cuando se sustituyen las calorías grasas por carbohi-dratos, pueden aparecer fenómenos de hiperinsulinis-mo y esteatosis. Además su supresión total representala ausencia de aporte de ácidos grasos esenciales. Unapostura intermedia puede ser su utilización en cantida-des moderadas, incluso de manera cíclica, vigilandoestrechamente la evolución del paciente. Algunos es-tudios30 refieren la desaparición del cuadro con la reti-rada de los lípidos de la NPT.

Estos acontecimientos tan graves pueden prevenirsecon la utilización de NE precoz, prevención de la sep-sis y del sobrecrecimiento bacteriano y retirada cuantoantes de la NPT, con el efecto añadido de que cuandodisminuye la afectación hepática, consecuentementeva a aumentar la absorción de nutrientes.

Fallo Intestinal y sobrecrecimiento bacteriano

Se produce por la combinación de descenso de mo-tilidad y dilatación; fenómenos como la desconjuga-ción de las sales biliares por las bacterias, esteatorreasecundaria, déficit de vitaminas liposolubles y hepato-toxidad por la absorción de metabolitos desconjuga-dos, son elementos acompañantes. El sobrecrecimien-to se correlaciona con la translocación bacteriana y ensu máxima expresión con la sepsis sistémica y fracasomultiorgánico. El test del aliento o mejor la endosco-pia con cultivo de líquido intestinal complementan eldiagnóstico. El tratamiento antibiótico, por ejemplocon metronidazol o aminoglucósidos orales, es válidoy en la actualidad también con ciprofloxacino.

En el intestino intacto, el sobrecrecimiento bacte-riano es prevenido por la acción antibacteriana del ju-go gástrico, la actividad de los enzimas pancreáticos,la motilidad intestinal y la válvula ileocecal. En casode sobrecrecimiento bacteriano, éste frágil equilibriose rompe dando lugar a una patología característicaque se manifiesta de diversas formas:

1º Cambios metabólicos, como alteraciones en ladesconjugación de los ácidos biliares que incrementanla producción de ácido litocólico, el cual se comportacomo enterotóxico; o bien el aumento de la conver-sión de xantina-deshidrogenasa a xantina-oxidasa. To-do ello puede modificar la actividad de las disacarida-sas del borde en cepillo y la permeabilidad de lamucosa, lo que determina una enteropatía pierde-pro-teínas. También suele alterarse la producción de amo-nio, originando síntomas de encefalopatía metabólica.

2º Alteraciones nutricionales: Incluyen la esteato-rrea, pérdida de vitaminas liposolubles por malabsor-ción de grasas, diarrea osmótica por hiperosmolaridada consecuencia de la alteración del metabolismo de loscarbohidratos; y déficit de Vitamina B

12por consumo

excesivo por parte de las bacterias.3º Alteraciones inmunológicas: Aumenta la con-

centración intraluminal de IgA2, IgM, Il-6 en el intes-

tino proximal, sin cambios en el TNF y γ-interferón.

También aumentan los niveles de IgA en las célulasde la lámina propia, incluyendo los de los anticuerposantigliadina, que justifica la sintomatología de la en-fermedad celíaca que a veces se presenta.

4º Translocación bacteriana y sepsis: Es clave en elsobrecrecimiento bacteriano y se debe a dos fenóme-nos fundamentales, aumento de la permeabilidad in-testinal a las bacterias y disminución de las defensasdel paciente. Aunque la translocación es un fenómenoque ocurre en personas sanas, los gérmenes son fago-citados por el tejido linfoide intestinal, estos mecanis-mos fallan en el sobrecrecimiento bacteriano.

El intestino no representa un compartimiento esté-ril, sino que está colonizado por numerosos gérmenes.El estómago e intestino proximal contienen menorcantidad de gérmenes debido al poder antimicrobianode la acidez del jugo gástrico y se trata esencialmentede gérmenes aeróbicos, mientras que en el colon lacantidad es muchísimo mayor y predominan de formaevidente los gérmenes anaerobios. La concentraciónes de 103-4 en el yeyuno, 107-9 en íleon terminal y de1010-12 en colon.

Estas bacterias además de sintetizar nutrientes co-mo folatos y vitamina K, juegan un papel clave en lafermentación de los carbohidratos de la fibra y en laproducción de ácidos grasos de cadena corta, al tiem-po que proporcionan señales reguladoras para el fun-cionalismo intestinal, incluyendo la actividad enzimá-tica, la producción de tejido linfoide o de citoquinas yen el control de la función antigénica que la presenciade bacterias representa para el organismo, a través desu contacto con la mucosa digestiva.

Dentro del tratamiento del sobrecrecimiento bacte-riano (cirugía cuando proceda, procinéticos, antibióti-cos y soporte nutricional), parece cobrar especial rele-vancia el papel de los prebióticos y simbióticos que, anivel experimental pero no en humanos, se ha vistoque contribuyen a la regeneración de la barrera intesti-nal antibacteriana y poseen un efecto inmunoestimula-dor y antiinflamatorio31.

Los probióticos son alimentos que contienen bacte-rias que son introducidas en el colon para que coloni-cen, mientras que los prebióticos estimulan el creci-miento de un número determinado de bacterias, enespecial lactobacilos y bifidobacterias. Los prebióticosson alimentos no digeribles pero sí fermentables, quetienen efectos en el huésped a través de la estimulacióndel crecimiento y actividad de las bacterias del colon.

Los oligosacáridos de la leche humana constituyenel prototipo de prebiótico, porque estimulan de formapreferente el crecimiento de bifidobacterias y lactoba-cilos en el colon de los niños alimentados exclusiva-mente con leche materna. Por su estructura química,los prebióticos no son absorbidos en el intestino del-gado pero son fermentados en colon por las enterobac-terias, formando sustratos metabólicos como el ácidoláctico o los AGCC, como producto final de su fer-mentación.


Parece que los gérmenes prebióticos segregan bac-terioquinas, inhiben la translocación bacteriana, rees-tablecen la función de barrera compitiendo el efectode los gérmenes patógenos. Así en modelos experi-mentales de Enfermedad Inflamatoria Intestinal, espe-cies de lactobacilos y bifidobacterias disminuyen larespuesta inflamatoria y la acción de las citoquinasproinflamatorias como el TNF, γ-interferón e IL-12,mientras que los niveles de las citoquinas antiinflama-torias se mantienen estables.

De cualquier modo, aunque se ha postulado el usode prebióticos en enfermedades inflamatorias, infec-ciosas, alérgicas y oncológicas, el prebiótico ideal pa-ra cada uno de ellos no se ha definido aún, lo que re-presenta un inconveniente pues el uso de mezclas deprebióticos puede en ocasiones tener un efecto antagó-nico.

Manejo quirúrgico

Tiene por objeto incrementar la superficie absorti-va del intestino, existiendo diversos procedimientoscomo enteroplastias, duplicaturas, alargamientos in-testinales etc. En el fracaso intestinal irreversible eltrasplante puede constituir la única opción, estandoentre sus indicaciones la presencia de complicacio-nes frecuentes e importantes debidas a la NPT, lassépsis intercurrentes, o el agotamiento de los accesosvenosos.

En conclusión: La NPT continúa siendo la alterna-tiva fundamental dentro de las medidas terapéuticasaplicables en el Fallo Intestinal, pudiendo en algunoscasos ser sustituida al menos parcialmente por la NE.Esta última es a su vez clave para estimular la rege-neración del intestino restante, permitiendo a vecesla retirada de aquella. La utilización de factores trófi-cos, como el GLP-2 y la HG, a veces asociados alsuplemento con nutrientes específicos, en especialglutamina, abre nuevas expectativas de cara a la evo-lución final del proceso; constituyendo el trasplanteintestinal la alternativa obligada cuando se agotan lasvías venosas, aparecen complicaciones metabólicasgraves asociadas a la NPT o la evolución clínica lorequiere.

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REVISIÓN RECOMENDADA: Intestinal Faillure: Current andEmerging Therapies Including Transplantation. Gastroentero-logy 2006; 130:2 (Supl.).


103

Introducción

El síndrome de intestino corto es la causa más fre-cuente de fallo intestinal, siendo el 85% de todos los

fallos intestinales; el resto es debido a patologías fun-cionales1,2. Se define al síndrome de intestino corto co-mo al fallo intestinal transitorio (más frecuente) o per-manente secundario a la pérdida anatómica delongitud intestinal (ej., resecciones) que provoca dia-rreas, malabsorción, y malnutrición. En este contexto,se necesita de nutrición parenteral (NP) para obtenerun balance hidroelectrolítico y nutricional adecuadodebido a la pérdida de superficie absortiva. La longi-tud intestinal en el recién nacido a término es entre 2,5y 3 m y en el adulto entre 6 y 8 m3,4. La longitud defi-nitiva se obtiene a los 8-10 años de edad. Sin embar-go, la longitud exacta que se precisa para padecer in-

Estrategias quirúrgicas en el intestino cortoJ. Bueno

Unidad de Trasplante Hepático Pediátrico. Departamento de Cirugía Pediátrica. Hospital Vall d’Hebrón. Barcelona. España


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Resumen

El tratamiento del síndrome de intestino corto ha deser realizado por un equipo multidisciplinar que incluyeentre otras especialidades a gastroenterólogos, cirujanosy nutricionistas. El objetivo final del tratamiento quirúr-gico es posibilitar que el intestino alcance el fenómeno deadaptación y así destetar al paciente de la nutrición pa-renteral. Los factores anatómicos que influyen en laadaptación son muy importantes a la hora de elegir lamejor opción quirúrgica. El tipo de intervención vendrádefinido entre otros por la edad, la longitud y funcionali-dad del intestino remanente, la existencia de dilataciónintestinal, la presencia de sobrecrecimiento bacteriano, yla presencia o ausencia de complicaciones relacionadascon la nutrición parenteral. Entre los principios básicosdel manejo quirúrgico están el cierre precoz de estomassi están presentes, así como la corrección de estenosis; aser posible con estricturoplastias y si es necesario remo-delaje o plicatura intestinal. Las intervenciones para dis-minuir el tiempo de tránsito como la creación de válvu-las, interposición de segmentos antiperistálticos ointerposición de colon tienen poca aceptación. Las técni-cas más aceptadas son las técnicas de alargamiento intes-tinal, las cuales solo se pueden aplicar sobre intestinosdilatados. Aunque se tiene más experiencia con la técni-ca de Bianchi, los resultados a corto plazo de la entero-plastia transversal seriada (STEP) son prometedores. ElSTEP es más sencillo, e incluso se puede aplicar en intes-tinos previamente alargados con la técnica de Bianchi.

(Nutr Hosp. 2007;22:103-12)

Palabras clave: Intestino corto. Técnica de alargamientointestinal.

SURGICAL STRATEGIES IN SHORT BOWELSYNDROME

Abstract

Management of short bowel syndrome has to be un-dertaken by a multidisciplinary team including gastro-enterology, surgery, and nutrition, among other special-ties. The final therapeutic goal is favoring intestinaladaptation by the bowel so that the patient may be wea-ned from parenteral nutrition. Anatomical factors in-fluencing on adaptation are very important for decidingthe best surgical option. The type of procedure will defi-ned by age, length and functionality of the remnant bo-wel, the existence of intestinal dilation, the presence ofbacterial overgrowth, and the presence or absence of pa-renteral nutrition-related complications, among others.Early closure of the stomas, if present, and correction ofstenoses, if possible with stricturoplasties and with re-modeling or intestinal plicature if needed, are among thebasic principles of surgical management. Interventionsaimed at decreasing the transit time such as the creationof valves, interposition of anti-peristaltic segments orlarge bowel are poorly accepted. The most acceptedtechniques are those elongating the bowel that may beapplied only on dilated bowels. Although experience isgreater with Bianchi’s technique, short-term outcomesof serial transversal enteroplasty (STEP) are promising.STEP is simpler and may be applied even to previouslyelongated bowels by the Bianchi’s technique.

(Nutr Hosp. 2007;22:103-12)

Key words: Short bowel. Bowel lenghtemiag technique.

Correspondencia: Javier Bueno.Unidad de Trasplante Hepático Pediátrico.Hospital Vall d’Hebrón.Paso Vall d’Hebrón, 119-129.08035 Barcelona.E-mail: [email protected]


testino corto aun no ha podido ser establecida, entreotras causas porque influye la calidad del intestino re-manente y la motilidad del mismo. En adultos se con-sidera si existen menos de 200 cm5. En niños dependede la edad. Pero se suele considerar cuando la longitudes menor de 80-100 cm, y será un intestino corto ex-tremo si es menor de 40 cm1.

El 85% de los intestinos cortos se producen en elperiodo perinatal. Aunque puede ser congénito lo másfrecuente es que se deba a resecciones intestinales pordeterminadas enfermedades. Las principales causastanto en niños como adultos se exponen en la tabla I.Aunque la enfermedad de Hirschsprung’s es funcio-nal, el tratamiento quirúrgico, si es muy extensa laconvierte en un intestino corto.

Tras una resección masiva y para suplir la falta desuperficie absortiva, el intestino remanente sufre a ni-vel micro y macroscópico un fenómeno de adaptaciónque afecta a todas las capas de la pared intestinal. En-tre otras esta incluye dilatación y elongación del intes-tino remanente, aumento del grosor de las capas, conun aumento de la profundidad de las criptas y del ta-maño y altura de las vellosidades6-11. La NP sirve depuente hasta que ocurre ese fenómeno y sea posiblealcanzar la autonomía nutricional. Es factor de malpronóstico si la adaptación no se alcanza antes de los24 meses convirtiéndose en la mayoría de las ocasio-nes en fallo intestinal definitivo con necesidad de NPde por vida. Así, en adultos, si no ocurre en los 2 pri-meros años, aproximadamente el 94% requerirán NPde forma indefinida12. Sin embargo, el intestino neona-tal, parece que se adapta con más facilidad, y puedevariar de 18 a 45 meses según se conserve o no la vál-vula13.

El tratamiento del síndrome de intestino corto ha deser realizado por un equipo multidisciplinar que inclu-ye entre otras especialidades a gastroenterólogos, ci-rujanos y nutricionistas. Solo está justificado el trata-miento quirúrgico cuando fracasan las medidasdietéticas y médicas.

Factores que intervienen en fenómeno deadaptación

Existen múltiples factores que influyen en la adap-tación. Entre ellos, se incluyen factores anatómicosque son muy importantes a la hora de establecer si esnecesario realizar tratamiento quirúrgico y para elegirla mejor opción quirúrgica. Entre estos factores desta-can:

– Longitud del intestino resecado. El grado decambio adaptacional es proporcional a la longitud re-manente del intestino.

– Zona de intestino resecada. Influye en el cuadrode malabsorción, siendo peor tolerada las reseccionesde íleon (las más frecuentes) que las de yeyuno6,7.Cuando se produce una resección yeyunal, el íleon seadapta o yeyuniza supliendo sus funciones.

– Válvula ileocecal. Mejora el pronóstico y favore-ce la adaptación al prolongar el tiempo de tránsito y elcontacto de los nutrientes con la mucosa por ser unmúsculo especializado que aumenta el gradiente depresión entre el íleon y colon13. Asimismo sirve de ba-rrera que evita el sobrecrecimiento bacteriano de losmicroorganismos que colonizan el colon en el intesti-no delgado14. En niños, los pacientes con < 40 cm. ysin válvula ileocecal, presentan el 40% de probabili-dad de permanecer en NP definitiva, y aquellos con unintestino entre 40 y 80 cm y válvula, el 80% puedenpresentar autonomía nutricional al año15.

– El colon, además de absorber la mayoría de líqui-do y electrolitos también favorece la adaptación16. Suconservación, retrasa el vaciamiento gástrico de líqui-dos y estimula la hiperplasia intestinal7. Posee la moti-lidad más baja del tracto digestivo y por tanto aumen-ta el tiempo de tránsito. Además, en estos pacientes sepueden llegar a obtener hasta 500 kcal/día por la fer-mentación carbohidratos malabsorbidos y su transfor-mación en ácidos grasos de cadena corta17. Como con-trapartida, su conservación favorecerá la litiasis renalpor cálculos de oxalato cálcico por absorción de oxa-lato en el colon, ya que el calcio se une a los ácidosgrasos no absorbidos en el intestino delgado1,5.

– La presencia de yeyunostomía o ileostomía ter-minal puede comprometer la capacidad absortiva delintestino residual y del colon, provocando altas pérdi-das intestinales con deshidratación y eliminación deelectrolitos, retrasando la adaptación intestinal 18. Ade-más puede obviarse el posible efecto beneficioso de laválvula si está presente.

Otros factores que intervienen en el fenómeno deadaptación son:

– Sobrecrecimiento bacteriano: Ocurre cuando elcontenido bacteriano aumenta por encima de los nive-les normales en el intestino delgado19,20. Es una com-plicación frecuente en el intestino corto y su origenpuede ser multifactorial. Lo favorecen, además de co-mo hemos comentado la ausencia de válvula ileoce-cal, la presencia de un intestino delgado dilatado queser secundario a una estenosis intestinal y una motili-dad intestinal alterada por favorecer el éstasis. Asi-mismo favorece el desarrollo de enteritis que interfie-re aún más en la adaptación20. Sus consecuencias sonla maldigestión y malabsorción, que provoca disten-sión abdominal, diarreas, e intolerancia a la alimenta-ción enteral. Además, está involucrado en la etiopato-genia del fallo hepático que desarrolla estos pacientesdurante la administración de la NP. Su tratamientomédico es todavía objeto de debate1. Los regímenesson empíricos y no hay estudios randomizados que va-loren su eficacia. El tratamiento consiste en la descon-taminación intestinal con antibióticos orales (pautamás utilizada) y agentes microorganismos probióticos(lactobacillus y bifidobacterias) aunque su eficacia noha quedado totalmente probada. La depleción de orga-

104 J. BuenoNutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):103-12

nismos facultativos y anaerobios estrictos parece sereficaz. Por tanto, el metronidazol parece eficaz. Gene-ralmente se administran en ciclos de 2 semanas alter-nos.

– La nutrición enteral es el principal factor que es-timula la adaptación, incluso en pequeñas cantidadespor su efecto trófico, al evitar la atrofia mucosa21-23. Elayuno prolongado, origina una atrofia de la mucosaintestinal restante que hará muy difícil su recupera-ción posterior. Si los pacientes no son alimentados porvía intraluminal no se produce el fenómeno de adapta-ción. Además, es bien conocido que estimula la libera-ción de factores hormonales y la secreción pancreato-biliar que mantienen la estructura y función delintestino. También promueve la circulación enterohe-pática de las sales biliares.

– La instauración de daño hepático establecido va aretrasar o impedir la adaptación. Desde que Pedden24,en 1971 describió en un prematuro, por primera vez lacolestasis y cirrosis relacionada con la NP, una conti-nua y amplia literatura ha confirmado la disfunciónhepática como una complicación reconocida y fre-cuente de la NP25-29. Su incidencia se ha descrito conunos rangos muy variables. Se estima que entre el 40y 60% de los niños con fallo intestinal y NP prolonga-da la desarrollaran y entre el 15 y 40% de los adultos25.En fallo intestinal definitivo esta será universal con eltiempo30. Se produce con mayor frecuencia y más pre-coz en la población pediátrica que en la adulta. Revi-siones de los cambios histopatológicos, clínicos y bio-químicos tanto en adultos como en niños enfatizan lanaturaleza multifactorial del problema, aunque no seconoce la razón íntima. Este hecho se demuestra enque algunos pacientes con intestino corto dependien-tes de NP y fallo hepático pueden ser destetados de es-ta tras un trasplante hepático31.

Papel del cirujano en el tratamiento del intestinocorto

El cirujano juega un papel básico como integrantedel equipo multidisciplinar en el tratamiento de los pa-cientes con fallo intestinal secundario a intestino cor-to. No solo porque ya desde el momento de la cirugíainicial y con ciertas estrategias quirúrgicas se puedaprevenir el intestino corto, sino también porque ha deconvertirse en salvaguarda de las vías centrales, com-plicaciones quirúrgicas, y asumir los tratamiento qui-rúrgicos definitivos sean o no el trasplante.

Para establecer una estrategia quirúrgica y determi-nar la severidad del cuadro, además de la historia qui-rúrgica son básicos realizar estudios de imagen quenos van a proporcionar información sobre que técnicaquirúrgica será la que beneficie al paciente y detectarproblemas funcionales. Son básicos la realización de:

– Tránsito gastro-duodenal y enema opaco: permi-ten estudiar la anatomía y descartar patologías asocia-das como las estenosis que hacen fracasar el fenóme-

no de adaptación y que son subsidiarias de ser corregi-bles quirúrgicamente. También nos proporciona infor-mación sobre el tiempo de tránsito.

– Ecografía abdominal: descarta patología de la ve-sícula biliar. El barro biliar, y la litiasis (25%) se aso-cian a la NP y se agrava con el ayuno. Si se decide ha-cer tratamiento quirúrgico, en el mismo tiempo sepuede realizar una colecistectomía.

– TAC con contraste oral y reconstrucción 3D.Proporciona la misma información que las pruebas an-teriores así como patologías asociadas del páncreas,vesícula biliar, etc.

Prevención del Síndrome de intestino corto

No existe mucha información al respecto. Si escierto que ante ciertas catástrofes intestinales se ha detomar una actitud conservadora con objeto de evitarun síndrome de intestino corto y si este es inevitableque no se convierta en un fallo intestinal definitivo.Por tanto esta actitud conservadora tiene como objetoevitar o minimizar la pérdida de intestino viable, má-xime en pacientes que tienen un daño intestinal seve-ro, incluso aunque su viabilidad sea dudosa. Esta reglaes básica en pacientes con vólvulos intestinales, o en-terocolitis necrotizante donde se realiza un “secondlook” o laparotomía exploradora antes de realizar re-secciones intestinales masivas con objeto de valorar lacapacidad de recuperación del órgano. Para facilitarestas laparotomías exploradoras y dañar lo menos po-sible los músculos de la pared abdominal se puede co-locar una cremallera o una malla de silástic, mantener-la varios días e incluso varias semanas, pues ademáspermite la exploración de la viabilidad intestinal in-cluso a pie de cama en la UCIP. Hemos mencionadoanteriormente el papel crucial que juegan la válvulaileocecal y el colon para adquirir el fenómeno deadaptación. Por tanto, son reglas de oro, el intentarpreservar la válvula ileocecal así como la mayor lon-gitud de colon, pues mejoran el pronóstico al favore-cer el fenómeno de adaptación. La creación deestomas debe evitarse si es posible y solo realizarloscuando sea estrictamente necesario. Su explicación sedebe a que la creación de estomas conlleva una pérdi-da adicional de intestino, se mantiene desfuncionali-zado el colon y además la incidencia de infeccionesrelacionadas con los catéteres se ha comprobado quees mayor.

Tratamiento del Síndrome de intestino corto

1. La NP y debido a su osmolaridad se administranecesariamente por vías centrales. Se recomiendan ca-téteres tunelizados con cuff (Broviac-Hickman) quefija el catéter al tejido subcutáneo y disminuye la in-fección local y las infecciones ascendentes5. Tambiénlos reservorios. La colocación de los catéteres ha deintentarse siempre por venopunción evitando las ve-notomías quirúrgicas que inutilizan las venas de por

Estrategias quirúrgicas en el intestinocorto

105Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):103-12

vida. En teoría, la incidencia de infecciones aumenta amayor número de luces del catéter32 y esta según algu-nas series parece similar en los catéteres tunelizados ylos reservorios5. La mayoría de las infecciones puedenser tratadas con antibióticos locales o sistémicos pre-servando el catéter, aunque si está indicado su retiradaen shock séptico, infección fúngica o si no hay res-puesta a antibióticos en 48-72 h. Para evitar la oclu-sión del catéter este ha de ser sellado con heparina. Sise ocluye y no cede con lavado con heparina, entoncesse ha de sellar con 1 ó 2 ml (2.500 UI/ ml) de uroqui-nasa durante 30-60 minutos, y después aspirar. Loscatéteres tipo Broviac a veces se deterioran con el uso,creándose disecciones entre las cubiertas del catétersimilar a las que ocurren con la íntima y adventicia.En dichas situaciones se pueden utilizar kits de repara-ción que proporciona la propia casa comercial evitan-do así obtener una nueva vía.

2. Realización de gastrostomía de alimentación en-teral si fuese necesaria. Se puede realizar percutánea oa cielo abierto (durante o después de la cirugía de lacirugía inicial). Estos pacientes a veces no toleran laadministración de alimentación en bolos. Las sondasnasogástricas pueden ser mal toleradas, no está exentade complicaciones (ej., sinusitis, otitis, reflujo, etc.).Con sondas de gastrostomía se facilita su manejo sibien pueden producirse entre otras complicaciones fu-ga e irritación de la piel.

Tratamiento quirúrgico del síndromede intestino corto

El síndrome de intestino corto siempre ha supuestoun reto para el cirujano. A pesar de que se han desa-rrollado múltiples técnicas quirúrgicas para su trata-miento definitivo, estas han tenido unos resultadosdispares, aunque en la mayoría son pobres. Algunasde estas técnicas se asocian a una tasa de complicacio-nes altas, que además pueden originar resecciones in-testinales adicionales. El objetivo final del tratamientoquirúrgico es posibilitar que el intestino alcance el fe-nómeno de adaptación y poder destetar al paciente dela nutrición parenteral. Por tanto hay que reservar lacirugía en los casos en que no se alcanza el fenómenode la adaptación. El hecho de que estos procedimien-tos no dieran los resultados esperados junto con el de-sarrollo y avance obtenido en los últimos años en elcampo de la inmunosupresión, renovaron el interés enel estudio del trasplante intestinal como una alternati-va al tratamiento del intestino corto. A pesar de que hasido el último órgano en unirse al mundo de los tras-plantes de órganos sólidos, el trasplante intestinal esuna realidad34,35. Por tanto existen 2 tipos de tratamien-to quirúrgico para el síndrome de intestino corto:

– alternativas quirúrgicas diferentes al trasplante– el trasplante intestinal en cualquiera de sus va-

riantes asociado o no al hígado si existe fallo hepático

asociado. Las indicaciones principales del trasplanteintestinal aislado es en aquellas situaciones en que lospacientes tienen problemas de accesos venosos, sepsisrecurrentes (indicación relativa). El trasplante combi-nado hepato-intestinal es reservado para situacionescon fracaso hepático concomitante secundario a laNP. El trasplante multivisceral según la situación delresto del tracto gastrointestinal.

Alternativas quirúrgicas diferentes al trasplanteen el manejo del Síndrome de intestino corto

Aunque no existen contraindicaciones para practi-car cirugía en el paciente con intestino corto; la deter-minación de cuando intervenir a estos pacientes nece-sita de gran juicio clínico y sería obviamente siempreque se puedan beneficiar de ella. Los principales mo-tivos para indicar una cirugía serían porque tengamosopciones de destetar a los pacientes de la NP, para au-mentar los aportes calóricos a través de nutrición en-teral y disminuir los de la NP minimizando el riesgodel daño hepático, para resolver complicaciones co-mo las estenosis o fístulas que evitan avanzar en elmanejo clínico y cuando las medidas médicas hayanfracasado.

Los principios básicos del manejo quirúrgicos son:

– preservar tanto intestino como se pueda, en espe-cial intestino delgado. A mayor longitud intestinalexiste mayor probabilidad de destetar a los pacientesde la nutrición parenteral.

– restablecer la continuidad intestinal tan rápidocomo sea posible mediante el cierre precoz de esto-mas. La presencia de yeyunostomía o ileostomía ter-minal puede comprometer la capacidad de absorcióndel intestino residual y del colon. Además esta estrate-gia utilizar el posible efecto beneficioso de la válvulasi está presente. Como contrapartida, no es infrecuenteque produzca diarrea, frecuentemente coleréticas quepueden producir o empeorar la dermatitis perianal.

El tipo de intervención vendrá definido por diversosfactores. La edad, la longitud y funcionalidad del in-testino remanente, y si existe o no dilatación intesti-nal, la presencia de sobrecrecimiento bacteriano, eltiempo de tránsito y la presencia o ausencia de com-plicaciones relacionadas con la nutrición parenteral.Ha de valorarse la posibilidad de realizar una biopsiahepática que junto a la función hepática puede con-traindicar la cirugía. Por tanto, los objetivos de la ciru-gía son no solo corregir complicaciones (ej., estenosisintestinales) sino mediante la manipulación del intesti-no remanente:

1) maximizar la absorción intestinal para alcanzarautonomía nutricional, completar el fenómeno deadaptación y poder destetar a los pacientes de la NP.Estas técnicas se consiguen aumentando el tiempo detránsito intestinal o bien aumentando la longitud del


intestino e indirectamente por tanto también el tiempode tránsito;

2) evitar el sobrecrecimiento bacteriano y la trans-locación bacteriana;

3) obtener y preservar los accesos intravenosos.

Estas técnicas han de realizarse por cirujanos conexperiencia pues suelen ser pacientes que han sufridoen ocasiones múltiples cirugías abdominales, con laexistencia de gran cantidad de adherencias. El intesti-no ha de manipularse de forma exquisita salvaguar-dando su vascularización que puede ser comprometidaen determinadas maniobras. También mencionaremostécnicas que solo se han realizado en modelo experi-mental o que podríamos considera anecdóticas.

Técnicas que aumentan el tiempo de tránsito

La aceleración en el tiempo de tránsito es un fenó-meno universal en esta población. Se debe a la longi-tud inadecuada con pérdida de la superficie de absor-ción del intestino. En ciertas situaciones puede estaragravado por administrar una fórmula para nutriciónenteral inadecuada o porque exista sobrecrecimientobacteriano. Dentro de las técnicas que aumentan eltiempo de tránsito están:

Interposición de asas antiperistálticas. Actúan co-mo válvulas fisiológicas, disminuyendo el tránsito in-testinal36. Altera la actividad mioeléctrica del intestinoal crear un peristaltismo retrógrado que interrumpela motilidad del intestino proximal. Para su realiza-ción se recomienda una longitud mínima para el asaantiperistáltica de 10 cm en adultos y de 3 cm en ni-ños10. Una de sus desventajas es el sacrificio de esaporción de intestino, pues puede agravar el síndro-me de intestino corto. Casi todos los casos descritosen la literatura han señalado un enlentecimiento deltránsito intestinal con aumento de la absorción ymejorías clínicas inmediatas. Sin embargo son fre-cuentes las recaídas, volviendo a situaciones previasa la cirugía después de meses. Pigot y cols., reporta-ron un paciente donde la técnica tuvo efectos benefi-ciosos a los 18 meses37. Panis y cols., reportaron suexperiencia con esta técnica en ocho adultos39. Lalongitud media del intestino remanente fue de 40 cm(intervalo entre 20 y 75 cm) y el segmento revertidofue de 12 cm (intervalo: 8-15 cm), 7 fueron distalesy 1 proximal. Con un seguimiento medio de 35 me-ses, un paciente falleció de un embolismo pulmonaral séptimo mes, 3 fueron destetados de la NP, 1 re-quería solo líquidos intravenosos y electrolitos, y a3 se les disminuyó la NP cíclica nocturna entre 3 y 5días.

Interposición de segmentos de colon. La actividadperistáltica del colon difiere a la del intestino delgadopor ser segmentaria y más lenta. El segmento de coloninterpuesto se coloca de forma isoperistáltica y proxi-

mal. Actúa disminuyendo la velocidad de vertido denutrientes al intestino delgado, a la vez que absorbeagua y electrolitos. Sin embargo puede causar unaobstrucción funcional. En el campo experimental, hadado buenos resultados, pues aumenta el tiempo detránsito, pero la experiencia clínica es escasa39. En 14pacientes reportados (11 lactantes, 1 niño y 2 adultos),con segmentos entre 8 y 24 cm, se obtuvieron buenosresultados en 440-44. También se puede colocar de for-ma antiperistáltica, pero en el campo experimental losresultados han sido dispares.

Construcción de válvulas: Se han utilizando dife-rentes técnicas45-48. La mayoría producen obstrucciónintestinal parcial y dilatación del intestino proximal.En las válvulas pezón, se escinde la capa muscularlongitudinal, con tunelización submucosa del intesti-no, eversión del intestino distal y telescopaje dentrodel proximal. En el campo experimental mejora la su-pervivencia. La experiencia clínica es limitada, aun-que se han documentado algunos buenos resultados.

Circuitos de recirculación. Permiten prolongar eltiempo de tránsito por permitir la exposición repetidade los nutrientes luminales a la superficie absortivadel intestino49-51. En animales se asocian con unamorbilidad y mortalidad alta52. No se utilizan en lapráctica clínica por favorecer el sobrecrecimientobacteriano.

La colocación de marcapasos intestinales53,54, dener-vaciones intestinales55 o técnicas de regeneración mu-cosa56 no se han generalizado en la clínica.

Técnicas que evitan el sobrecrecimientobacteriano

Remodelaje intestinal o enteroplastia. El intestinodilatado causa éstasis del contenido luminal y peristal-sis inefectiva. Por tanto, se favorece el éstasis intesti-nal, el sobrecrecimiento bacteriano y malabsorción. Elintestino dilatado tiene contracciones de baja presiónque hace que el contenido intraluminal vaya y venga.Con el remodelaje intestinal se reduce el calibre de laporción dilatada a nivel antimesentérico mediante suresección, sin alterar la longitud intestinal57. Hay queevitar la formación de estenosis. Para ello, durante surealización se puede hacer una enterostomía e introdu-cir un tubo (ej., 24 Fr en neonatos) y realizar la resec-ción alrededor del tubo para evitar estenosis. Tambiénse pueden colocar suturas de tracción a lo largo delborde antimesentérico. La sutura se puede hacer conpistolas mecánicas o manual invaginando la línea desección. No obstante no hay que olvidar que los intes-tinos cortos y debido al fenómeno de adaptación sonintestinos dilatados.

Plicatura intestinal. Parecida al remodelaje intesti-nal. Sin embargo desde el punto de vista técnico esmás simple, pues permite la preservación de la super-


107Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):103-12

ficie mucosa absortiva (fig 1). En el campo experi-mental la plicatura parece más efectiva que el remode-laje. No obstante en la clínica existe una alta inciden-cia de recidiva de la dilatación con la plicatura. Portanto suele ser efectiva a corto plazo pero no a largoplazo donde recurre la dilatación. Por ello se prefiereel remodelaje.

Corrección de estenosis. Las estenosis intestinalesse pueden corregir mediante resección intestinal yanastomosis término-terminal. Para ahorrar intestinolo recomendable es realizar plastia de la estenosis (es-tricturoplastia). Esta se realiza incidiendo la zona es-tenótica de forma longitudinal y sutura transversal.Posteriormente y sobre el segmento dilatado se reali-zará la plicatura o el remodelaje intestinal. Thompsonha propuesto que en intestino dilatado y con longitud> 120 cm estricturoplastia de Heineke-Mikulick o re-modelación con o sin plicatura, pues en su serie el87% mejoraron57.

Aumentar la longitudad intestinal

Técnicas de alargamiento intestinal: Se actúa sobreel intestino remanente.

• Técnicas de alargamiento intestinal longitudinal(TAIL) o Técnica de Bianchi. Descrita por el autor en1980, es actualmente, la técnica quirúrgica de mayoraceptación para el intestino corto y en la que se tienemás experiencia58. Se basa en el principio de que lavascularización del intestino discurre a través del me-senterio en 2 hojas, con los vasos acabando de formaalternativa en superficies opuestas. Por tanto, primeroy con disección roma se divide la vascularización delintestino de las 2 hojas del mesenterio. Una vez finali-zada, se divide al intestino en 2 hemi-asas de formalongitudinal, las cuales preservan su vascularización.La mayoría de los autores utilizan suturas mecánicas,aunque otros autores refieren una mejor motilidad sise realizan las suturas de forma manual. También seha descrito la formación de fístulas si se realiza de for-ma mecánica. A continuación los 2 segmentos intesti-nales estrechos o hemi-asas tubulizadas se anastomo-

san una tras otra de forma isoperistáltica (fig. 2). Unade las limitaciones de esta técnica es que puede ser so-lo aplicada a los pacientes que tienen un intestino re-manente dilatado. Inicialmente fue una técnica ideadapara mejorar el sobrecrecimeinto bacteriano. Sin em-bargo, no solo aumenta o dobla la longitud intestinal,sino que con la reducción del diámetro, mejora el pe-ristaltismo. También mejora el tiempo de tránsito ypor tanto disminuye el número de deposiciones, favo-reciendo una mayor absorción de nutrientes y la dis-minución de las necesidades de NP59.

El tiempo óptimo para su realización es desconoci-do. Se ha recomendado si la alimentación enteral nose puede avanzar durante 4 a 6 semanas por diarrea,un intestino dilatado > 3 cm y si hay sepsis frecuenteso comienza con disfunción hepática60. No obstante, esrecomendable administrar durante un periodo nutri-ción enteral para asegurar la máxima adaptación intes-tinal posible, como se ha visto en la clínica61.

Los resultados recogidos en la literatura son dispa-res y han ido mejorando con el tiempo, quizás por me-jor selección de candidatos y mayor experiencia. Noobstante, los resultados del TAIL son difíciles de eva-luar dado que son publicaciones individuales y seriescortas. Hasta 1994, se había descrito 38 casos, la ma-yoría de ellos con una longitud intestinal entre 30 y 40cm de los cuales 7 fallecieron10. El 45% habían sidodestetados de la NPT. Thompson describió una mejo-ría nutricional en el 85% de 13 pacientes con TAIL61.Weber describio una tasa de destete del 88% en 16 ni-ños con una longitud intestinal inferior a 100 cm62. Sinembargo. en otra serie con 2 años de seguimiento, 6de 7 niños con menos de 65 cm de intestino aún de-pendían de la NP63. También se ha utilizado con éxitoen adultos63. Recientemente, el propio Dr. Bianchi64

describió su experiencia con 20 pacientes. Con unasupervivencia del 45%, las principales característicasde los sobrevivientes fue la presencia de > 40 cm de intestino. Sin embargo, la presencia deválvula ileocecal, longitud del colon y la edad a laoperación no afectaron los resultados. Bueno65 tras es-tudiar 27 pacientes referidos para trasplante intestinaly en los que fracasó la técnica recomienda no realizar-lo en periodo neonatal, en pacientes con disfunciónhepática severa o cirrosis establecida, así como en in-testino ultracorto sin apenas posibilidad de incremen-tar la nutrición enteral. Otros autores sugieren que aunen pacientes con disfunción hepática severa, incluso


Fig. 1.—Plicatura intestinal que permite preservar toda la su-perficie mucosa. Fig. 2.—Alargamiento intestinal según técnica de Bianchi.

con biopsias que demuestran un daño hepático avan-zado (cirrosis) se pueden beneficiar de esta técnica yque se puede evitar un trasplante intestinal o solo ne-cesitar el hígado66.

Recientemente, Waag publicó su experiencia con25 pacientes de los que vivieron 72%67. Con un se-guimiento medio de 6 años, se destetaron 17 a unamedia de 5,1 meses después de la intervención. Co-mo refiere este trabajo la técnica tiene una morbili-dad alta. Se requiere una vigilancia estrecha debido ala alta tasa de complicaciones donde destacan la ne-crosis intestinal si se daña la vascularización, fugas,estenosis (10%) y obstrucción64. Otras complicacio-nes reseñables son dilatación intestinal del segmentoalargado con trastornos de la motilidad, colelitiasis yurolitiasis68.

Por tanto podemos concluir que las recomendacio-nes principales para realizar la técnica de Bianchi sonun diámetro intestinal de al menos 3 cm, un intestinoremanente > 40 cm1.

• Alargamiento intestinal secuencial. Si el intestinono está lo suficientemente dilatado, se construye unaválvula pezón distal para dilatar el intestino proximal,y una vez que se consiga a continuación se realiza latécnica de alargamiento69.

• Alargamiento intestinal con distracción mecáni-ca: No se ha utilizado aún en la práctica clínica. Si seha realizado con este principio alargamientos esofági-cos en la atresia esofágica con buenos resultados. Sebasa en el mismo concepto que la distracción ósea,mediante distracción intestinal, de aproximadamente1 mm diario. En el campo experimental, en conejos hatenido un efecto positivo70.

• Técnica de Kimura: Kimura y Soper han descritouna técnica de alargamiento intestinal transverso71. Serealiza sobre intestino delgado dilatado. Utiliza neo-vascularización del segmento intestinal dilatado crean-do una mio-enteropexia. Para ello reseca parte de la capa seromuscular del borde antimesentérico del intes-tino. Utiliza el flujo sanguíneo de la pared abdominalanterior para vascularizar el borde antimesentérico delintestino. A los 2 meses aproximadamente, si se obser-va que esa parte intestinal se ha parasitado de la paredabdominal, entonces se divide el intestino en 2 de for-ma transversal y a continuación se anastomosan de for-ma isoperistáltica. En 9 pacientes se incrementó la lon-gitud intestinal más del doble, aumentando la nutriciónenteral de un 10 % a un 66% de las necesidades totales.Las potenciales complicaciones de tantas intervencio-nes, sobre todo en cuanto a la apertura de la cavidadabdominal y la posibilidad de pérdida del segmento in-testinal deben tenerse en consideración. Una técnica si-milar utilizada en animales aumenta la absorción decarbohidratos, pero utiliza el epiplón mayor en lugarde la pared abdominal para la revascularización tras in-cidir la seromuscular antimesentérica.

• Técnica de STEP (serial transverse entero-plasty). La última técnica que se ha incorporado alarsenal terapéutico para el manejo del intestino cortocomo alternativa a la de Bianchi por lo cual su expe-riencia es limitada. El STEP es una intervención sen-cilla y efectiva y se ha de realizar también sobre intestinos dilatados. Se basa en que el aporte sanguí-neo intestinal proviene del borde mesentérico del in-testino y lo atraviesa de forma transversal y perpen-dicular a su eje longitudinal. Con grapadorasmecánicas y de forma simultánea se realizan seccio-nes transversales en el intestino adquiriendo una apa-riencia en “zig-zag” sin alterar la vascularización in-testinal (fig. 3) . Desde su descripción en el año 2003por el grupo de Harvard, primero en animales72, ydespués en un niño73 y hasta mayo de 2006 se habiánaportado en el registro internacional de esta técnica(Internacional STEP Registry) 38 casos, de los cua-les y a nivel europeo solo se reportaban dos casos,uno de ellos realizado en el Hospital Infantil Valle deHebrón de Barcelona74. Según los datos de Registro,la principal indicación fue la de intestino corto en 29ocasiones, sobrecrecimiento bacteriano en 6 y poratresia intestinal neonatal en 3. En algunos pacientesincluso se realizó sobre pacientes con intervencionesde Bianchi previa 73,75. Prácticamente se duplicó lalongitud intestinal (previo de 68 cm y pos-STEP de115 cm) y el porcentaje medio de calorías adminis-tradas por vía enteral se incrementó del 33 al 63%.Las complicaciones postoperatorias que pueden sur-gir son esas innatas a cualquier cirugía abdominal.En el Registro destacan la obstrucción (n = 2), fugasintestinales (n = 2) y hematoma (n = 1). Tres pacien-tes fallecieron y 3 requirieron un trasplante intesti-nal. No obstante al ser una técnica nueva, y aunquese ha descrito una mejoría nutricional y en los pará-metros de crecimiento no existen seguimientos clíni-cos a largo plazo76,77.

En nuestro caso, se trata de una niña de 11 años deedad , 22 kg de peso y 123 cm de altura con síndromede intestino corto y NP cíclica domiciliaria secundario auna E. de Hirschsprung’s. Al año de vida se le realizó latécnica de Lester Martin con descenso abdomino-peri-


109Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):103-12

Fig. 3.—Alargamiento intestinal según técnica de STEP.

neal del yeyuno hasta la reflexión peritoneal. Desde en-tonces había precisado de ingresos múltiples por tras-tornos hidroelectrolíticos severos y deshidratacionescon un retraso estaturo-ponderal severo. La longitud in-testinal era de 120 cm desde el inicio del duodeno hastael inicio de la anastomosis yeyuno-cólica de LesterMartin y presentaba gran dilatación (fig. 4). En julio del2005 se realizó la enteroplastia transversal en los 70 cmdistales hasta la unión yeyuno cólica con endogías de35 mm (7 disparos) y 45 mm (12 disparos). Los dispa-ros se realizaron transversalmente dejando un canal oluz intestinal entre 4 y 5 cm de diámetro (fig. 4) El ex-tremo distal se abocó en forma de yeyunostomía y sedesfuncionalizó el asa de Lester-Martin. La longitud fi-nal total alcanzada fue de 230 cm, lo cual implica quelos 70 cm iniciales se duplicaron a 150 cm. La evolu-ción postoperatoria fue satisfactoria y sin complicacio-nes. En la figura 5 se puede observar el tránsito digesti-vo antes y después de la intervención. Un año despuesel débito por el estoma es de consistencia semisólida yde aproximadamente 20 cc/kg/día. Ha crecido 12 cm yengordado 8 kg y no ha padecido de trastornos hidroe-lectrolíticos. Es el primer caso descrito de enfermedadde Hirschsprung e intestino corto tratada con esta técni-ca y el primer caso en que la zona distal intervenida seconvierte a un estoma.

Conclusión

Las técnicas quirúrgicas diferentes al trasplanterecomendadas en el tratamiento del síndrome de in-testino corto depende de la edad, longitud y calibreintestinal, sintomatología, presencia de sobrecreci-miento bacteriano así como si existe daño hepáticosevero relacionado con la NP. Las principales estra-tegias quirúrgicas son el cierre precoz de estomas;de las múltiples técnicas quirúrgicas desarrolladaspara el manejo del SIC son la corrección de esteno-sis a ser posible con estricturoplastias y si es necesa-rio remodelaje o plicatura intestinal. Las interven-ciones para disminuir el tiempo de tránsito tal comola creación de válvulas, interposición de segmentosantiperistálticos o interposición de colon tienen po-ca aceptación. Las técnicas más aceptadas son lastécnicas de alargamiento intestinal, las cuales solose pueden aplicar sobre intestinos dilatados con unacierta longitud y en los que se espere pueda alcan-zarse el fenómeno de la adaptación tras su alarga-miento. Aunque se tiene más experiencia con elBianchi, los resultados a corto plazo del STEP sonprometedores. El STEP es más sencillo, e incluso sepuede aplicar en intestinos previamente alargadoscon la técnica de Bianchi.


Fig. 4.—Tránsito digestivo antes y después del STEP.

Fig. 5.—Secuencia en la in-tervención de STEP. Sobreun intestino muy dilatado serealizan múltiples disparoscon endogías alargando elintestino y reduciéndolo decalibre.

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113

Indicaciones, técnicas y resultados del trasplante de intestino delgadoM. López Santamaría y F. Hernández Oliveros

Hospital Universitario La Paz. Departamento de Cirugía Pediátrica. Madrid. España.


S.V.R. 318

Resumen

Los resultados más recientes del trasplante intestinal(TI), con una supervivencia inmediata al procedimientosuperior al 80% de los casos, y una gran proporción desupervivientes que consiguen autonomía digestiva com-pleta y desempeñan actividades acordes con su edad, per-miten considerar el TI como el tratamiento de elección enenfermos con fallo intestinal irreversible en los que es pre-visible una mala evolución con nutrición parenteral.

El daño hepático asociado a la administración de nutri-ción parenteral es la indicación más frecuente de TI, espe-cialmente en los niños, más susceptibles que los adultos adesarrollar esta complicación. Otras indicaciones acepta-das de TI son el fallo intestinal irreversible asociado a pér-dida significativa de accesos venosos profundos, infeccio-nes graves con riesgo vital asociadas al uso de catéterescentrales, y casos de fracaso intestinal que conducen habi-tualmente a muerte precoz, como cuadros de intestino ul-tracorto, diarreas intratables, y fallo intestinal asociado aelevada morbilidad y mala calidad de vida.

El TI se practica en clínica humana bajo tres modalida-des técnicas: trasplante de intestino aislado, trasplantecombinado de hígado intestino y trasplante multivisceral.Refinamientos de las técnicas originales, que incluyen re-ducciones de los injertos hepáticos y/o intestinales, la op-ción con injerto de donante vivo, etc. permiten actual-mente cubrir las diferentes necesidades, a la vez queincrementar la probabilidad de acceso al trasplante, obje-tivo especialmente necesario en niños muy pequeños o demuy bajo peso candidatos a trasplante hepatointestinal.

Uno de los aspectos más interesantes de los programasde TI es haber permitido la evolución hacia Unidades deRehabilitación Intestinal, que integran en un equipomultidisciplinar las tres modalidades de tratamiento: so-porte nutricional, farmacoterapia y cirugía. Estas Uni-dades optimizan los resultados, minimizan los costes ypermiten ofrecer un tratamiento individualizado y adap-tado a las necesidades individuales.

(Nutr Hosp. 2007;22:113-23)

Palabras clave: Trasplante intestinal. Fallo intestinal.Síndrome de intestino corto.

INDICATIONS, TECHNIQUES,AND OUTCOMES OF SMALL

BOWEL TRANSPLANT

Abstract

The most recent outcomes on bowel transplantation(BT), with a survival rate immediately after transplanthigher than 80% and a great rate of survivors achievingcomplete digestive autonomy and able to carry out acti-vities according to their age allow for considering BT asthe first choice therapy in patients with irreversible in-testinal failure in whom poor prognosis with parenteralnutrition is foreseen.

Parenteral nutrition-associated liver damage is themost frequent indication for BT, especially in childrenthat are more susceptible than adults to develop thiscomplication. Other accepted indications for BT areirreversible intestinal failure in association with loss ofdeep venous accesses, life-threatening severe infectionsassociated with the use of central catheters, and those ca-ses of intestinal failure usually leading to early death,such as ultra-short bowel syndromes, refractory diarr-heas, and intestinal failure associated to high morbidityand poor quality of life.

BT is performed in human clinical practice under th-ree technical modalities: isolated bowel transplant, com-bined liver-bowel transplant, and multi-visceral trans-plantation. Currently, refinements of original techniquesincluding reduction of liver and/or intestinal grafts,grafts from living donors, etc., allow for overcoming thedifferent needs as well as increasing the likelihood of ha-ving access to transplantation, which is a desirable goalspecially in very young or very low-weighted childrencandidate to liver-bowel transplant.

One of the most interesting issues in BT programs ishaving given access to the Intestinal RehabilitationUnits, which comprise the three therapeutic modalitiesby means of a multidisciplinary team: nutritional sup-port, pharmacotherapy, and surgery. These Units opti-mize the outcomes, minimize costs, and allow for offe-ring a management adapted to individual needs.

(Nutr Hosp. 2007;22:113-23)

Key words: Bowel transplant. Intestinal failure. Shortbowel syndrome.

Correspondencia: Manuel López Santamaría.Hospital Universitario La Paz.Departamento de Cirugía Pediátrica.Paseo de la Castellana, 261.28046 Madrid.E-mail: [email protected]


Introducción

Aunque la evolución del trasplante intestinal (TI)no ha sido paralela a la de otros trasplantes de órganossólidos1, los resultados clínicos del procedimiento hanmejorado sensiblemente en los últimos 15 años, gra-cias a una mejor selección de los receptores, sucesivosrefinamientos de las técnicas quirúrgicas, importantesprogresos en el conocimiento y tratamiento de lascomplicaciones postoperatorias, así como una mejorcomprensión de la inmunología del trasplante, y la es-tandarización de los grados de rechazo. Todo ello hapermitido que el TI ocupe actualmente un lugar en eltratamiento del fallo intestinal irreversible (FI), y seconsidere como la opción terapéutica de elección encasos de FI de mala evolución, o en aquellos en losque esta es previsible2.

Siguiendo el programa propuesto en este CursoAvanzado de Nutrición, el objetivo de este capítulo esproporcionar una visión actualizada de las indicacio-nes, técnicas quirúrgicas y resultados del trasplante in-testinal, aspectos que están íntimamente relacionados.En efecto, hoy día la ausencia de función intestinal noes incompatible con la vida, pudiendo ser sustituidamediante la administración de nutrición parenteral,por lo que las indicaciones del trasplante intestinal hande discutirse a la luz de los resultados actuales del pro-cedimiento. Por otra parte, son muchas las causas quepueden conducir a fallo intestinal, y muy diversostambién los efectos del FI sobre otros órganos y siste-mas, y para adaptarse a las diferentes necesidadesocasionadas, el TI es un procedimiento con una ex-traordinaria diversidad técnica, inhabitual en otrostrasplantes de órganos sólidos. En consecuencia, enlas indicaciones de TI, además de precisar los enfer-mos susceptibles de beneficiarse del procedimiento,se deberá igualmente discutir la técnica adecuada.

En lo que sigue se sobreentiende que el lector estáfamiliarizado con el concepto de fallo intestinal y suscausas, así como con la dificultad que se plantea paraalcanzar consensos tanto en su definición, como a lahora de establecer criterios de irreversibilidad, o quepermitan discriminar los casos de FI de mal pronósti-co3. Parece conveniente sin embargo resaltar que ac-tualmente se carece de parámetros bioquímicos o deotra índole que hayan demostrado utilidad en clínica,y como consecuencia, la mejor definición de fallo in-testinal que se propone es “la dependencia de nutri-ción parenteral para cubrir los requerimientos nutri-cionales y de crecimiento en el niño”4, definición quees clínica, y está supeditada a las consecuencias delFI, lo que indudablemente supone una dificultad aña-dida en el proceso de decisión a la hora de sentar la in-dicación de TI.

Técnicas quirúrgicas de trasplante intestinal

El trasplante de intestino, debido a su escaso tiempode implantación, es una tecnología en evolución, y

ello incluye la técnica quirúrgica5, 6. Se describen tresformas principales de TI en clínica humana: trasplantede intestino aislado, trasplante combinado de hígadointestino y trasplante multivisceral7. Todas ellas se ba-san en el principio de STARZL del “cluster” o racimo,que considera las vísceras abdominales como un raci-mo que depende de dos ramas principales, el troncocelíaco y la arteria mesentérica superior, y en conse-cuencia, se puede extraer cualquier parte de este raci-mo y crear cualquier tipo de injerto siempre que tengaun pedículo que garantice un reflujo arterial y un dre-naje venoso adecuados6.

Recientemente las técnicas originales han sido modi-ficadas para adaptarse a las necesidades específicas delos pacientes, y como resultado, diversas nuevas inter-venciones han sido implementadas8. En este epígrafe sedescribirán las técnicas originales y sus modificaciones.

Trasplante de intestino aislado

Es el procedimiento más sencillo, y se usa en enfer-mos con fallo intestinal no asociado a daño hepático otrastorno de motilidad gástrica9. Se trata del tipo detrasplante más frecuente en adultos; de acuerdo a losdatos del Registro Internacional de trasplante intesti-nal, un 55% de los adultos trasplantados recibieron untrasplante de intestino aislado frente a un 37% en ni-ños10. El injerto incluye la totalidad del intestino del-gado, con o sin colon o parte del mismo, aspecto quees controvertido.

La arterialización del injerto se puede hacer desdela arteria mesentérica superior del receptor o la aortainfrarrenal, si la anterior está retraída o es de pequeñocalibre, como ocurre en la mayoría de casos con sín-drome de intestino corto. En este caso es habitual te-ner que usar injertos arteriales del donante interpues-tos. El drenaje venoso es hacia la vena mesentéricasuperior, o a la cava inferior, alternativa para casos enlos que la primera no es accesible, o cuando existe fi-brosis hepática que pudiera comprometer el retornovenoso del injerto. En caso de estar la vena cava infe-rior trombosada por debajo de las venas renales, comoalternativa se puede utilizar la vena renal izquierda ola vena mesentérica inferior11.

Trasplante hepatointestinal

Indicado cuando el fallo intestinal ha producido da-ño hepático irreversible. Otras indicaciones son laexistencia de hipertensión portal, y trombosis porto-mesentérica. En casos de isquemia intestinal por esta-dos de hipercoagulabilidad estaría también indicado,ya que el trasplante hepático corregiría el trastorno dela coagulación12. Es el tipo de trasplante más frecuenteen niños; de acuerdo a los datos del Registro Interna-cional de Trasplante Intestinal, el trasplante hepatoin-testinal fue utilizado en el 50% de los niños frente asolo un 21% de los adultos10, siendo la proporción deniños que reciben el hígado con el injerto intestinal to-

114 M. López Santamaría y F. Hernández OliverosNutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):113-23

davía mayor, pues no se cuentan los trasplantes multi-viscerales. La mayor frecuencia con la que el niñoprecisa la inclusión del hígado se relaciona con la di-ferente etiología del fallo intestinal en los dos gruposde edad, pero sobre todo con la mayor susceptibilidadde los niños a desarrollar daño hepático relacionadocon la administración de nutrición parenteral (ver másadelante). Actualmente la técnica más utilizada detrasplante hepatointestinal es mediante el procedi-miento denominado “en bloque”, que incluye con elinjerto el complejo pancreático duodenal del donante.Se diseñó este procedimiento para simplificar la ciru-gía en el donante y receptor, pero sobre todo para evi-tar las graves y frecuentes complicaciones biliares queocurrían con la técnica original13.

Habitualmente la arterialización del injerto se hacemediante anastomosis término lateral a la aorta infra-renal o supracelíaca del receptor, generalmente me-diante el uso de conductos arteriales del donante inter-puestos6, y el drenaje venoso del injerto sigue losmismos principios habituales en trasplante hepático14.Las vísceras abdominales retenidas del receptor hande ser drenadas, bien sea al sistema portal del injerto omediante anastomosis portocava15.

Trasplante multivisceral

Clásicamente se consideraba como tal el que incluíatres o más vísceras abdominales con el injerto, habi-tualmente estómago, duodeno, páncreas, hígado, e in-testino, pero desde que se ha implantado la técnica deltrasplante hepatointestinal “en bloque”, el término seutiliza para casos en los que se incluye el estómago oparte del estómago con el injerto10.

El procedimiento es similar al trasplante hepatoin-testinal (fig. 1). Modificaciones técnicas recientes deltrasplante multivisceral permiten utilizar el injerto he-pático para trasplantar a un segundo individuo en casode estar preservada la función hepática en el recep-tor15. El trasplante multivisceral está indicado en casosde fallo intestinal en los que el estómago y/o el pán-creas o ambos han de ser extirpados en el receptor, co-mo casos de dismotilidad gástrica severa, pancreatitiso lesión pancreática; otras indicaciones son algunoscasos de tumores no metastatizantes pero localmenteagresivos (desmoides habitualmente), traumatismos, ytrombosis severa del territorio esplácnico6,7,16.

Restablecimiento de la continuidad intestinal

Cuando se conserva parte del intestino del receptor,como ocurre en los trasplantes de intestino aislado yhepatointestinales, la continuidad intestinal se resta-blece mediante anastomosis del duodeno o yeyuno delreceptor al yeyuno proximal del injerto17. En el tras-plante multivisceral, inicialmente se realizaba me-diante anastomosis esofago-gástrica, pero se observóque se asociaba a reflujo gastroesofágico severo en unnúmero significativo de casos, por lo que actualmente

se prefiere conservar la unión gastroesofágica delreceptor, preservando la arteria gástrica izquierda, yhaciendo una anastomosis gástrico-gástrica17. La pilo-roplastia sobre el estómago trasplantado es imprescin-dible por la pérdida de la inervación vagal.

La reconstrucción distal habitualmente se hace me-diante exteriorización del íleon terminal trasplantado,bien sea en forma de ileostomía terminal, latero termi-nal (Bishop-Koop), o en cañón de escopeta (Miku-licz). La inclusión del colon con el injerto ha sido ysigue siendo un asunto controvertido. Utilizada ini-cialmente, se desechó por algún tiempo al habersedescrito un incremento de las complicaciones infec-ciosas graves18; posteriormente algunos grupos hancomprobado que la inclusión de la válvula ileocecalmejora sensiblemente la capacidad de reabsorción delíquidos mejorando la diarrea acuosa sin un incremen-to de las infecciones, por lo que han vuelto a incluir elcolon o parte del colon en los casos en los que estuvie-se indicado, como enfermedad de Hirschsprung, pér-dida subtotal del colon etc.17,19.

Cierre de pared abdominal

Los enfermos con síndrome de intestino corto a me-nudo tienen una cavidad abdominal contraída, en laque el paquete intestinal ha perdido el derecho de do-micilio, han sufrido múltiples intervenciones previas,han desarrollado fístulas intestinales, y los problemasinfecciosos de pared son frecuentes. Cuando son tras-plantados, lo anterior puede hacer extraordinariamen-te difícil, cuando no imposible el cierre de pared abdo-minal17. El primer paso para contribuir a un cierre depared cómodo es la elección del donante, que se reco-mienda que sea de peso inferior al del receptor. El usode expansores ha sido aplicado para acomodar previa-mente al trasplante la cavidad abdominal20. No obstan-te, cuando no es posible cerrar la cavidad abdominal,se tiene que recurrir al cierre diferido por etapas, ce-rrando temporalmente la cavidad abdominal con unmalla de material protésico (habitualmente de polite-trafluoretileno, PTFE, Gore-tex®); otros procedimien-tos utilizados han sido la colocación de injertos malla-

Trasplante de intestino aislado 115Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):113-23

Fig. 1.—Trasplante multivisceral. A: injerto. B: postrevascula-rización. El injerto está formado por estómago, duodeno, pán-creas, bazo, hígado y la totalidad del intestino delgado.

dos de piel o el uso de colgajos músculo-cutáneos21. Elgrupo de Miami ha descrito el trasplante de pared ab-dominal, que incluye piel, tejido celular subcutáneo,músculo y aponeurosis, con un pedículo vascular con-sistente en las arterias y venas ilíacas, preservando losvasos epigástricos, que son los que aseguran la viabili-dad del injerto de pared. Los autores han utilizado esteprocedimiento en 10 ocasiones, con unos resultadosaceptables, pero sin que hayan sido comprobados has-ta el momento por ningún otro grupo22.

Técnicas innovadoras de trasplante intestinal

En los últimos años, las técnicas originales han sidomodificadas y se han producido refinamientos impor-tantes que permiten cubrir las diferentes necesidades delos pacientes con fallo intestinal que precisan ser tras-plantados. Una limitación importante es la escasez dedonantes adecuados, especialmente si el candidato esun niño de corta edad o de muy bajo peso. En conse-cuencia, la estancia en lista de espera es muy prolonga-da, cercana al año23, y la mortalidad pretrasplante es ele-vada, estimándose como próxima al 50% en el grupo decandidatos entre 0 y 5 años de edad24. El deterioro físicoy nutricional del niño se agrava mientras aguarda eltrasplante, siendo frecuente que la progresión de la he-patopatía obligue a cambiar la indicación a trasplantecombinado de hígado intestino, procedimiento que esmucho más complejo, más costoso, y cuyos resultadosactualmente son inferiores a los del trasplante de intes-tino aislado. Para romper este círculo vicioso, se handesarrollado diversas estrategias y técnicas quirúrgicas,cuyo objetivo es el de incrementar la probabilidad deacceso al trasplante de este grupo de niños:

• Reducción combinada del bloque hígado-intesti-no25: de una forma similar a como surgieron las técni-cas de reducción en trasplante hepático, esta técnicapermite utilizar donantes de un peso hasta 4 veces su-perior al del receptor en casos de trasplante combina-do de hígado-intestino. La reducción hepática es ex-trahilar, y si tras la revascularización existe problemade espacio, se puede acompañar de una resección máso menos amplia de intestino medio (fig. 2).

• Trasplante secuencial de hígado intestino: tam-bién destinada a los niños candidatos a trasplante he-patointestinal. Se puede hacer de forma asincrónica osincrónica. En la primera se trasplanta el hígado, y se-manas después el intestino, una vez normalizada lafunción hepática y mejorada la desnutrición secunda-ria a la hepatopatía. En la segunda modalidad, en unmismo acto quirúrgico se trasplantan por separadoambos órganos, hígado e intestino26. Esta técnica per-mite utilizar donantes con una desproporción de pesomuy superior (hasta 10 veces), permite la reseccióndel injerto intestinal en caso de rechazo del mismo,conservando el hígado, y abre la posibilidad técnica altrasplante de hígado-intestino con injertos de donantevivo.

• Trasplante de intestino aislado con injertos pro-cedentes de donante vivo: el uso de injertos de donan-te vivo se ha desarrollado con éxito en el trasplante re-nal, hepático, pancreático y pulmonar. Recientementese ha comenzado a aplicar al caso del intestino, con elpropósito de expandir el número de donantes disponi-bles, así como para evitar la progresión de la hepato-patía de los niños en lista para trasplante intestinal. Elinjerto consiste en un segmento de unos 150 cm apro-ximadamente de íleon, siempre que la resección seainferior al 40% de la longitud total de intestino del do-nante, y conservando un mínimo de 20 cm de íleonterminal27,28. Hasta el momento, existen documentadosun total de 30 trasplantes intestinales con injerto dedonante vivo10, con unos resultados similares, e inclu-so superiores a los de donante cadavérico, dada la hi-potética ventaja inmunológica por haploidentidad enel caso de utilizar donantes relacionados (padre o ma-dre fundamentalmente). La utilización de injertos dedonante vivo implica además una serie de considera-ciones éticas y legales que no son aquí discutidas. Hayque señalar sin embargo, que desde la perspectiva deldonante, el procedimiento implica un riesgo inferior alde la donación de segmentos hepáticos para trasplan-te, técnica que especialmente en el ámbito pediátrico,no es cuestionada.

• Trasplante de hígado sin TI: algunos niños conFI secundario a SIC poseen una longitud de intestinoresidual que podría ser suficiente para alcanzar a largoplazo autonomía digestiva completa, y sin embargoson referidos a centros de trasplante ante la progresiónde la hepatopatía hacia enfermedad hepática terminal.Una alternativa posible es el trasplante hepático sintrasplante intestinal asociado, cuyo objetivo es romperel círculo vicioso de la desnutrición por incapacidadde absorción de nutrientes secundaria a la hepatopatía,que interfiere con el proceso de adaptación intestinal29.En el epígrafe de indicaciones de trasplante se abor-dan otros aspectos de esta estrategia controvertida.


Fig. 2.—Trasplante hepatointestinal. A: injerto. B: postrevascu-larización. Por desproporción entre peso de donante y de recep-tor se ha extirpado en banco todo el lóbulo derecho, y se implan-ta solo el segmento lateral izquierdo. Tras revascularización seprocedió a resecar 200 cm de intestino medio, dejando con el in-jerto 120 cm de intestino delgado.

• Uso extendido del trasplante multivisceral9: pro-puesto recientemente para niños de muy bajo peso, ensustitución del trasplante combinado de hígado-intes-tino. Los niños con daño hepático irreversible habi-tualmente tienen una gran esplenomegalia por hiper-tensión portal; el estómago y duodeno suelen estardilatados, y con frecuencia han sufrido episodios depancreatitis. La resección del estómago, duodeno ypáncreas nativos extirpa órganos potencialmente dis-funcionales, permite una mayor cavidad para el injer-to, proporciona un acceso directo a la aorta abdominaly mantiene en continuidad el tracto gastrointestinal,que es trasplantado en forma ortotópica; son precisasmenos anastomosis intestinales y vasculares (no es ne-cesario el drenaje venoso de las vísceras abdominalesdel receptor), y permite el uso de donantes de menorpeso. Otra ventaja añadida es el mejor control de lahemorragia en casos de hipertensión portal avanzada,mediante clampaje precoz del tronco celíaco y la arte-ria mesentérica superior del receptor, retrayendo hacialínea media el bloque bazo-páncreas9.

Indicaciones de trasplante de intestino

Aspectos generales

Inicialmente el TI estaba exclusivamente reservadocomo procedimiento salvador para enfermos con fallointestinal que desarrollaban complicaciones en las queexistía riesgo vital30,31. Esta limitación en las indicacio-nes estaba causada por la elevada mortalidad asociadaal procedimiento31, pero una mejoría significativa enlos resultados, ocurrida en los últimos 15 años, permiteactualmente un uso más amplio del trasplante intesti-nal. De acuerdo al Grupo de Trabajo del último Simpo-sio Internacional de Trasplante Intestinal, celebrado enBruselas en julio de 2005, el trasplante intestinal esta-ría indicado para “aquellos enfermos con fallo intesti-nal irreversible en los que es previsible una mala evo-lución con nutrición parenteral”32. Implícitamente estaafirmación modifica el criterio anterior (Kaufman ycols., Pediatr Transplantation 2001) de referencia “loantes posible” de enfermos con fallo intestinal con ma-la evolución previsible, y se recomienda que sean refe-ridos “inmediatamente” a centros de trasplante para serevaluados como posibles candidatos, incluso en ausen-cia de complicaciones relacionadas con la administra-ción de NP. La importancia de la referencia precoz seacentúa aún más si se considera que la mejor selecciónde los receptores es uno de los factores que más hancontribuido a la mejoría de los resultados, como se re-fleja en los informes del Registro Internacional deTrasplante de Intestino de los años 2003 y 2005.

Indicaciones de trasplante intestinal

Los criterios de trasplante intestinal están actual-mente suficientemente consensuados tanto en adultoscomo en niños e incluyen:

1. Que se haya demostrado la irreversibilidad delfallo intestinal3. En niños con anastomosis duodenocólicas tras resecciones masivas de intestino, niñoscon enfermedad de Hirschsprung extensa con menosde 50 cm de delgado normalmente inervado, o niñoscon trastornos congénitos del epitelio intestinal, lairreversibilidad del fallo intestinal es fácil de antici-par. No obstante, en niños con pseudoobstrucción in-testinal, o casos no extremos de SIC, la irreversibili-dad del FI no es tan aparente, siendo imprescindibleque se hayan agotado todas las opciones terapéuticasconvencionales antes de sentar la indicación de TI33.

2. Desarrollo de complicaciones graves relaciona-das con la administración de NP. Se aceptan como in-dicaciones las siguientes:

• Daño hepático irreversible, relacionado con laadministración de NP (fig. 3): El daño hepático es lacomplicación más frecuente y más grave que desarro-llan los enfermos con fallo intestinal. Un 40% a 60%de niños que requieren NP de larga duración, y un 15a 40% de adultos en nutrición parenteral domiciliariadesarrollan daño hepático de intensidad variable34. Elespectro clínico de lesiones incluye esteatosis hepáti-ca, colestasis, colelitiasis y fibrosis hepática. La pro-gresión hacia cirrosis biliar, hipertensión portal, y fa-llo hepático es poco habitual en adultos, pero másfrecuente en niños y recién nacidos35. La causa es mul-tifactorial, estando implicados la pérdida de tejido lin-foide asociado al intestino (en el caso del síndrome deintestino corto), la existencia de sepsis hepatobiliar,manifiesta o larvada, consecuencia de una microfloraintestinal alterada36-38, así como la inmadurez hepáticapropia de los recién nacidos y prematuros, que los ha-ce más vulnerables39. Otros mecanismos importantesincluyen la ausencia de nutrientes en la luz intestinal,que produce una hiposecreción de hormonas gastroin-testinales, la reducción del flujo biliar, y el éstasis bi-


Fig. 3.—Progresión histológica de la hepatopatía en niño confallo intestinal. A: colestasis. B: infiltrado periportal. C: fibro-sis hepática confluente uniendo espacios porta (Tinción deMasson). D: nódulos de regeneración (Tinción de Masson).

liar, que conducen al desarrollo de colestasis, barro bi-liar y litiasis, quienes a su vez incrementan la disfun-ción hepática. En recién nacidos pretérminos, un défi-cit de taurina o cisteína puede contribuir al dañohepático, mientras que en niños mayores y adultos undéficit de colina, las emulsiones de lípidos y toxicidadpor manganeso pueden ser factores asociados35. Tie-nen riesgo incrementado de desarrollar esta complica-ción los recién nacidos que presentan ictericia precoz(antes del 3º-4º mes de vida), y los casos de intestinocorto que han sufrido múltiples laparotomías, intesti-no ultracorto o casos con ausencia de continuidad in-testinal. El desarrollo o aparición de signos de hi-pertensión portal en enfermos con ictericia essignificativo de progresión del daño hepático34. Es-tructuralmente el daño es progresivo, desde fibrosis encualquiera de sus grados hasta cirrosis. Recientementese ha propuesto sustituir el término “daño hepático re-lacionado con nutrición parenteral” por el de “dañohepático relacionado con el fallo intestinal”, más ge-neral que el anterior, y que responde mejor a la natura-leza multifactorial del cuadro, pues de hecho los ele-mentos más importantes que inducen el desarrollo decolestasis se relacionan con el empeoramiento de lafunción intestinal y el sobrecrecimiento bacteriano4.El daño hepático a su vez se agrava con la administra-ción de una NP inadecuada.

• Pérdida de accesos venosos profundos por trom-bosis (fig. 4): existe consenso en aceptar como indica-ción la pérdida de la mitad de los accesosconvencionales (venas yugulares y femorales en ni-ños pequeños, yugulares, subclavias y femorales enniños mayores)40.

• Sepsis graves relacionadas con el uso de catéte-res venosos profundos: Factores como la necesidad derecurrir a accesos venosos profundos, translocación demicroorganismos y la pérdida del tejido linfoide aso-ciado al intestino se consideran responsables de la ele-vada tasa de complicaciones infecciosas que sufrenlos enfermos con FI. La frecuencia y tasa de mortali-dad de estas complicaciones se ha conseguido dismi-nuir sensiblemente y los enfermos con infecciones fre-cuentes en los que la morbilidad es escasa no deben

ser catalogados como fracaso de la NP y en conse-cuencia no deben ser considerados como potencialescandidatos a TI. Por el contrario, los enfermos que de-sarrollan complicaciones infecciosas metastásicas, ta-les como absceso cerebral, endocarditis y fallo mul-tiorgánico deben ser evaluados como candidatos.Igualmente, los enfermos colonizados con gérmenesmultirresistentes (ej., Enterococcus faecium vancomi-cín-resistente) y que desarrollan infecciones a catéterfrecuentes con estos gérmenes, deben de ser igual-mente considerados candidatos34,40.

• Fallo intestinal que habitualmente conduce amuerte precoz, a pesar de un soporte nutricional ópti-mo34; se incluyen:

i. Casos de síndrome de intestino ultracorto, comoanastomosis duodeno cólicas, casos de intestino no re-construible, intestino delgado residual inferior a 10cm en niños pequeños, o inferior a 30 cm en niños ma-yores, traumatismos graves que lesionan la rama prin-cipal de la arteria mesentérica superior, tumoracionesintrabdominales (habitualmente desmoides) que preci-san de resecciones intestinales casi totales etcétera. Alno existir posibilidad de adaptación intestinal, seaconseja adelantar la indicación de TI antes del desa-rrollo de complicaciones relacionadas con la adminis-tración de NP34,40,41.

ii. Trastornos congénitos de la mucosa intestinalque cursan con diarrea intratable (fig. 5). Como en elcaso anterior, es preferible anticiparse al desarrollo dedaño hepático irreversible, que obligaría a un trasplan-te combinado de hígado-intestino34,40,41.

iii. Fallo intestinal asociado a morbilidad elevada ymala calidad de vida: observado en determinados ca-sos de pseudoobstrucción idiopática crónica intesti-nal34,40,41.

Indicación del tipo de trasplante: inclusión delhígado en el injerto

Un aspecto a considerar en la indicación se refierea la técnica de trasplante adecuada (intestino aisla-


Fig. 4.—Trombosis del sistema venoso profundo. Resonanciamagnética (izquierda) mostrando trombosis de vena cava supe-rior. Izquierda: inserción de un catéter de Hickman transparie-tohepático en aurícula derecha.

Fig. 5.—Enfermedad de inclusión a microvellosidades. Micros-copia electrónica en biopsia yeyunal. Ausencia de microvellosi-dades en borde externo (flechas negras), e inclusión intracito-plasmática de microvellosidades (flecha blanca).

do, hepatointestinal, o multivisceral), especialmentesi se debe incluir o no el hígado en el injerto. El tras-plante de intestino aislado está indicado en casos deausencia de enfermedad hepática, o cuando la mis-ma sea reversible. La ictericia per se no es indica-ción de trasplante combinado42, existiendo casos (in-cluso en nuestra experiencia personal) de trasplantede intestino aislado con cifras previas de bilirrubinasérica superior a 10 mg/dl en los que la ictericia seresolvió espontáneamente tras el trasplante. En au-sencia de signos de fallo hepático o de hipertensiónportal, la fibrosis hepática, incluso si es confluyente,uniendo espacios porta, para algunos tampoco obli-ga al trasplante combinado, existiendo casos docu-mentados de buena evolución sólo con trasplante deintestino aislado43, aunque la mayoría de los gruposprefieren el trasplante compuesto en esta situación33.Se indica el trasplante combinado en los casos dedaño hepático irreversible, estados de hipercoagula-bilidad como déficit de proteína C, S, etc. (la inclu-sión del hígado con el injerto cura el trastorno de hi-percoagulabilidad), y casos de tumoracionesintraabdominales de escasa malignidad (tumoresdesmoides por ejemplo), que afecten al hígado y alintestino34.

Trasplante hepático aislado en el fallo intestinal

Un aspecto controvertido, ya comentado en el epí-grafe de la técnica quirúrgica, es la actitud a seguircon niños con síndrome de intestino corto (SIC) quehan desarrollado daño hepático irreversible con signosde insuficiencia hepática, pero que tienen una longitudde intestino residual que hace verosímil que se pudieraconseguir la adaptación intestinal. La necesidad de re-currir al TI (que debería ser combinado incluyendo elhígado) viene determinada por el daño hepático muyevolucionado, quien a su vez, mediante una cascadade acontecimientos que arrastran los unos a los otros,y que incluyen déficit de capacidad de síntesis, hiper-tensión portal, coagulopatía, hiperesplenismo, desa-rrollo de varices etc., conduce finalmente a malabsor-ción, sepsis y hemorragia gastrointestinal, de tal formaque el daño hepático irreversible se convierte en unfreno que impide que se produzca la adaptación intes-tinal3.

Por ello, en casos muy seleccionados, en los queel principal factor limitante a la adaptación intesti-nal es precisamente el daño hepático severo, se hapropuesto el trasplante de hígado aislado, que tieneclaras ventajas sobre la alternativa del trasplante he-patointestinal44: Las técnicas alternativas de tras-plante hepático con injertos reducidos están mejorestablecidas, y sus resultados están contrastados,hay mayor disponibilidad de órganos, y se requierede menor inmunosupresión. No obstante, la expe-riencia con esta estrategia es aún limitada, y los re-sultados referidos son contradictorios. Serían candi-datos óptimos32:

– Niños con enfermedad hepática terminal con pro-babilidad de adaptación intestinal:

* Edad < 4 años (mayor probabilidad de adapta-ción).

* Buenas características del intestino residual res-pecto a longitud, calidad, tipo de intestino residual ymotilidad.

* Haber demostrado una tolerancia enteral de apro-ximadamente 50% de las necesidades.

– Es exigible que este procedimiento sea realizadoexclusivamente en centros pediátricos que practicantanto el trasplante hepático como el intestinal (no soloel Tx hepático).

Contraindicaciones de trasplante intestinal

Los criterios de exclusión no difieren de los habi-tuales en otros trasplantes de órganos sólidos, y pue-den agruparse en absolutos y relativos34,40,41:

Criterios absolutos:

– Déficit neurológico profundo o progresivo.– Enfermedad incorregible no gastrointestinal.– Sepsis activa.– Malignizaciones.– Problemas psicosociales, severos e irresolubles.

Criterios relativos:

– Inmunodeficiencia.– Drogodependencia.– Imposibilidad de asegurar accesos venosos pro-

fundos durante los 6 meses siguientes al trasplante.– Neoplasias benignas de pronóstico poco claro.

Resultados del trasplante intestinal. Unidades derehabilitación intestinal

Los datos de la última actualización del Registro In-ternacional de Trasplante de Intestino proporcionanuna referencia de la divulgación actual del procedi-miento2. Entre 1 de abril de 1985 y 31 de marzo de2005, se habían realizado en todo el mundo 1.295 tras-plantes intestinales sobre 1.210 pacientes, de los que658 estaban vivos al final del estudio. Desglosadospor años, es solo a partir del año 2001 cuando comien-zan a realizarse más de 100 trasplantes por año, y solotres hospitales en el mundo tenían una experiencia su-perior a los 100 trasplantes. Los últimos dos años, úni-camente 29 hospitales en el mundo habían realizadoalgún trasplante intestinal.

La fuente más fiable para conocer los resultados laproporciona también el Registro Internacional deTrasplante de Intestino, que actualiza sus datos cadados años, y que permite identificar tendencias difícilesde detectar con los resultados referidos por centros


aislados. El último informe fue presentado en Bruse-las, en junio-julio de 2005, con motivo del IX Simpo-sio Internacional de Trasplante de Intestino, y entrelos resultados más destacados, debe señalarse una me-joría importante producida los últimos años, en térmi-nos de supervivencia del injerto y de los enfermos, su-perior a un 80% al año en el periodo comprendidoentre mayo 2003-mayo 2005. Los factores que influ-yeron en la mejoría de los resultados fueron (tabla I):la experiencia del centro (más de 10 trasplantes), unamejor selección de los receptores (caracterizada poruna mayor tasa de enfermos que acuden al trasplantedesde su domicilio), y la utilización de algún inductorde la inmunosupresión, ya sea con anticuerpos anti re-ceptores de interleukina 2, timoglobulina o Campath.Más del 75% de los enfermos que sobreviven por en-cima de 6 meses al trasplante consiguen autonomía di-gestiva completa, quedando libres de nutrición paren-teral, con una calidad de vida buena, medida en elregistro por el índice de Karnofsky. Esta mejoría sinembargo se ha conseguido principalmente durante elprimer año postrasplante, y los resultados a lago plazosin embargo, no mejoran tan significativamente con eltiempo. El reto por tanto consiste en incrementar lasinvestigaciones y en desarrollar nuevas estrategiasdestinadas a prevenir las complicaciones tardías delprocedimiento2.

En resumen, los factores que más han contribuidoestos últimos 15 años a la mejoría importante que seha producido en los resultados del trasplante intesti-nal, y que han permitido su aceptación clínica son lossiguientes:

• Refinamientos de la técnica quirúrgica17.• Progresos en el conocimiento de las complicacio-

nes más frecuentes y en su tratamiento45.• Estandarización de los grados de rechazo46.• Reconocimiento de las características atípicas de

rechazo47.• Mejor comprensión de la inmunología del tras-

plante48.• Mejor selección de los receptores10.

Unidades de Rehabilitación intestinal

El FI es un problema de una gran complejidad, querequiere de un tratamiento superespecializado, a car-go de profesionales con gran experiencia y muy mo-tivados49. A pesar de ello, son pocos los centros queofrezcan todas las opciones posibles de tratamiento yque traten todos los estadios del fallo intestinal desdeel inicio hasta el trasplante4. Aunque son muchos eimportantes los avances que se están produciendo enel terreno del FI, la actividad está muy compartimen-tada50, especialmente en lo que se refiere a su trata-miento, y es todavía frecuente observar que las di-versas opciones actualmente disponibles seanutilizadas de forma descoordinada y con escasa oninguna interrelación entre los profesionales que lasaplican49.

Parece sin embargo verosímil aceptar que la centra-lización de la casuística en centros que integren todaslas opciones terapéuticas sea la mejor herramienta pa-ra mejorar los resultados, disminuir la tasa de compli-caciones, y reducir los costes extraordinariamenteelevados del tratamiento del FI, en cualquiera de susmodalidades4,51.

Uno de los aspectos más interesantes del trasplanteintestinal, es el haber permitido la evolución de algu-nos centros hacia la creación de Unidades de Rehabili-tación Intestinal que integren en un equipo multidisci-plinar los tres procedimientos básicos de tratamientodel FI: soporte nutricional, farmacología y cirugía, in-cluido el trasplante intestinal, evolución similar a laque hace dos décadas condujo a la creación de Unida-des especializadas de Hepatología a partir de progra-mas consolidados de trasplante hepático52.

La misión de las Unidades de Rehabilitación Intes-tinal consiste en eliminar o reducir la necesidad de nu-trición parenteral de los enfermos con FI, mediante laaplicación de un plan individualizado de medidas die-téticas, médicas y quirúrgicas, tratando simultánea-mente de mejorar la calidad de vida y longevidad delpaciente, a la vez que minimizando los costes del tra-tamiento y las complicaciones53. El fundamento sebasa en que no existe un procedimiento óptimo úni-co, y que por el contrario las probabilidades de éxitoson máximas con una evaluación adecuada, llevado acabo por un equipo experimentado, multidisciplinar,y que sea capaz de prestar atención a los pequeñosdetalles53.

Con este propósito las Unidades de Rehabilita-ción Intestinal integran un grupo multidisciplinar deprofesionales con interés en el FI, compuesto porgastroenterólogos, cirujanos con experiencia en re-construcción autóloga del intestino y trasplante, die-tistas, coordinadores, personal de enfermería espe-cializado, psicólogos/psiquiatras, especialistas enostomías y cuidados de heridas y fístulas, y asisten-tes sociales53,54.

Entre las tareas clínicas que debe asumir la unidad,son relevantes las siguientes53:


Tabla IAnálisis multivariante de los factores que influyeron en la

mejoría de los resultados. Período 2000-2005 (fuente:Registro Internacional de Trasplante Intestinal2)

Injerto Paciente

p RR p RR

TI agrupados por año 0,0308 0,58 ns -Experiencia < 10 casos 0,0530 2,11 0,00530 2,14Estado pretrasplante

(hospitalizado/domicilio) 0,0006 0,43 0,0004 0,40Primer TI 0,0024 0,29 0,0040 0,30Inducción solo con FK506 ns - 0,0098 3,92

TI: trasplante intestinal; RR: riesgo relativo.

• Evaluación física, bioquímica y radiológica delenfermo.

• Educación e instrucción del paciente y de los cui-dadores.

• Soporte nutricional.• Destete de la nutrición parenteral.• Tratamiento de las complicaciones del fallo intes-

tinal.• Soporte psico-social.• Opciones quirúrgicas, incluyendo reconstrucción

autóloga del intestino y trasplante intestinal.• Opciones farmacológicas de tratamiento del fallo

intestinal.

Los beneficios de las Unidades de Rehabilitación In-testinal se extienden a todos los ámbitos4,53-56: optimiza-ción de los resultados, disminución de la mortalidad ytasa de complicaciones, reducción de costes, una mayorinteracción entre los profesionales y las distintas moda-lidades de tratamiento, mayor flexibilidad para hacercambios rápidos, una comunicación más dinámica delenfermo y familiares con los cuidadores, así como lacontinuidad percibida por el paciente en el tratamientoque recibe. Otras ventajas son la mayor posibilidad delenfermo y sus familiares para relacionarse con pacien-tes con problemas similares (es deseable la creación deasociaciones de enfermos) y que permite reunir un nú-mero suficiente de casos para el desarrollo de trabajosde experimentación clínica.

Finalmente, los elevados costes del tratamiento consoporte nutricional, así como la creación de una pobla-ción cada vez mayor de enfermos con FI, obligan a lainstauración de una política nacional de control y ges-tión. Los centros que integran todas las opciones tera-péuticas mejoran los resultados y optimizan el coste, porlo que el fomento de Unidades de Rehabilitación Intesti-nal ha de ser una prioridad de la Administración. De he-cho, y aunque resulte paradójico, uno de los resultadosinmediatos de las Unidades de Rehabilitación nutricio-

nal es que disminuyen las necesidades de nutrición pa-renteral y de trasplante en un número significativo deenfermos, algo que hemos podido comprobar en nuestrapropia experiencia, pues la tasa de enfermos evaluadoscomo potenciales candidatos a trasplante intestinal enlos que se consiguió autonomía digestiva fue más deldoble en los referidos desde otros centros que en los pro-cedentes de nuestro Hospital. Por último, el tratamientoprecoz del fallo intestinal en centros de referencia es unelemento clave para reconocer lo antes posible la irre-versibilidad del fallo intestinal y permitir realizar el tras-plante en el momento más adecuado. Este objetivo co-bra especial interés si se considera que la referenciaprecoz reduce la mortalidad pretrasplante (cercana al50% en niños menores de 2 años), permite en muchoscasos evitar un trasplante combinado que incluya el hí-gado, y que como corroboran los resultados del RegistroInternacional de Trasplante Intestinal, la mejor selecciónde los receptores (imposible de realizar si no hay refe-rencia precoz) constituye uno de los aspectos que máshan influido en la mejoría de los resultados del TI.

Experiencia del Hospital Universitario La Paz

En julio de 1997 el Hospital Universitario La Pazfue autorizado para la práctica del TI, siendo el primerHospital en nuestro País en obtener la acreditación pa-ra este procedimiento. Desde el inicio, el programa seplanteó como una Unidad de Rehabilitación Intestinal,de acuerdo a los criterios más arriba expuestos. Desdeentonces han sido tratados en nuestro centro 77 pa-cientes (42 niñas, 35 niños) con FI prolongado, inclu-yendo este número solo niños evaluados comopotenciales candidatos a TI. Se trata por tanto de unsubgrupo de enfermos con FI de mala evolución, y nodebe considerarse una muestra representativa de la po-blación de niños con FI.

Las causas de FI fueron (tabla II) síndrome de intes-tino corto 59, trastornos de motilidad 15 y diarreas in-


Tabla IIEvolución de 77 niños evaluados en la unidad de rehabilitación intestinal. Hospital Universitario La Paz.

Período julio 1997-marzo 2007

Estado/Causa de FI SIC1 Trastornos de motilidad Diarreas intratables Totales

Adapta 14 2 - 16Estable en NP 2 4 - 6Fallece antes de entrar en lista de TI 4 - - 4Contraindicación de TI2 2 1 - 3Fallece en lista para TI 8 - 1 9†En lista para TI 4 1 - 5Trasplantado 25 7 2 34

TOTALES 59 15 3 77

1: Síndrome de intestino corto.2: Trasplante intestinal.†: Todos candidatos a trasplante combinado con hígado, relacionándose la causa de muerte con enfermedad hepática Terminal.

tratables 3. En 58 casos el FI era de comienzo neona-tal, asociado a prematuridad en 20. El 75,3% de los ni-ños (n = 58) fueron referidos de otros centros. Los re-sultados fueron agrupados en las siguientes categorías:adaptan (n = 16), estables con NP (n = 6), fallecen an-tes de ser incluidos en lista de TI (n = 4), fallecen enlista de TI (n = 9), en lista para TI (n = 5), presentancontraindicación de TI (n = 3) y trasplantados (n = 34).Quince de los 16 niños que quedaron libres de NP sinnecesidad de TI presentaban SIC; en ellos, la autono-mía digestiva se alcanzó tras reconstrucción autólogade intestino en 8, asociada en uno a administración dehormona de crecimiento (HC), optimización de la dietaen 6 y administración de HC en 1. Un niño referido pa-ra trasplante por pseudoobstrucción y trombosis exten-sa del sistema venoso, consiguió autonomía digestivatras comprobar que padecía una enfermedad deHirschsprung de todo el colon. Treinta y cuatro niñosrecibieron un total de 39 aloinjertos: 2 de solo hígado(uno procedente de donante vivo otro de bipartición),15 de intestino aislado, 16 de hígado-intestino (todoscon la técnica “en bloque”) y 6 multiviscerales, de loscuales en tres se incluyó el bazo y en uno un riñón conel injerto. En ocho casos de injerto combinado inclu-yendo el hígado se procedió a reducción del injerto he-pático, seguido tras la revascularización en 4 de resec-ción de parte de intestino medio. Veinte de los 34niños trasplantados (59%) están actualmente vivos,con un tiempo de evolución postrasplante que oscilaentre 8 años y 2 meses (mediana 401 días). Diecinuevede los 20 niños vivos están con autonomía digestiva, ylibres de nutrición parenteral.

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124

Implicaciones nutricionales de la cirugía bariátrica sobre el tractogastrointestinalM. A. Rubio* y C. Moreno**

*Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario San Carlos.Madrid. **C. S. Gregorio Marañón. Alcorcón. Madrid. España.


S.V.R. 318

Resumen

La alteración de la anatomía del tracto gastrointesti-nal tras la cirugía bariátrica, conlleva una modificaciónde las pautas alimentarias que deben adaptarse a lasnuevas condiciones fisiológicas, ya sea en relación al vo-lumen de las ingestas, como a las características de losmacro y micronutrientes a administrar.

La dieta restrictiva post-cirugía bariátrica (básica-mente, en bypass gástrico y procedimientos restrictivos)se desarrolla en varias etapas. La primera fase tras la ci-rugía consiste en la administración de líquidos claros,durante 2-3 días, para seguir con una dieta líquida com-pleta, baja en grasa y con alto contenido en proteínas (>50-60 g/día) durante un periodo de 2-4 semanas, normal-mente a partir de dietas-fórmula. Una dieta triturada oblanda está indicada a partir de las 2 a 4 semanas tras elalta e incluye alimentos muy blandos y ricos en proteí-nas, como el huevo, quesos bajos en calorías y carnesmagras de pollo, vacuno, cerdo o bien pescado (las car-nes rojas son peor toleradas). La dieta normal se puedecomenzar hacia las 8 semanas de la cirugía o más tarde.Es importante incorporar alimentos hiperproteicos encada comida, como claras de huevo, carnes magras, que-sos o leche, en cada comida. Todas estas indicaciones de-ben realizarse bajo supervisión de un experto profesio-nal en nutrición para asesorar en todo momento a lospacientes, adaptando la dieta pauta a algunas situacio-nes especiales (náuseas/vómitos, estreñimiento, diarrea,síndrome de dumping, deshidratación, intolerancias ali-mentarias, sobrealimentación, etc.).

Se revisan las deficiencias de vitaminas y mineralesmás frecuentes en los diferentes tipos de cirugía, con es-pecial atención al metabolismo del hierro, vitamina B

12,

calcio y vitamina D. No hay que olvidar que el propósito de la cirugía de la

obesidad es que el paciente pierda peso y por ello la dietapost-cirugía está diseñada con este objetivo, pero sin ol-

Correspondencia: Miguel A. Rubio.Unidad de Nutrición Clínica y Dietética.Servicio de Endocrinología y Nutrición.Martín Lagos, s/n.28040 Madrid.E-mail: [email protected]


NUTRITIONAL IMPLICATIONSOF BARIATRIC SURGERY ON

THE GASTROINTESTINAL TRACT

Abstract

Anatomical change in the anatomy of the gastrointes-tinal tract after bariatric surgery leads to modificationof dietary patterns that have to be adapted to new phy-siological conditions, either related with the volume ofintakes or the characteristics of the macro- and micro-nutrients to be administered.

Restrictive diet after bariatric surgery (basicallygastric bypass and restrictive procedures) is done atseveral steps. The first phase after surgery consists inthe administration of clear liquids for 2-3 days, follo-wed by completely low-fat and high-protein content (>50-60 g/day) liquid diet for 2-4 weeks, normally bymeans of formula-diets. Soft or grinded diet includingvery soft protein-rich foods, such as egg, low-caloriescheese, and lean meats such as chicken, cow, pork, orfish (red meats are not so well tolerated) is recommen-ded 2-4 weeks after hospital discharge. Normal dietmay be started within 8 weeks from surgery or evenlater. It is important to incorporate hyperproteic fo-ods with each meal, such egg whites, lean meats, chee-se or milk. All these indications should be done underthe supervision of an expert nutrition professional toalways advise the patients and adapting the diet to so-me special situations (nausea/vomiting, constipation,diarrhea, dumping syndrome, dehydration, food into-lerances, overfeeding, etc.).

The most frequent vitamin and mineral deficiencies inthe different types of surgeries are reviewed, with a spe-cial focus on iron, vitamin B

12, calcium, and vitamin D

metabolism.

It should not be forgotten that the aim of obesitysurgery is making the patient loose weight and thuspost-surgery diet is designed to achieve that goal alt-hough without forgetting the essential role that nutri-

Introducción

El paciente con obesidad mórbida tributario de ciru-gía bariátrica (CB) es susceptible de diferentes pautasde intervención nutricional, que se inician desde el pe-riodo pre-operatorio hasta la fase postquirúrgica enfunción, también, de las diferentes técnicas emplea-das.

Todos los pacientes sometidos a cirugía bariátrica,sea cual sea la técnica quirúrgica utilizada son tributa-rios de ayuda nutricional, tanto para evitar fallos enlas suturas durante los primeros días, como para pre-venir o subsanar, si los hubiere, déficits nutricionalesu otras complicaciones médicas. En ningún caso debeinterpretarse que la CB es una modalidad de trata-miento de la obesidad que permite que el pacienteconsuma de manera ilimitada cualquier tipo de ali-mento, sin que ello vaya a tener repercusión sobre laevolución del peso corporal. Un adecuado y minucio-so programa de entrenamiento educacional, con la fi-nalidad de modificar el estilo de vida del paciente, de-be imperar como herramienta terapéutica esencial enel seguimiento de estos pacientes, ya que lo más im-portante no es la reducción de peso a corto o medioplazo, sino perseverar en mantener el peso perdido du-rante años.

En esta revisión abordaremos de manera resumidalas aproximaciones terapéuticas pre y postcirugía, quepermitan mantener al paciente en condiciones óptimasde requerimientos de energía, macro y micronutrien-tes.

Estrategias nutricionales pre-cirugía de obesidad

El planteamiento alimentario antes de la cirugía nodebe apartarse de las recomendaciones generales deuna alimentación hipocalórica estándar indicada paralos pacientes obesos, al menos con la intención de queno continúen ganando kilos antes de la cirugía. Ennuestra experiencia, los obesos que están en lista deespera y que no reciben una atención médica-educa-cional continuada, pueden ganar entre 10-30 kg antesde la cirugía. Para reducir las posibles complicacionesmédico-quirúrgicas asociadas al exceso de peso, la pe-riodicidad de las consultas debe mantenerse hasta elmismo momento de la cirugía, para conseguir que elpaciente pierda peso —dentro de lo posible—.

Aproximadamente, un 80-90% de los pacientes conobesidad mórbida presentan esteatosis hepática; de és-tos, cerca del 30%, muestran signos de inflamación,compatibles con una esteatohepatis no alcohólica1. Enlos procedimientos laparoscópicos, el gran tamaño delhígado dificulta tanto la visualización del campo ope-ratorio, como las maniobras de acceso a la zona deunión gastroesofágica; además, el hígado graso suelesangrar con facilidad y es friable, por lo que la trac-ción de esta víscera durante la cirugía puede producirlaceraciones o roturas.

Recientemente, se ha observado que el tratamientocon dietas de muy bajo contenido calórico (DMBC) abase de productos comerciales hipocalóricos e hiper-proteicos, administrando entre 450-800 kcal/día, du-rante un periodo de hasta 6 semanas, consigue reducirde manera ostensible el tamaño del volumen hepáticoy la grasa visceral, permitiendo que la cirugía sea me-nos costosa de realizar2-4. Aproximadamente, el 80%de la reducción del volumen hepático se alcanza tras 2semanas de tratamiento, por lo que este debe conside-rarse el periodo mínimo de tratamiento; en segundolugar, el porcentaje de reducción del volumen hepáti-co es proporcional al tamaño inicial del hígado, de talmanera que a menor infiltración grasa, menor es el re-sultado obtenido. Es posible que la disminución delcontenido de glucógeno hepático contribuya en un al-to porcentaje a esta reducción acentuada en tan escasomargen de tiempo, mientras que la disminución de pe-so y de la grasa visceral, es más progresiva (fig. 1).

Estrategias nutricionales post-cirugíade obesidad

Las recomendaciones nutricionales al paciente in-tervenido de cirugía bariátrica pueden variar según eltipo de intervención practicada:

1. Intervenciones restrictivas. En este apartado seincluyen las gastroplastia vertical anillada, la bandagástrica ajustable o no y la gastrectomía tubular (slee-ve gastrectomy). En estos casos es importante la dis-minución del volumen de la ingesta por toma, puestoque el reservorio gástrico residual suele ser de capaci-dad muy reducida (25 ml de promedio), algo mayor enla gastrectomía tubular (80-150 ml). En este tipo decirugías se preserva la funcionalidad del tracto gas-

Implicaciones nutricionales de la cirugíabariátrica sobre el tracto gastrointestinal

125Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):124-34

vidar el papel esencial que la educación nutricional tieneen el aprendizaje de nuevos hábitos alimenticios quecontribuyan a mantener esta pérdida de peso a lo largodel tiempo.

(Nutr Hosp. 2007;22:124-34)

Palabras clave: Cirugía de la obesidad. Bypass gástrico.Dieta postcirugía bariátrica. Dieta blanda. Dieta triturada.Deficiencia de vitaminas y minerales.

tional education has on the learning of new dietaryhabits contributing to maintain that weight loss overtime.

(Nutr Hosp. 2007;22:124-34)

Key words: Obesity surgery. Gastric bypass. Post-baria-tric surgery diet. Soft diet. Granded diet. Vitamins and mi-nerals deficiency.

trointestinal, por lo que la atención debe centrarse enadecuar una ingestión alimentaria muy restrictiva, pe-ro con el aporte suficiente de micronutrientes para evi-tar deficiencias.

2. Intervenciones malabsortivas, representadas porlas derivaciones biliopancreáticas [DBP] (clásica, tipoScopinaro o bien en forma de “cruce duodenal”). Lospacientes tienen menos limitaciones a la hora de inge-rir alimentos porque se dispone de una mayor capaci-dad gástrica (150-250 ml) pero, debido a los largoscortocircuitos intestinales, es frecuente que existanproblemas con la absorción, especialmente de las gra-sas, por lo que cuánto más rica en grasa sea la dieta,mayor será la esteatorrea y las molestias consiguien-tes. En estos casos, al alterarse la anatomía del tubodigestivo y los tramos de absorción, tanto a nivel pro-ximal (duodeno, yeyuno) como distal (yeyuno e íleonterminal), nuestra atención debe centrarse en el aportefundamentalmente de proteínas, así como de ciertosminerales (hierro, calcio), vitamina B

12y vitaminas li-

posolubles.3. Intervenciones mixtas, representada por el by-

pass gástrico (BG) como cirugía “gold Standard” de lacirugía bariátrica; en estos casos, además de la restric-ción secundaria al pequeño reservorio gástrico, existeuna limitación en la absorción de diferentes nutrien-tes. Como la mayor parte de la cavidad gástrica, duo-deno y primeras asas de yeyuno quedan excluidas delpaso alimentario, la dieta debe orientarse a cubrir losrequerimientos nutricionales del paciente, con espe-cial atención a las posibles deficiencias de vitaminaB

12, hierro y calcio. Al igual que sucede con las inter-

venciones malabsortivas, el paso rápido de la comidahacia el intestino, puede originar en algunos pacientessíntomas compatibles de síndrome de dumping, por loque se requiere ajustar la alimentación a esta situaciónclínica.

Aspectos nutricionales de la dieta post-cirugíabaritátrica

Cualquiera que sea el modelo de alimentación pro-puesta para el periodo postcirugía de la obesidad, debecubrir todos los requerimientos de proteínas, vitami-nas y minerales que necesita el paciente.

Proteínas: Es el macronutriente más importanteque tenemos que controlar ya que facilita la cicatriza-ción rápida de suturas y heridas y ayuda a preservar lamasa magra, durante el periodo de pérdida de peso. Lacantidad de proteínas requeridas debe constituir al me-nos 1,0 g/kg peso ideal/día, lo que en la práctica equi-vale a ingerir entre 60 a 80 g de proteínas diarias. Elproblema radica en que los alimentos que contienenlas proteínas (carnes, pescados, huevos, derivados lác-teos…) no suelen ser tolerados en las primeras sema-nas de la cirugía. Por ello, puede resultar adecuado ad-ministrar un suplemento extra de proteínas, bien seaincorporando la cantidad deseada de proteína en polvoen la comida a partir de un módulo específico de pro-teínas o bien mediante el empleo de un producto co-mercial hiperproteico e hipocalórico.

Hidratos de carbono: Constituirán más del 50% delaporte diario de energía y su procedencia será variada:verduras y frutas fundamentalmente y en menor canti-dad legumbres, arroz, patatas, pasta, pan…, evitandotodos aquellos alimentos o productos con elevadocontenido en azúcares (galletas, caramelos, batidos,helados, refrescos y zumos azucarados y la mayoríade dulces y repostería) que contribuyen a elevar elaporte energético y facilita el vaciamiento rápido delestómago (síndrome de dumping).

Fibra: La fibra de tipo insoluble contenida en hor-talizas crudas, cereales integrales y algunas legum-bres, pueden ser muy mal tolerada en los pacientescon capacidad gástrica reducida. La escasez de ácidoclorhídrico no permite digerir bien las paredes celula-res y origina sensación de pesadez gástrica y flatulen-cia. En algunos casos puede ser origen de bezóar gás-trico. Solo la fibra soluble contenida en los alimentoso administrada en forma de beta-glucanos u oligosacá-ridos es bien tolerada.

Grasas: La grasa tiende a lentificar el vaciado gás-trico y agravar síntomas preexistentes de reflujo gas-troesofágico. En las derivaciones gástricas o bilio-pancreáticas, con componente malabsortivo, unaexcesiva cantidad de grasas puede ocasionar dolorabdominal, flatulencia y esteatorrea. Alimentos ricosen grasas (embutidos, patés, carnes grasas, quesosgrasos, frutos secos, frituras en general), deben evi-tarse no sólo por la posible intolerancia, sino porquesu excesivo aporte calórico frena la curva de pérdidade peso y/o facilita la recuperación del mismo. Lasgrasas en su conjunto, no debe superar el 25-30% dela energía total diaria.

126 M. A. Rubio y C. MorenoNutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):124-34

Fig. 1.—Cambios porcentuales en el volumen hepático, grasavisceral y peso corporal en sujetos con obesidad mórbida trata-dos con dietas de muy bajo contenido calórico antes de la ciru-gía bariátrica.

Modificado de Colles SL y cols.4

Alcohol: Merece una atención especial, por variasrazones. El alcohol aporta calorías y evita la oxidaciónde las grasas, disminuyendo la eficacia de la pérdidade peso. Además de las conocidas complicacionesmédicas asociadas a una ingestión excesiva de alcohol(hepatopatías, pancreatitis, miocardiopatías…), se fa-vorece el desarrollo de carencias vitamínicas (tiamina,piridoxina, fólico) y de minerales (magnesio, fósforo,cinc, hierro) así como fomentar una disminución de lamasa ósea.

El etanol sufre un metabolismo de primer paso en lapared gástrica, mediante la acción de la enzima alco-hol deshidrogenasa. La importancia de este sistemaenzimático depende de la edad, sexo, raza, tiempo devaciado gástrico, etc., pero parece evidente que los su-jetos gastrectomizados o cuyo estómago ha sido obje-to de un cortocircuito, están fácilmente expuestos auna intoxicación aguda tras la ingestión de etanol o aun mayor riesgo de desarrollar adicción. Se recomien-da, por tanto, prudencia en el consumo de alcohol enlos pacientes sometidos a cirugía bariátrica.

Características de la dieta

Volumen de las tomas. En las cirugías con un com-ponente restrictivo gástrico, al inicio la capacidad estárestringida a volúmenes muy pequeños de 30-50 ml;con posterioridad, la capacidad aumenta hasta 150-200 ml (según pacientes), por lo que a largo plazo, lamedida casera de “una taza” suele ser el equivalenteque el paciente debe utilizar a la hora de consumir losalimentos. Estas limitaciones no suelen ser necesariasen aquellos pacientes que han sido intervenidos deDBP y donde la capacidad de reservorio gástrico noestá prácticamente mermada. El sujeto puede comen-zar a ingerir mayores cantidades prácticamente desdeel inicio de la cirugía, sin que ello sea indicativo deuna permisividad absoluta en la selección de alimen-tos, sino más bien todo lo contrario, debe aprender acomer de manera saludable, respetando los criteriosnutricionales más arriba recomendados.

Contenido energético. La pérdida de peso en la ma-yoría de las cirugías dependerá directamente de la in-gestión energética total. Durante los tres primeros me-ses, el contenido energético de la dieta no suelesobrepasar las 800 kcal/día. A partir de los 6 a 12 me-ses, el aprendizaje en la forma de comer del paciente yla ligera dilatación del reservorio permiten un aumen-to del volumen, y por lo tanto del contenido energéti-co. En esta fase los pacientes ingieren de 1.000 a1.500 kcal/día5.

Consistencia de la dieta. La consistencia de la dietadebe aumentarse de forma progresiva desde una dietalíquida completa hacia una alimentación normal, en unperiodo de 6-12 semanas, en función del tipo de cirugíay las características de cada paciente. Podemos diferen-ciar 3 fases distintas en cuanto a la consistencia6:

– Dieta líquida (0-4 semanas): tiene por finalidadpermitir una buena consolidación de las suturas queevite fugas posteriores; también que el paciente aprendaa consumir pequeñas cantidades de líquido para adap-tarse a su nuevo reservorio gástrico y porque con la die-ta líquida la tolerancia es excelente, evitando distensiónabdominal, aerofagia, náuseas o vómitos. Los líquidosdeben tomarse siempre a pequeños sorbos hasta com-pletar la cantidad total diaria requerida. En esta primerafase, solo el aporte de una DMBC permite con fiabili-dad que el sujeto reciba un aporte adecuado de proteí-nas, con preservación de la masa magra7; otras opcionesincluyen realizar una dieta de base láctea (leche, yogurlíquido, zumos) con la adición de proteína en polvo ocomplementar con un suplemento proteico. El pacientedebe mantener una hidratación adecuada (2-2,5 l/día),completando esta dieta, con líquidos acalóricos (infu-siones, caldos, agua).

– Dieta semisólida o puré (2-8 semanas): podrá sermás o menos espesa según la tolerancia del paciente.Aquí las proteínas se introducirán en forma de carne,pescado, huevo o jamón, triturados junto con los hidra-tos de carbono y las grasas, formando un puré. En casode intolerancia a la carne y pescado, se sustituirá por unsuplemento proteico. En esta fase, se pueden introduciralgunos alimentos de consistencia semisólida, comohuevos revueltos, pasados por agua o en tortilla, jamóncocido, yogur, quesos frescos bajos en grasa. En la tabla I


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Tabla IEjemplo de dieta semisólida

Volumen de cada ingesta: 150-200 ml (1 vaso de agua) Número de comidas: 5-6 al día.9 h: 1-2 yogures ó 150 ml de papilla de fruta ó 150 ml leche ó 100

g queso fresco o requesón ó 150 ml zumo de fruta ó 1 pieza defruta hervida o al horno.

11h: 1-2 yogures ó 150 ml papilla de fruta ó 150 ml leche ó 150 mlzumo de fruta ó 1 pieza de fruta hervida o al horno.

13h: 2 yogures ó 200 ml papilla de fruta ó 200 ml leche ó 200 mlzumo de fruta ó 1 pieza de fruta hervida o al horno.

15h: 200 ml (1 taza) de puré de verdura, fécula y proteína.Por ejemplo: * Puré de calabacín, patata y pollo

* Puré de zanahoria, cebolla, patata y merluza * Garbanzos, acelgas y huevo cocido * Lentejas y arroz, cebolla, tomate,* Puré de brócoli, zanahoria y pescado (50 g) y

sémola (100 ml)* Puré de calabacín y ternera magra (50 g) y

sopa de pasta o de arroz espesa (100 ml).17h: 1-2 yogures ó 150 ml papilla de fruta ó 150 ml leche ó 150 ml

zumo de fruta ó 1pieza de fruta hervida o al horno.19h: 1-2 yogures ó 150 ml papilla de fruta ó 150 ml leche ó 150 ml

zumo de fruta ó 1pieza de fruta hervida o al horno.21h: 200 ml (1 taza) de puré de verdura, fécula y proteína. Ver

ejemplos de la comida. Se puede sustituir por un huevo escal-fado, pasado por agua, revuelto o en tortilla.

23h: 1-2 yogures ó 150 ml papillas de fruta ó 150 ml leche ó 150ml zumo de fruta ó 1pieza de fruta hervida o al horno.

se expone un ejemplo orientativo de dieta de consisten-cia semisólida8. Advertir en este punto que el consumode “potitos” infantiles comerciales pueden no aportar lasnecesidades de proteínas, vitaminas y minerales que ne-cesitan los pacientes.

– Dieta libre o normal (a partir de las 4-8 sema-nas): se inicia cuando el paciente se encuentra en con-diciones de comer prácticamente de todo lo que seconsidera saludable; esto es, una alimentación varia-da, baja en grasas, azúcares y rica en proteínas, frutasy verduras.

Los pacientes deben entender que, debido a la li-mitada capacidad del estómago, no pueden plantear-se comer varios platos en la misma comida —comoantes de la cirugía—, porque se induce a una sobrea-limentación. De la misma manera, el número de co-midas al día deberá reducirse de las 5-6 iniciales ha-cia 3-4 comidas al día, después del primer año de lacirugía. Una vez se ha alcanzado la fase de meseta omenor pérdida ponderal, cuando coincide con unamayor capacidad del estómago y un vaciado másprecoz, se debe ordenar la pauta de alimentación pa-ra no ingerir tomas extras, que lo único que aportanson calorías y sienta la base para la recuperación delpeso perdido.

Recomendaciones generales para el paciente quesigue una dieta normal

La tolerancia a la inclusión de nuevos alimentossólidos es individual y las fases de progresión varíanentre las personas. La educación nutricional es esen-cial en estos sujetos y no sólo para que aprendan lasnormas generales de cómo aprender a comer (tablaII), sino que hay entrenarles en los conceptos máselementales de la alimentación saludable, los princi-pios de la nutrición y la necesidad complementariade realizar una vida activa que garantice el éxito alargo plazo.

Los pacientes deben aprender a seleccionar aque-llos alimentos que mejor pueden soportar así comoprepararlos de manera adecuada para que su nuevo es-tómago pueda tolerar mejor la ingestión de los mis-mos (tablas III a V).

Bebidas: se permiten todas las bebidas acalóricas(agua, refrescos sin azúcar, infusiones, caldos desgra-sados, gelatinas light). Los zumos naturales de frutasdeben reservarse para las especificaciones de la dieta.

Cereales: el pan se tolera mejor si está previamentetostado. Seleccionar los cereales de desayuno de la ga-ma “sin azúcar” y bajos en grasa. Atención con la in-gestión de cereales ricos en fibra, por la sensación deplenitud gástrica. En cuanto a la pasta o el arroz, debi-do a su alto poder energético deben restringirse suconsumo a una vez a la semana y raciones pequeñas,tipo guarnición. Combinarlo con verduras, legumbresy/o alimentos proteicos.

Verduras: se pueden incorporar de manera abun-dante, tomadas mejor cocinadas (enteras o trituradas)que crudas. Atención a las verduras con mucha fibray/o muy flatulentas.

Legumbres: debe controlarse su ingesta por su ele-vado valor calórico, pero sin embargo es una buenafuente de proteínas y de fibra. Preparadas de manerasencilla y en cantidad controlada, pueden ser perfecta-mente toleradas por muchos pacientes. Otras opcioneses elaborar sopas o purés de legumbres.

Frutas: La tolerancia a las frutas es individual.Retirar pieles, hollejos, pepitas, semillas, porque


Tabla IIRecomendaciones generales de la alimentación en pacientes

intervenidos de cirugía de la obesidad

• Líquidos: Seleccionar agua, refrescos sin azúcar, infusio-nes, soda sin gas, siempre tomados en pequeñas cantida-des (no más de 100-150 ml de cada vez) y separados delas comidas. Dejar de beber una hora antes de la comidaprevista y reiniciar nuevamente una hora después. Tomarlíquidos junto a la comida, puede facilitar la aparición denáuseas o vómitos.

• Tomar leche, zumos, refrescos azucarados, fuera de ladieta programada, aportan calorías extras y no permitenperder peso.

• Las comidas deben durar entre 20-30 minutos. Esto quieredecir que los pacientes deben acostumbrarse a masticarlentamente y muy bien todos los alimentos que ingiere(20-30 veces).

• Tomar siempre el alimento proteico en primer lugar.• Mejor no comer hasta sentirse lleno. “Un estómago altera-

do significa irritación durante todo el día”.• Dejar de comer en cuanto se tenga sensación de plenitud,

hinchazón o dolor. No insistir en comer nada más, ni si-quiera beber agua porque aumentarían las molestias y fa-vorecerían los vómitos.

• Si se nota lleno antes de comer es mejor tomar líquidosque probar con sólidos para evitar molestias gástricas.

• Si no tolera un alimento, no lo rechace. Intente probarlode nuevo transcurridas 3-4 semanas. Seguramente es queno lo ha masticado bien o lo ha ingerido muy deprisa.

• Evitar las bebidas con gas o alimentos flatulentos.• Vigilar la ingestión de alimentos que contengan pieles

(naranjas, mandarinas), semillas o huesos de frutas; tam-bién hilos, vainas, tallos, partes duras y semillas de lasverduras, que pueden obstruir la salida del estómago.

• No tomar bebidas azucaradas (zumos o refrescos).• Evitar la ingesta de alcohol.• Los medicamentos se han de tomar triturados aunque sean

muy pequeños o bien en forma líquida. No todas las for-mulaciones se pueden triturar (consultar al respecto).

• Evitar bebidas azucaradas y altamente osmóticas en el ca-so de síntomas de dumping.

• En casos de vómitos persistentes o diarreas profusas con-sultar con el equipo clínico lo antes posible.

• No olvide tomar diariamente las vitaminas y los mineralesindicados.

pueden ocasionar oclusión del estoma y favorecernáuseas y vómitos. La fruta se tolera mejor si se con-sume en forma cocida: compotas, asadas al horno,fruta en almíbar (escurridos) o en su jugo, macedoniade frutas, etc.

Carnes: las carnes blancas (aves) son mejor tole-radas que las carnes rojas que son más fibrosas.Las carnes magras aportan una importante cantidad

de proteínas (20-25 g/100 g) de alta calidad bioló-gica, pero a muchos pacientes les cuesta ingerirlas.Los pacientes deben aprender a cortar la carne entrozos muy pequeños, de 1 cm aproximadamente, ymasticarlos bien y despacio. Mejor tolerancia, si seconsume en forma de carne picada (hamburguesaso filetes rusos, albóndigas, como relleno de verdu-ras o acompañando a la pasta, croquetas, canelo-nes, etc.).


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Tabla IIIGuía dietética para el planteamiento alimentario post-cirugía bariátrica

Grupos de Alimentos permitidos Alimentos que pueden Alimentos limitados quealimentos ser difíciles de tolerar pueden aumentar de

peso

Bebidas Agua, infusiones, refrescos sin azúcar Bebidas con gas Refrescos y zumos azucarados

Cereales Pan tostado, pasta, Cereales con fibra, Panecillos dulces, cereales desayuno sin pan blanco o de algunos tipos de azúcar. Pasta y arroz caldosos molde, arroz seco pan tostado (con grasa)

Verduras Cocinadas, frescas, congeladas, envasadas. Verduras con tallos y hojas Patatas fritasCaldos verduras duras, crudas

Legumbres Todas con moderación y cocinadas Las más flatulentas o con Si se cocinan con grasasencillamente mucha fibra que favorezca (tocino, chorizo,

diarreas morcilla, etc)

Frutas Frescas y maduras, envasadas, cocidas, Precaución con pieles, Ningunacongeladas hollejos, semillas, huesos Frutas desecadas

Carnes y pescados Se toleran mejor los pescados, seguido de Carnes duras, con cartílagos, Carnes grasascarnes de aves y carnes rojas (mejor “picada”) tendones. Carnes fibrosas Embutidos en generalEmbutidos: jamón york, serrano magro, Carnes rojas Salchichasde pavo Patés

Huevos Todas las formas Huevo duro, a veces Huevos fritos

Lácteos Leche semi o desnatada Leche, si intolerancia a la Batidos, heladosYogures descremados, requesón, quesos lactosa Quesos curadosbajos en grasa, helados de yogur/light Nata

Grasas Aceites, margarinas y mayonesa ligeras, Frituras Todas las grasas enpero en pequeñas cantidades exceso pueden

incrementar el peso

Postres Yogur helado, sorbetes sin azúcar, Cualquier postre que lleve Todos, excepto lasgelatinas ligeras, postres bajos en calorías frutos secos, coco, frutas frutas frescas(natillas ligeras) desecadas

Miscelánea Mermelada sin azúcar, miel Frutos secos y frutas desecadas Frutos secos, palomitas (con moderación), caramelos sin azúcar, de maíz, aperitivos Castañas asadas o cocidas salados, caramelos con

azúcar, gominolas,golosinas, chocolate,cremas de untar, galletas,bollos, repostería

Embutidos: sólo están permitidos el jamón cocido ode pavo y el jamón serrano magro. Chorizo, salchi-chón, lomo, salchichas, etc., no son aconsejables porsu alto contenido en grasa.

Pescados: los pescados blancos, como excelentefuente proteica, son mejor tolerados que las carnes;siempre cocinados de forma sencilla al vapor, al mi-croondas, hervidos, plancha, horno, en papillote. Elbonito al natural, desmenuzado en ensaladas, huevosrellenos, etc., es otra forma interesante de consumirpescado como fuente de proteínas. El pescado puedetambién formar parte de purés, croquetas, pudín o bu-dín, canelones…

Huevos: concretamente la clara es la que aporta laproteína; la yema proporciona grasa y es la que dasensación de plenitud. Huevos revueltos, pasados poragua o escalfados, se toleran mejor que en forma detortilla o huevos duros. Las claras de huevo cocidas sepueden añadir trituradas en el puré de verduras o ralla-das en ensalada u otros guisos. Las claras pueden for-mar parte de platos como pudín o budín, souflés, me-rengues, mousses ligeros, batidos, etc., incorporandola posibilidad de incrementar las proteínas.

Lácteos: es mejor consumir la leche enriquecidaen calcio y vitaminas A y D, ya que la deficiencia deestos micronutrientes es la norma tras la cirugía. Ele-gir yogures desnatados, quesos bajos en grasa, re-quesón (buena fuente de proteínas) y batidos sabori-zados bajos en grasa. El queso curado rallado enpequeña cantidad es una manera de aportar una can-tidad extra de proteínas y una manera de enriquecerlos platos, pero es mejor no incluirlos como tal en ladieta por su elevado valor calórico; lo mismo cabríacomentar para la nata, o helados. En todo caso, loshelados de hielo o los helados de yogur bajos en gra-sa, pueden ser un aliciente para saltarse la monotoníaen el verano.


Tabla IVModelos de dietas hipocalóricas para pacientes postcirugía

bariátrica

Alimentos 800 kcal 1.000 kcal 1.200 kcal

Leche desnatada1 300 500 500Carnes magras2 100 100 120Pescados blancos3 100 100 120Verdura 300 300 300Elegir entre:a) patata 0 0 100b) pasta o arroz 0 030c) legumbres 0 0 30Pan tostado 30 40 60Aceite oliva 10 15 20Mermelada sin azúcar 20 20 20

Hidratos de carbono g (%) 97 (48%) 137 (51%) 152 (50%)Proteínas g (%) 52 (26%) 62 (24,5%) 72 (24%)Grasas g (%) 22 (24%) 27 (24%) 35 (26%)

Las cantidades se refieren a porción comestible (gramos), excepto pasta,arroz y legumbres que se indica su peso en crudo.1 150 ml de leche desnatada equivale 1 yogur desnatado ó 35 g queso deBurgos o similar.2 100 g de carne equivale a 2 huevos pequeños, 120 g de pescado blanco,100 g de jamón cocido u 80 de jamón serrano magro.3 100 g de pescado blanco es equivalente a la misma cantidad de marisco ó70 g de pescado azul.

Tabla VModelo de una dieta de 1.000 kcal para un sujeto en fase de estabilización tras una cirugía con componente restrictivo

Desayuno 150 ml de leche desnatada con calcio, con café o té. 150 ml de leche desnatada con calcio, con café o té1 tostada (20 g) con mermelada sin azúcar (20 g) 1 tostada (20 g) con un quesito desnatado

Media mañana 1/2 manzana o un zumo (150 ml) Un yogur desnatado

Comida Ensalada de pasta (30 g), con bonito al natural (50 g), Un cazo de lentejas enteras o en puré.un huevo duro (50 g) y una clara (20 g), Pechuga de pavo plancha aceitunas (5 Uds), aceite oliva (10 ml). Postre: Una pera pequeña (100 g)Postre: melocotón almíbar una unidad (50 g)

Merienda Un yogur desnatado Un merengue (clara de huevo batida con mitadazúcar y sacarina) y ralladura de limón

Cena Pudín de merluza (100 g) con 1 cuch rasa de Crema de espárragos (100 g) con patata (50 g) y mayonesa ligera. Puré de patata y zanahoria (75 g) espolvoreado con queso parmesano rallado (10 g)Fresas (100 g) con un poco de zumo naranja. Gallo o lenguado (100 g) en “papillote”

Antes dormir 150 ml de leche desnatada con calcio Batido de 100-150 ml de leche desnatada con fresas(opcional)

Grasas: aceite de oliva o de semillas, mayonesa omargarina ligeras, son las únicas formas de grasasaceptables, pero siempre controlando la cantidad total.Las frituras, otras grasas (bacón, sobrasada, mantequi-lla) no son admisibles. Tampoco los frutos secos sonrecomendables por su elevado nivel calórico; en todocaso, las castañas asadas o cocidas, contienen un apor-te calórico mucho más reducido.

Miscelánea: palomitas de maíz, aperitivos salados(patatas chips, ganchitos, galletitas), galletas, bollos,repostería, cremas de untar, chocolates, bombones ychocolatinas, caramelos con azúcar, golosinas, hela-dos, mermeladas, jaleas, etc., están totalmente desa-consejados por su elevado valor energético. Abusar deeste tipo de productos es una garantía de fracaso deltratamiento.

Consideraciones especiales

Las cirugías con componentes restrictivos producencambios dramáticos en el tamaño y configuración delestómago. Como consecuencia algunos pacientes de-sarrollan síntomas de inadaptación a las pautas ali-mentarias antes mencionadas y requieren adaptaciónindividualizada9. Veamos algunos ejemplos.

a) Naúseas y vómitos: suele relacionarse por comerdemasiado rápido, masticar insuficientemente los ali-mentos, mezclar líquidos con sólidos o ingerir unacantidad superior a la capacidad del reservorio gástri-co. A veces, se desencadenan tras la introducción deun nuevo alimento. Con reeducación adecuada, modi-ficación de las texturas y ayuda de procinéticos, lamayoría de estos episodios suelen ser transitorios. Encaso de vómitos persistentes descartar estenosis delestoma de salida de la cavidad gástrica o patologíagastroesofágica (incompetencia del esfínter esofágicoinferior, reflujo gastroesofágico patológico, trastornode la motilidad esofágica, entre otros) o incluso crisisoclusivas intestinales.

b) Deshidratación: es muy común en las cirugíascon componente restrictivo, debido a una disminuciónde la ingestión de líquidos; si además, coexisten vómi-tos o diarreas, la deshidratación se agrava. Síntomasde debilidad, cansancio, cefaleas, visión borrosa, pue-den orientar a esta situación. El paciente debe apren-der a beber líquidos prácticamente de manera conti-nua, con sorbos pequeños, asegurando que al menosha tomado 2 litros de líquidos al día.

c) Diarreas: sólo aparecen en los casos de deriva-ción biliopancreática, en especial cuando la rama ali-mentaria es menor de 300 cm, la rama biliopancreáti-ca es largo y/o el canal común está situado a menos de75 cm de la válvula ileocecal. Tras esta cirugía puedeser “normal” realizar entre 2-5 deposiciones al día,que poco a poco se van reduciendo, con el paso del

tiempo. El contenido de la grasa de la dieta tiene mu-cho que ver con la aparición de esteatorrea, por lo quees conveniente asegurarse de la ingestión que habi-tualmente realiza el paciente. Sólo en casos de diarreaspersistentes, con un elevado número de deposicionesque empeore la calidad de vida del paciente, estaríarecomendado reconvertir la cirugía. El mal olor de lasdeposiciones, producto de la maldigestión y malabsor-ción de alimentos puede aliviarse con la administra-ción de sales de bismuto o suplementos de Cinc (unadeficiencia bastante común en estos pacientes). Porúltimo, en algunos casos de diarrea persistente, hayque descartar sobrecrecimiento bacteriano, mediantetest de hidrógeno exhalado, e indicar el correspon-diente tratamiento antibiótico.

d) Estreñimiento: la baja ingestión de alimentos ri-cos en fibra y en grasa, pueden originar estreñimientopertinaz en algunos sujetos. Es conveniente aseguraren primer lugar una adecuada hidratación y utilizar la-xantes suaves si es necesario. En este apunto haceruna anotación de interés: el uso de lactulosa como la-xante, puede agravar un síndrome de dumping en suje-tos con gastro-enteroanastomosis. El consumo de ver-duras o legumbres trituradas (si se toleran) puedenayudar a mejorar el estreñimiento. También las frutasdesecadas (uvas pasas, ciruelas, orejones) pueden con-tribuir a mejorar el estreñimiento; pero tal y como ha-bíamos visto se debe tener cuidado con la administra-ción de fibra insoluble. Conviene aquí recordar que laadministración de fibra insoluble fija cationes divalen-tes (hierro, calcio, magnesio), lo que dificulta aún másel manejo de estas deficiencias tan comunes tras la ci-rugía.

e) Síndrome de dumping: la aparición de sudora-ción, frialdad, sensación de hambre, malestar gene-ral, náuseas y/o vómitos e incluso diarreas, que me-joran tras la ingestión de carbohidratos, sucede enalgunos pacientes (5%) a los que se les ha practicadoun bypass gástrico o una derivación biliopancreática(excepto en el cruce duodenal). La ingestión de bebi-das o alimentos azucarados o bien alimentos con altaosmolaridad suelen desencadenar este proceso. Re-ordenar la alimentación dirigida a un consumo ínfi-mo de este tipo de alimentos, con fraccionamiento delas comidas, suele servir en una mayoría de casos.En casos extremos, con sintomatología persistente ydiaria, se pueden minimizar los síntomas con trata-miento farmacológico adyuvante (ej., inhibidores dela alfa-glucosidasa), aunque lo más efectivo para ca-sos rebeldes es el empleo de análogos de somatosta-tina10. Recientemente, se ha esgrimido la posibilidadde que en aquellos casos de síndrome de dumping,con un mayor componente neuroglucopénico, mere-ce la pena investigar la posibilidad de desarrollo dehiperplasia de células —pancreáticas, debida a nesi-dioblastosis e incluso algún insulinoma, como ya seha descrito11,12.


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f) Intolerancias alimentarias: hay una serie de ali-mentos que cuestan más de tolerar. Por orden de pre-ferencia, las carnes rojas son las que peor se toleran,seguidas de verduras crudas, pescados, arroz, panblanco, cereales integrales. Estas intolerancias produ-cen con frecuencia dolor epigástrico, náuseas, vómi-tos. Se deben dar nociones de cómo incorporar estosalimentos en la alimentación, mediante previa tritura-ción o molturación, cocinado o tostado previo, etc. Pe-se a ello, algunos pacientes, no consiguen tolerar lacarne roja durante años.

g) Sobrealimentación: algunos pacientes toleranmejor alimentos grasos y les resulta más fácil recurrira ellos que tratar de adaptarse a una nueva situación.Chocolate, helados, frutos secos, patatas chips, palo-mitas, nata, mayonesa, pastelería y repostería, son lospreferidos. En muchas ocasiones subyace una altera-ción conductual reflejo de una situación emocionaldesajustada. Al margen de las consideraciones nutri-cionales, conviene remitir al paciente a una consultade psicología/psiquiatría.

En otras ocasiones, la sobrealimentación se debesimplemente a que el sujeto tiene más apetito y consu-me una mayor cantidad de lo deseado, incrementandode manera notable su peso. Debe vigilarse la posibili-dad de que el reservorio gástrico se haya dilatado oque se haya creado una comunicación gastrogástrica,por pérdida del grapado (en gastroplastias). En esta si-tuación se requiere reintervención.

h) Dolor abdominal: una vez descartados procesosintraabdominales agudos (pseudoclusión, obstrucciónintestinal, ulcus agudo…), podemos asociar el dolor auna relación causa-efecto con la alimentación: habercomido demasiada cantidad o excesivamente rápido,mala masticación o alimentos flatulentos o bebidascon gas, toma de medicación gastrolesiva, reflujo gas-troesofágico, etc. En estas situaciones de “estómagoirritado” recomendamos estar 24-48 horas sólo condieta líquida: zumos diluidos, gelatinas, sorbetes, he-lados de hielo, leche desnatada, caldos, infusiones…pero siempre ingeridos poco a poco (no más de 50 mlcada sorbo).

Suplementación de vitaminas y minerales

En general la disminución de la ingesta y la malab-sorción secundarias a la cirugía bariátrica favorecen eldesarrollo de deficiencias nutricionales. La necesidadde su suplementación dependerá del tipo de técnicaempleada, del tipo de alimentación que realice el pa-ciente, de sus características clínicas, edad y de la coe-xistencia de patología que pueda favorecer la apari-ción de determinadas deficiencias13,14.

Aunque no se han descrito recomendaciones de lasnecesidades de vitaminas y minerales en los pacientesintervenidos de cirugía bariátrica, nosotros propone-mos administrar 2 veces las recomendaciones de las

RDA (Recommended Dietary Allowances) para todaslas vitaminas y minerales, mediante el empleo decomplejos de multivitaminas-minerales. Como loscomprimidos suelen ser muy grandes y pueden produ-cir molestias en la deglución, es mejor buscar formu-laciones líquidas, en polvo, efervescentes, que facili-ten su cumplimentación (y verificando que sesuministran las dosis requeridas diarias).

Otras posibles deficiencias más específicas com-prenden:

Hierro: la deficiencia de hierro es la más común ala mayoría de las cirugías. Las causas predisponentesson varias: a) deficiente ingesta de alimentos ricos enhierro (carnes rojas, por ejemplo); b) disminución delas secreciones ácidas del estómago, responsable de lareducción del hierro inorgánico férrico a ferroso, demás fácil absorción; c) exclusión del duodeno y pri-meras asas del intestino en las cirugías de BG y DBP;y d) pérdidas de hierro con las menstruaciones.

Se debe suplementar de manera rutinaria hierro atodos los pacientes intervenidos de CB, a partir delprimer mes tras la cirugía (antes de ese periodo no setolera bien). Los preparados comerciales de hierrocontienen cantidades variables de hierro elemento(20-100 mg) en forma de lactato, gluconato o sulfato.Deben preferirse las sales ferrosas que se absorbenmejor que las férricas, en una dosis alrededor de 100mg/día, tomado en ayunas y mejor con vitamina C quemejora su absorción en un 30%. Los suplementos dehierro con frecuencia pueden originar molestias gás-tricas, náuseas, vómitos y estreñimiento que compro-meten el cumplimiento terapéutico por parte del pa-ciente. A menudo cambiar de tipo de sal ferrosa oformulación (líquida, en polvo…) mejora la toleran-cia. En casos de intolerancia al hierro y disminuciónde la hemoglobina puede ser necesario recurrir a la ad-ministración de hierro-sacarosa intravenoso (Venofer,100 mg/vial), aproximadamente 6-8 viales en un pe-riodo de 2-3 semanas15. El tratamiento con eritropoye-tina, no parece justificado inicialmente. Los controlesanalíticos (hierro, ferritina, transferrina, saturación, ci-fra de hemoglobina), nos indicará la necesidad de con-tinuar o interrumpir el tratamiento.

Ácido fólico y vitamina B12

: la deficiencia de ácidofólico es excepcional y normalmente con los comple-jos de multivitaminas se mantienen en niveles norma-les.

Sin embargo la deficiencia de vitamina B12

es mu-cho más frecuente debido a varios factores predispo-nentes16: a) Baja ingesta de alimentos que contienenesta vitamina; b) reducción de las células parietales yprincipales gástricas, localizadas en el fundus y cuer-po gástrico que se traduce en una menor secreción depepsina y ácido clorhídrico que dificulta la separaciónde la cobalamina de los alimentos proteicos; c) menordisponibilidad de factor intrínseco por las células pa-rietales gástricas, y d) malabsorción en el íleon distal.


La administración de altas dosis de vitamina B12

porvía oral (350 µg /día) o preparaciones sublinguales(no disponibles en España) constituye la primera apro-ximación terapéutica; en caso contrario la administra-ción de vitamina B

12parenteral (vía intramuscular)

con 1.000 µg/mes (Optovite B12

®, Cromatonbic B12

®)suele ser suficiente para mantener los niveles de estavitamina en rango de normalidad17.

Calcio y vitamina D: la absorción del calcio estádisminuida en el BG y la DBP, ya que el duodeno yyeyuno proximal (lugares preferentes de absorción)están excluidos. No obstante, el calcio puede absor-berse por un mecanismo de difusión pasiva, indepen-diente de la acción de la vitamina D a lo largo de todoel tramo intestinal. En los casos de las DBP, la malab-sorción de vitamina D, contribuye a que la homeosta-sis del calcio y el metabolismo mineral óseo se veacomprometido18. No obstante, conviene mencionarque un porcentaje importante de obesos (25% aproxi-madamente) presentan deficiencia de vitamina D e hi-perparatiroidismo secundarios, antes incluso de la ci-rugía19.

Casi todos los pacientes con cirugías de cortocircui-to intestinal deben tomar suplementos de calcio(1.000-2.000 mg/día de calcio elemento) ya que la in-gesta procedentes de los lácteos es insuficiente; ade-más en casos de intolerancia adquirida a la lactosa(más propia en situaciones de malabsorción), la absor-ción del calcio está comprometida. La forma idóneade administrar el calcio es en forma de sales de citrato(no comercializada en España), por lo que lo más ha-bitual es suministrarla en forma de carbonato o pidola-to cálcico.

Habitualmente, el calcio debe administrarse junto auna dosis de vitamina D para facilitar la absorción delcalcio y para evitar la deficiencia de esta hormona li-posoluble. Lo habitual es suministrar de 400-800UI/día de vitamina D que viene asociado a los compri-midos de calcio o bien suministrar calcifediol por víaoral que contienen mayor cantidad de vitamina D y sepuede espaciar su administración (Hidroferol® ampo-llas bebibles, aportan 16.000 UI o bien Hidroferolchoque® que contienen 180.000 UI por vial). El con-trol de la suplementación se efectúa midiendo las con-centraciones de calcio en sangre y orina, vitamina D yhormona paratifoidea (PTH). El objetivo inicial esmantener los niveles de PTH por debajo de 100pg/ml20. En algunos casos y para completar el estudiopuede realizarse marcadores de remodelado óseo (N-Telopéptido urinario) o densitometría ósea, en es-pecial en grupos de riesgo de osteopenia/osteoporosis.

Otras deficiencias de vitaminas y minerales

Tiamina: la deficiencia de esta vitamina hidrosolu-ble puede manifestarse como un cuadro agudo, cono-cido como encefalopatía de Wernicke (cuadro confu-sional, nistagmus, ataxia, oftalmoplejía)21, tras un

periodo prolongado de vómitos persistentes o en pa-cientes susceptibles como los alcohólicos. La admi-nistración intravenosa de vitamina B

1resuelve el cua-

dro. Otras formas menos llamativas de deficiencia detiamina se manifiestan como cuadros de polineuropa-tía periférica mixta; la administración de suplementosespecíficos (Benerva®, 300 mg/cápsula) o como com-plejo de vitamina B (Hidroxil B

12, B

6, B

1®), contribu-

yen a controlar los síntomas.

Vitamina A: se han descrito deficiencia de vitaminaA en pacientes con BG o DBP, con manifestacionesde hemeralopía y ceguera nocturna. Si se constatan ni-veles descendidos de retinol (ajustado a proteínastransportadoras como el retinol-binding proteín o laprealbúmina), está justificado la administración de al-tas dosis de vitamina A (Auxina A masiva®, que apor-ta 50.000 UI, en contraposición a los complejos multi-vitamínicos que contienen 1.500-2.500 UI porcomprimido). Se debe monitorizar las concentracio-nes de retinol para evitar la acumulación hepática devitamina A, ya que en los sujetos obesos donde la es-teatosis hepática es más prevalerte, el riego de hepato-xicidad es mayor.

Vitamina E: es excepcional encontrar deficiencia deesta vitamina; si se constata la deficiencia —previoajuste con el colesterol plasmático— se puede admi-nistrar dosis elevadas de vitamina E (Auxina E®).

Cinc: debido a su dependencia de la absorción degrasa, el cinc es uno de los oligoelementos más defici-tario de los encontrados en pacientes intervenidos deCB. Sin embargo, sus niveles suelen ser ligeramentesubóptimos, no presentando manifestaciones clínicasllamativas. Se ha ligado la deficiencia de cinc con al-teraciones del gusto, las deposiciones malolientes, al-teraciones dérmicas, entre otras. Para su suplementa-ción hay que recurrir a fórmulas magistrales porqueno hay preparados comerciales. Aproximadamentecápsulas de 220 mg de sulfato de cinc, contienen 50mg de cinc elemento. Con 100 mg/día se corrige el dé-ficit sin problemas.

Propuesta de suplementación vitaminas-minerales

Como resultado de la exposición anterior podemosdeducir que el sujeto con obesidad mórbida sometidoa CB va a necesitar un control meticuloso de las posi-bles deficiencias nutricionales que puede presentar,prácticamente de por vida. Aunque no hay consensosacerca de las recomendaciones de vitaminas y minera-les en este tipo de pacientes, al menos parece evidenteque la administración de un complejo de multivitami-nas-minerales es esencial para complementar la ali-mentación, normalmente deficiente en estos sujetos.Del resto de suplementos, nos guiaremos por controlarlas variables analíticas que nos indiquen una deficien-cia y que es la mejor herramienta para convencer al


133Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):124-34

paciente que debe tomar una medicación durante unperiodo prolongado, porque en la consulta diaria, lomás habitual es encontrar que > 50% de los pacientesabandonan la suplementación a medio y largo plazo.Nuestra propuesta sería: complejo de multivitaminas yminerales para todos los pacientes intervenidos de CBy añadir algunas más específicas en las cirugías si-guientes22:

Técnicas restrictivas:

• Hierro, en caso de deficiencias por disminuciónde la ingesta y/o aumento de las pérdidas.

Técnicas mixtas:

• Hierro, de manera rutinaria, a partir del primermes de la cirugía y durante 6-12 meses. Luego,administrar en situaciones de riesgo, con monito-rización23.

• Vitamina B12

: dada la alta tasa de deficiencia, mu-chos autores recomiendan suplementar de manerarutinaria. Si se opta por la administración paren-teral es muy fácil efectuar un seguimiento, con-trolando las concentraciones de la vitamina B

12y

espaciando su suplementación (por ejemplo, tri-mestralmente).

• Calcio y vitamina D: 1.200-1.500 mg de calciojunto a 400-800 UI de vitamina D, se recomiendade manera profiláctica por la mayoría de autores.Con el paso del tiempo, se puede ajustar en fun-ción de las concentraciones de PTH, vitamina D eindicadores de remodelado óseo vs densitometrías.

Derivación biliopancreática:

• Hierro: igual pauta que en el BG.• Calcio: debido a la malabsorción, se requiere un

mayor aporte de calcio, entre 1.500 a 2.000mg/día, junto a vitamina D. Controles de marca-dores óseos y densitometría igual que en el BG.

• Vitamina B12

: actuar de manera similar al BG.• Vigilancia de las concentraciones de otras vitami-

nas liposolubles y suplementar cuando sea nece-sario.

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Introducción

La cirugía colorrectal es uno de los procedimientosquirúrgicos sobre el tracto digestivo que se realizancon mayor frecuencia. Pueden producirse complica-ciones, como dehiscencia de suturas, abscesos intra-abdominales y peritonitis. Por ello, es necesario ase-gurar un adecuado aporte de nutrientes, como partedel plan terapéutico global.

La cirugía del colon y el recto puede ser parcial(sigmoidectomía, hemicolectomía, etc.) o total, afec-

tando al colon (colectomía total), el colon y el recto(proctocolectomía) y en algunos casos incluye la exé-resis del ano (amputación abdómino-peritoneal). Laamplitud de las resecciones depende tanto de la causacomo de su localización y extensión. El tránsito intes-tinal puede ser restablecido bien por medio de anasto-mosis digestivas o con la realización de ostomías. 1Enalgunos casos se realiza un estoma temporal para lue-go, más adelante, restaurar la continuidad realizandouna anastomosis entre los dos extremos del intestinoafectado.

La resección total o parcial del intestino gruesopuede comprometer su capacidad absortiva y hacerque el volumen fecal aumente considerablemente yvaríe su consistencia y su composición, lo que puedeprovocar desequilibrios hidroelectrolíticos. Inicial-mente, estos cambios se intentan evitar o mejorar me-diante modificaciones en la dieta.

Las causas más habituales de tratamiento quirúrgi-co en este segmento intestinal son: cáncer colorrectal,

135

Manejo de la colectomíaP. Riobó, O. Sánchez Vilar, R. Burgos* y A. Sanz**

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. *Unidad de Nutrición. Hospital German Trias y Pujol.Barcelona. **Unidad de Nutrición. Hospital Miguel Servet. Zaragoza. España.


S.V.R. 318

Resumen

La cirugía colorrectal es uno de los procedimientosquirúrgicos sobre el tracto digestivo que se realizan conmayor frecuencia. El colon juega un papel importantepara mantener el equilibrio hidroelectrolítico, ya quetiene una gran capacidad de absorción de agua, que pue-de verse alterada con la cirugía. En relación con el so-porte nutricional artificial, debería ser administrado,siempre que fuera posible, a través de la vía enteral. LaNP solo está indicada en el postoperatorio cuando seproducen complicaciones mayores en asociación con fa-llo intestinal. La NE precoz postcirugía, o los suplemen-tos orales, parecen ser beneficiosos. La pouchitis se pro-duce tras la proctocolectomía con anastomosis íleo-analcon formación de reservorio, en pacientes con colitis ul-cerosa, y responde al tratamiento con antibióticos, este-roides y probióticos. La implantación de un protocolo es-pecífico de soporte nutricional, permite disminuir la NPy acorta la estancia hospitalaria.

(Nutr Hosp. 2007;22:135-44)

Palabras clave: Cirugía colorrectal. Colectomía. Soportenutricional.

Correspondencia: Pilar Riobó.Jefe Asociado.Servicio de Endocrinología y Nutrición.Fundación Jiménez Díaz.Avda. de Reyes Católicos.28040 Madrid.E-mail: [email protected]


COLECTOMY MANAGEMENT

Abstract

Colorectal surgery is one of the most frequently per-formed surgical procedures on the gastrointestinal tract.The large bowel plays an important role in maintainingwater and electrolyte balance due to its high capacity ofwater absorption that may be altered with surgery. Arti-ficial nutritional support should be administered, whe-never possible, and is well managed with through the en-teral route. PN is indicated only at post-surgery whenthere are major complications associated with intestinalfailure. Early post-surgery EN, or oral supplements, se-ems to be beneficial. Pouchitis occurs after proctocolec-tomy with ileoanal anastomosis with the creation of a re-servoir in patients with ulcerative colitis, and is wellmanaged with antibiotic therapy, steroids, and probio-tics. The implementation of a specific nutritional sup-port protocol allows for decreasing PN and shortens hos-pital stay.

(Nutr Hosp. 2007;22:135-44)

Key words: Colorectal surgey. Colectomy. Nutritionalsupport.

enfermedad diverticular de colon, vólvulo intestinal-generalmente en ciego y colon sigmoide-colitis ulce-rosa, poliposis colorrectal, angiodisplasia de colon,colitis isquémica, colitis actínica y fístulas. En Españala neoplasia colorrectal es la segunda causa de muertepor neoplasia y la primera en el caso de la poblaciónsin hábito tabáquico. Actualmente esta cirugía se pue-de hacer de forma laparoscópica, lo que tiene ventajascosméticas y permite una recuperación más rápida,pero requiere gran experiencia. Habitualmente el pesode los pacientes está mayoritariamente dentro del ran-go de normalidad, y no suele existir desnutrición. Larepleción nutricional de los pacientes malnutridos gra-ves sometidos a quimioterapia puede mejorar su evo-lución clínica pero, por otro lado, en pacientes no mal-nutridos, la administración de nutrición parenteraltotal (NPT), no aporta claros beneficios.

Otra causa de realización de colectomía es la enfer-medad inflamatoria intestinal (EII). Se indica cuandofracasa el tratamiento médico, o ante complicacionesespecíficas. La cirugía en la colitis ulcerosa (CU)prácticamente elimina la enfermedad, a diferencia dela enfermedad de Crohn (EC), que puede reapareceren el futuro (recurrencia). Casi el 70-90% de pacientescon EC deberán ser intervenidos a lo largo de la evo-lución. La cirugía en la EC casi siempre es electiva.Como ya es conocido, la EC es muy variable en cuan-to a localización, complicaciones… por lo que la téc-nica quirúrgica a emplear es muy variable. Si la afec-tación es de colon y/o recto puede ser segmentaria odifusa (pancolitis). En el primer caso, la técnica a em-plear es la resección del segmento intestinal afecto yanastomosis. En el segundo caso y, si el recto está sa-no y no hay enfermedad perianal, se puede realizaruna colectomía total con anastomosis íleo-rectal aun-que las tasas de recurrencia con esta técnica son altas;pero si el recto está enfermo o hay mala función en elesfínter del ano o hay enfermedad perianal (alrededordel mismo) grave la mejor opción consiste en extirparel colon, el recto y ano (coloproctectomía) dejandouna ileostomía definitiva.

Alrededor del, aproximadamente el 25%-45% delos pacientes con colitis ulcerosa (CU) necesitará tra-tamiento quirúrgico. Durante el brote agudo, la indica-ción de cirugía, depende fundamentalmente, de la se-veridad del mismo y de la respuesta al tratamientoesteroideo e inmunosupresor. Hasta el inicio de losaños 80, la técnica de elección era la coloproctectomíatotal con ileostomía, que consiste en extirpar todo elcolon, el recto y el ano, dejando orificio por el que seexterioriza el intestino en el abdomen (estoma), o unaileostomía. Esta operación significa que el paciente esportador de un estoma permanente con los consiguien-tes problemas, especialmente sociales, que conlleva yno tiene buena aceptación por parte del enfermo. Porestas razones, se diseñaron técnicas para mantener lacontinuidad intestinal, preservando el ano y uniendoal mismo ese íleon formando una bolsa o reservorioileal para que haga las funciones de recto. Esta inter-

vención conocida como coloproctectomía restaurado-ra o coloproctectomía con reservorio íleo-anal ha pa-sado a ser actualmente la técnica de elección en la co-litis ulcerosa. La primera panproctocolectomía conformación de un reservorio fue realizada por NilsKock en 19682, y fue seguida por la clásica descrip-ción de Park y Nicholls en 19783, estando consideradaactualmente, como la cirugía de elección en la colitisulcerosa, en un intento de evitar un estoma permanen-te. Sin embargo, esta técnica tiene una alta tasa decomplicaciones a largo plazo (principalmente pouchi-tis) y más intervenciones que la proctocolectomía conileostomía, y hay pocas diferencias con respecto a lacalidad de vida4. Esta operación no se debe realizar encasos en los que el esfínter del ano no funcione ade-cuadamente o en pacientes de edad muy avanzada. Sehan ideado diferentes tipos de reservorio (J, S, W, H)pero ninguno ha demostrado ser superior a otro, sien-do el más empleado el reservorio en “J”. Esta técnicatambién tiene sus problemas, como un mayor númerode deposiciones es habitual que tenga de 4-8 movi-mientos intestinales al día) y se une tenesmo, urgenciae incluso incontinencia fecal, además de inflamacio-nes del reservorio, fístulas, etc. Otra intervención conescasas indicaciones es la colectomía total con anasto-mosis íleo rectal. Esta técnica requiere un recto sanoque podría enfermar en el futuro. Su ventaja es que alno extirpar el recto evitamos dañar nervios muy próxi-mos al mismo que controlan la micción y la funciónsexual, hecho que puede ocurrir en un 10% de pacien-tes a los que se extirpa el recto.

Fisiopatología

El tracto gastrointestinal secreta cada día unos 7 li-tros de líquido, los cuales son reabsorbidos en sumayoría, quedando sólo unos 200 cc de agua en lasheces. El colon juega un papel clave en el manteni-miento del equilibrio hidroelectrolítico del organismo.Además, también participa en la absorción de nutrien-tes como son el agua, sodio y ácidos grasos de cadenacorta, procedentes de la fermentación bacteriana decarbohidratos no digeribles. El colon recibe aproxima-damente 1.500 ml/día de secreciones del tracto gas-trointestinal. Sin embargo, con las heces solo se elimi-na alrededor de 100-150 ml de líquido al día, ya que elresto es absorbido en el colon. En caso de colectomíatotal o parcial, el agua no absorbida se elimina con lasheces. Ello conlleva cambios en el volumen y consis-tencia de las heces, tanto más importantes cuanto ma-yor sea el segmento excluido, pero también depen-diendo de su localización.

El sodio se absorbe en su mayor parte en el yeyuno,pero también en el colon, donde se recupera el 90%del sodio restante mediante un mecanismo activo de-pendiente de la ATP asa de Na+/K+, y no se acompa-ña de cotransporte de aniones, ni de intercambio decationes. El mecanismo de absorción a nivel del colónse basa en la bomba de sodio y en el intercambio so-

136 P. Riobó y cols.Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):135-44

dio-hidrógeno. El cloro presenta un patrón muy pare-cido al del sodio, e incluso podría depender de losmismos mecanismos de absorción. En caso de faltaparcial o total del colon, la excreción de sodio por lasheces aumentará en función de la longitud resecada.

El potasio es absorbido en el yeyuno principalmen-te. En el colon este ión es secretado activamente en lu-gar de ser absorbido. Por lo tanto, en caso de cirugíacolónica, apenas se altera el equilibrio del potasio.

El movimiento del colon es el principal reguladorde la función absortiva y secretora, a la vez que con-diciona la flora bacteriana, que tiene gran importan-cia. En el hemicolon derecho se producen ondas anti-peristálticas que generan un flujo retrógrado delcontenido colónico y facilitan la fermentación bacte-riana en el ciego. En el ciego y colon ascendente serealiza la mayor parte de la absorción, mientra queen el colon transverso y descendente los movimien-tos peristálticos impulsan el contenido fecal en senti-do distal. Por lo tanto, las hemicolectomías derechasson las resecciones parciales de colon que presentanmás alteraciones en la motilidad intestinal. Despuésde una hemicolectomía derecha se produce una ace-leración del tránsito debido a la pérdida del mecanis-mo antiperistáltico y el aumento de sales biliares enel colon transverso. Como consecuencia se produceuna tendencia importante a las deposiciones diarrei-cas, que se compensará con el tiempo en la mayoríade pacientes.

La fibra soluble está constituida por carbohidratosque no pueden ser digeridos por los enzimas pancreá-ticos e intestinales, y por lo tanto, no pueden ser ab-sorbidos en el intestino delgado y llegan al colon enforma de polímeros u oligosacáridos. Allí son fermen-tados por las bacterias colónicas, principalmente en elciego, produciendo ácidos grasos de cadena corta (bu-tírico, acético y propiónico), alcoholes y gases (CO

2y

H2). Los ácidos grasos de cadena corta son absorbidos

por el colon, proporcionando una fuente directa deenergía para el colonocito. Además permite reducir deforma importante la carga osmótica del colon, y evitaruna mayor pérdida hídrica. La absorción de ácidosgrasos de cadena corta favorece la absorción colónicade sodio. Después de la cirugía colónica, dependiendodel segmento resecado, se pueden producir alteracio-nes de la flora colónica y el proceso de fermentaciónde carbohidratos, sobre todo en caso de resección delciego.

El íleon terminal y el colon, con sus bacterias intes-tinales, también tiene un papel en la circulación ente-rohepática de ácidos biliares y el metabolismo del co-lesterol. La proctocolectomía con construcción de unaanastomosis, de un reservorio, o con anastomosis íleo-rectal, puede disminuir el pool de ácidos biliares. Seha encontrado que estos pacientes presentan un perfillipídico más favorable, debido al aumento de las pér-didas fecales de ácidos biliares, a pesar de que presen-tan una tasa de síntesis de colesterol anormalmenteelevada5.

Los pacientes a los que se ha practicado una colec-tomía con anastomosis íleo rectal o con ileostomía sonlos que presentan una alteración anatómica más im-portante, sobre todo si se ha realizado resección delsegmento distal del íleon terminal, donde tiene lugarla absorción de bilis y ausencia de válvula ileocecal.Estos pacientes presentan aumento de la frecuencia yvolumen de las deposiciones, que son de menor con-sistencia. En las primeras fases pueden llegar a expul-sarse hasta 1.500 ml de heces líquidas biliosas diariasy realizar más de 10 deposiciones diarreicas al día.Cuando se reseca una porción importante del íleon ter-minal junto con la válvula ileocecal, ni las sales bilia-res ni la vitamina B

12pueden reabsorberse. Esta última

deberá suplementarse por vía im de por vida.La sigmoidectomía es la más frecuente de las resec-

ciones colónicas y en la que se altera menos el patrónde movimientos colónicos. En la mayoría de pacientesa los que se practica una hemicolectomía izquierdanormalmente no se producen problemas de pérdidashidrosalinas ni aumento del número de deposiciones.

Nutrición pre-operatoria

Un pequeño número de pacientes que va a ser so-metido a colectomía presenta desnutrición por anore-xia, la inflamación, dietas restrictivas, conductas deevitación destinadas a no desencadenar síntomas di-gestivos, episodios de pseudoclusión intestinal y ayu-nos para realizar pruebas complementarias. Pero lohabitual es que lleguen a la cirugía con un buen estadonutricional.

El tratamiento nutricional en la fase prequirúrgicaes un tema controvertido. Habitualmente se reco-mendaba una dieta pobre en residuos acompañada dela preparación mecánica del intestino con el objetivode reducir el bolo fecal. Ello se logra eliminando losalimentos de difícil digestión y absorción como la fi-bra, el tejido conectivo de la carne y la leche, durantelos 2-3 días antes. Tambien se recomienda eliminarlas grasas porque pueden retrasar el vaciamiento gás-trico6. Pero esta dieta es claramente incompleta. Porello, otros autores proponen utilizar una dieta enterallíquida, sin residuo, por vía oral los 2-3 días previos.En 2 meta-análisis recientes7 se ha evaluado la efica-cia de la preparación del colon, y se ha demostradoque la limpieza mecánica del colon, aumenta el ries-go de dehiscencia de la anastomosis, y hay una ten-dencia a más complicaciones como infección de laherida quirúrgica, complicaciones sépticas, reinter-venciones y mayor mortalidad. Además es incómodopara el paciente. Por ello, concluyen que no deberíarealizarse8.

En otro estudio, la administración de una soluciónde hidratos de carbono tres horas antes de la cirugía,se ha asociado a disminución de la insulinorresistenciapostoperatoria, a mejoría en la satisfacción del pacien-te antes y después de la intervención y a reducción dela estancia media9.

Manejo de la colectomía 137Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):135-44

Fase postoperatoria

Tras la cirugía, sobre todo en caso de ileostomía, re-sección proximal de colon, y en presencia de fístulasde alto débito hay que tener cuidado a la aparición designos de deshidratación. Pero también se ha descritoque un exceso de líquidos en el periodo postoperatoriopuede traducirse en efectos negativos en la evolu-ción10. En un ensayo clínico con 20 pacientes a los quese realizó hemicolectomía o sigmoidectomía, la admi-nistración de 3 litros de sueroterapia, frente a 2 litros,se asoció a mayor estancia media, disminución de laalbuminemia, aumento ponderal, tiempo de suerotera-pia y de inicio de ingesta de sólidos, retraso de vacia-miento gástrico y días transcurridos hasta la primeradefecación11

Puede producirse malnutrición por la disminucióndel aporte de nutrientes y por el aumento de los reque-rimientos de energía y nutrientes debido al estrés me-tabólico que produce cualquier intervención. Tambiéninfluye la disminución de la absorción de ácidos gra-sos de cadena corta, debido a la colectomía.

La sintomatología dependerá del tipo de interven-ción. Por ejemplo, tras una hemicolectomía derechacon anastomosis íleo cólica se pierde el mecanismoantiperistáltico del ciego y la válvula ileocecal; si ade-más se ha resecado parte del íleon distal, se genera unmayor aflujo de sales biliares no absorbidas al colontransverso. Como resultado de todo ello puede apare-cer diarrea colerética si depende de la malabsorción desales biliares. Cuando se trata de una ileostomía o unacolectomía subtotal con anastomosis íleo rectal, au-menta el volumen y la frecuencia de las deposicionesy disminuye su consistencia. En este caso es muy difí-cil recuperar el patrón normal. Sin embargo, despuésde una sigmoidectomía no suele producirse alteracióndel tránsito intestinal. Puede producirse pérdida de lacontinencia por un volumen fecal excesivo o por ma-niobras quirúrgicas próximas al esfínter anal.

Nutrición oral

La dieta oral en el período postoperatorio inmediatadepende de la extensión del segmento de colon reseca-do, de si existe continuidad con el resto del intestinoo, por el contrario, de la localización de la ostomía. Elobjetivo es disminuir la diarrea, y por lo tanto, la per-dida de líquidos y electrolitos y aumentar la consisten-cia de las heces12. Dependiendo del tramo resecado, ladieta será diferente. Por ejemplo, en las sigmoidecto-mías, y hemicolectomía izquierda, no es necesario se-guir una dieta especial. En general, cuanto más proxi-mal sea la ostomía menor contenido en fibra aportarála dieta. La finalidad es ralentizar el tránsito intestinal.En caso de hemicolectomía derecha con anastomosisíleo-cólica, o colectomía total con anastomosis íleoanal suele ser necesaria una dieta pobre en residuos.13En ocasiones es necesario utilizar soluciones de rehi-dratación oral, fármacos antiperistálticos (codeína yloperamida) y suplementos farmacológicos de fibra

soluble. Estas recomendaciones pueden ser transito-rias, según el resto de intestino remanente se vayaadaptando, por lo que, según la evolución de cada pa-ciente, se modificará la dieta a nivel individual, parallegar a tolerar una alimentación lo más parecida a ladieta equilibrada. En el caso de presentar gases y olo-res desagradables deben evitarse los alimentos másflatulentos.

Se indicará una dieta pobre en residuos cuando elpaciente con una colostomía descendente o sigmoi-dostomía presente deposiciones de consistencia semi-líquida; también en el postoperatorio de una colosto-mía transversal, de una colostomía ascendente o biende una hemicolectomía derecha con anastomosis íleocólica. Después de unos días, cuando el paciente rea-lice una alimentación completa se adecuará el aporteen fibra según las necesidades individuales. Con eltiempo se adapta el intestino remanente y estos pa-cientes pueden llegar a tolerar una alimentación equi-librada. Las recomendaciones generales para la dieta14

se muestran en la tabla I. Los alimentos recomenda-dos, limitados y desaconsejados se muestran en latabla II.


Tabla IRecomendaciones nutricionales para el paciente con

colectomía

• Se desaconseja tomar café y bebidas con gas.• Condimente los platos con sal, excepto indicación expresa

de su médico • Comidas de poca cuantía y varias veces al día: lo ideal es

repartir la dieta diaria en 6 tomas.• Evite los fritos, rebozados ni guisos.• No tome alimentos muy fríos o muy calientes.• Procure comer despacio y en un ambiente tranquilo• Masticar bien ya que al estar los alimentos más triturados

se facilita la digestión y se reducen las posibilidades deobstrucción del estoma.

• Repose hasta media hora después de las comidas principa-les.

• Suprimir la fibra insoluble.• Reduzca el consumo total de grasas, especialmente las

que más estimulan la secreción biliar. • Reducir el aporte de lactosa (leche y derivados excepto

yogur) y reintroducirlo progresivamente según tolerancia.• Suprimir los alimentos flatulentos: bebidas carbonatadas,

col, coliflor, coles de Bruselas, brécol, legumbres, guisan-tes, habas, espárragos, frutos secos y cebolla.

• Aporte de agua mínimo 1,5 litros al día, repartido en pe-queñas ingestas a lo largo de todo el día.

• Reducir el volumen de la cena ayuda a reducir la excre-ción nocturna de las heces.

• Los alimentos que confieren una consistencia más sólidason arroz, patata, pasta, sémola, pan, compota de manza-na, plátano maduro y queso tierno.

• Los alimentos que producen olor son los siguientes: ajo,espárragos, pescado, huevos y cebollas. El perejil, la man-tequilla y el yogur reducen el olor.

En los casos con diarrea, o con un volumen muyelevado de heces líquidas que ocasionan un cuadro dedeshidratación es útil:

• Administrar fármacos que frenen el peristaltismo(difenoxilato, loperamida).

• Añadir suplementos de fibra soluble antes de lascomidas principales: goma guar hidrolizada (bene-fiber), goma guar, plantago ovata (plantaben), etc.

• Tomar 1 litro de agua de arroz (hervir durante 20minutos, a fuego medio, 50 g de arroz y una zana-

horia grande pelada en un litro y medio de aguacon sal. Colar y dejar enfriar).

• No tome verduras ni ensaladas, excepto pequeñascantidades de zanahoria hervida.

• No tome leche ni yogur. Puede tomar leche sinlactosa (Resource Sinlac, Diarical).

En caso de resección del íleon terminal, con recons-trucción del tránsito o ileostomía, hay que suplemen-tarlos con vitamina B

12, inyectada por vía intramuscu-

lar (1.000 gammas al mes) de por vida. Además puede


Tabla IIAlimentos aconsejados, limitados o desaconsejados durante los 2-3 meses después de una colectomía (con o sin ostomía).

Adaptado de M. Planas (ref 12) y Solá i Saló (ref 13)

Grupo alimento Recomendados Limitados Desaconsejados

Lácteos Leche especial sin lactosa Quesos frescos LecheQueso curado Nata y crema de lecheQueso fundido Quesos muy grasosYogur natural Yogur con frutas

Cárnicos Carnes magras Carne de cordero o EmbutidosJamón cocido cerdo con grasa visible PatésJamón serrano desgrasado Carnes muy duras Pescado blanco y fibrosasHuevos Pescado azul y marisco

Cereales, legumbres, Pasta Cereales de desayuno Cereales integrales y sustubérculos Arroz derivados

Tapioca Legumbres (todas)Pan blanco y biscottesPatatas

Verduras y hortalizas Zanahoria cocida Todas en general Verduras muy fibrosas (alcachofas, col,…)

Frutas Membrillo Plátano maduro Otras frutas crudasFrutas en almíbar, al horno o hervidas Manzana rayada

Bebidas Agua Vino (con las comidas) Bebidas con gasInfusiones Café Caldos sin grasa colados Bebidas alcohólicasCafé de alto grado

Zumos de frutas

Alimentos grasos Aceite de oliva y girasol Mantequilla y margarina MayonesaFrutos secos

Dulces y bollería Merengues y bizcochos caseros Miel y azúcar Chocolate y cacaoGalletas tipo María Caramelos Repostería y bollería en

generalGalletas integrales

Condimentos y otros Sal Vinagre Platos cocinadosHierbas aromáticas Sopas y otros platos

precocinadosSalsas comerciales

ser necesaria la administración de colestiramina paraquelar las sales biliares y evitar la diarrea biliar.

Pasados los primeros 2-3 meses se intenta reintro-ducir progresivamente y si le sientan bien, los alimen-tos desaconsejados. Hay que seguir evitando loscereales integrales y productos que los contengan, laslegumbres y las verduras fibrosas. Las verduras, frutasy hortalizas hay que consumirlas con moderación. Alprincipio tome los platos hervidos. Si tolera bien ladieta puede ir introduciendo guisos sencillos (patatasguisadas con carne o pescado) preparados con pocoaceite. Para la introducción de verduras en la dieta:puede introducir, si no le sientan mal, pequeñas canti-dades (50 g) de verdura cocida, al principio en formade puré. A medida que las vaya tolerando, puede au-mentar la cantidad y el tipo de verduras. Puede tomaryogur natural e introducir al cabo de unos días peque-ñas cantidades de leche (medio vaso), aumentando lacantidad hasta un vaso si la tolera bien.

Se aconseja realizar una dieta rica en fibra en la re-sección colónica con colostomía descendente y enpresencia de una sigmoidostomía, así como en todoslos casos que evolucionen con estreñimiento una vezdescartadas otras posibles causas no relacionadas conla alimentación. Se considera una dieta rica en fibraaquella que aporta entre 30 y 40 g de fibra dietéticacada al día. Por encima de esta cantidad no aporta be-neficios adicionales, y pueden aparecer molestias, co-mo sensación de plenitud, distensión abdominal y me-teorismo.

El aumento de fibra se realiza a expensas principal-mente de la fibra insoluble (celulosa, hemicelulosa ylignina), que incrementa el peso y da volumen a lasheces, disminuye la presión intraluminal del colon re-manente y diminuye el tiempo de tránsito. El mayoraporte en fibra se consigue aumentando la ingesta depan y cereales integrales, legumbres, verduras, frutasy salvado.

Se aconseja incrementar la ingesta de alimentos ri-cos en fibra de forma gradual con la finalidad de redu-cir al mínimo las molestias gastrointestinales. Tam-bien es importante una adecuada ingesta de alimentoslíquidos y de agua para lograr un aprovechamiento co-rrecto de la ingesta de fibra así como la práctica habi-tual de ejercicio dentro de las posibilidades individua-les de cada paciente.

Suele ser habitual el uso de dietas de transición, ini-ciando la alimentación oral con una dieta líquida yavanzando hasta una dieta completa, aunque no existeevidencia científica que lo justifique. Varios estudioshan demostrado que la ingesta oral temprana es segu-ra, incluso tras cirugía de colon con anastomosis. Enun ensayo clínico sobre cirugía colorrectal abierta sedemostró que, con respecto a la introducción de la ali-mentación tras la primera defecación, la tolerancia lí-quida 4 horas postcirugía, seguida de alimentos sóli-dos el día después, disminuyó la estancia media de lospacientes operados15. También se ha utilizado la nutri-ción enteral precoz, y en el contexto de tratamiento

multifactorial perioperatorio16. Las náuseas, los vómi-tos o el íleo adinámico, pueden ser minimizados conel empleo de procinéticos o de anestesia epidural torá-cica con o sin pequeñas dosis de opiáceos.

Nutrición parenteral

En una revisión17 de hace ya algunos años, se esta-bleció que no está indicado la utilización de nutriciónparenteral a todos los pacientes que no están severa-mente desnutridos, ya que aumenta el riesgo de com-plicaciones. Sin embargo el aporte de macronutrientesera excesivo en relación con lo que se indica actual-mente (1-2 g de proteínas, 30-50 kcal no proteicas).En nuestro país, la Unidad de Soporte Nutricional delHospital General Universitario Vall d’Hebrón de Bar-celona ha comunicado su experiencia tras la imple-mentación de un protocolo de actuación nutricionalpara los pacientes afectos de cáncer de colon, demos-trando que mejora la relación coste/eficacia de estetratamiento18. Han comparado la situación previa a laimplantación del protocolo y al año y a los dos años.Analizaron el estado nutricional al ingreso y al alta, eluso de NP, estancia hospitalaria (EH), estancia pre-operatoria (EPO), y presencia de complicaciones. Lamayoría de pacientes estaban normonutridos al ingre-so, pero durante el primer período (PRE, previo a laimplantación del protocolo) los pacientes empeoraronsu estado nutricional al alta de forma significativa.Tras la implantación del protocolo se produce un mar-cado descenso en el uso de NP, especialmente en pa-cientes normonutridos, desde el periodo PRE, desde el80% al 11,3%. La EH global disminuyó de forma sig-nificativa. Se volvió a constatar que los pacientes nor-monutridos que llevan NP, presentan más complica-ciones frente a los que no la llevan.

En el Hospital Universitario de Bellvitge19 se ha di-señado un protocolo de nutrición para la patología co-lorrectal susceptible de cirugía laparoscópica. Se basaen la preparación domiciliaria que permite la cirugíasin ingreso previo. La descontaminación intestinal serealiza en quirófano previamente al acto quirúrgico.Gracias a las técnicas quirúrgicas menos invasivas, yla utilización de nuevos fármacos anestésicos y anal-gesia sin opiáceos “Multimodal surgical strategies”20

se logra minimizar el íleo paralítico y termesis, y porlo tanto, permite la nutrición intraluminal precoz. Larecuperación funcional del paciente es más rápida, ymejora la sensación subjetiva de bienestar. Además elsoporte nutricional con fórmulas poliméricas sin fibrani residuos por vía digestiva, permite la nutrición pre-coz del paciente ya que son absorbidas en los segmen-tos proximales del intestino delgado.

En la fase I, de 7 días de duración, se realiza la pre-paración en casa, con una dieta baja en residuos y enfibra insoluble, suplementada con 400 mL de una for-mula polimérica hiperproteica sin lactosa ni fibra,limpieza del colon dos días antes de la cirugía e hi-dratación con agua, infusiones azucaradas y caldos


vegetales. En la fase II, en el periodo postquirúrgicoinmediato se mantiene con dieta líquida durante 3 díascon una dieta polimérica sin fibra. En la fase III, se dauna dieta semisólida sin residuos, una fórmula nutri-cional y se comienza con la reintroducción progresivade la ingesta de comida. Presentan sus resultados coneste protocolo, y la alimentación pudo comenzarse alas 24 horas en el 63% de los pacientes, y en 48 horasen 32%. El alta hospitalaria se logró en 3-5 días en el60% de los pacientes, y entre 6-10 días en el 28%; enel 12% se retrasó más de 20 días debido a complica-ciones. Los régimenes progresivos fueron bien tolera-dos por todos los pacientes, sin producirse diarrea; elnúmero de defecaciones varió entre 2-4 de consisten-cia normal blanda. Los autores concluyen que es posi-ble la nutrición precoz en la cirugía colorrectal, si-guiendo este régimen de alimentación progresivo.

Nutrición enteral

La NE en el periodo postoperatorio ofrece resulta-dos controvertidos. En una revisión que contiene tresensayos clínicos sobre pacientes con carcinoma gas-trointestinal o carcinoma colorrectal, 5 a 10 días denutrición enteral posquirúrgica no supusieron diferen-cias en morbi-mortalidad. Sin embargo, estudios indi-viduales sí han demostrado beneficios, incluso des-pués de una introducción precoz. Así, una nutriciónpor vía nasoyeyunal, iniciada en las 3-4 horas siguien-tes a la cirugía, frente a fluidoterapia durante 3 a 5 díastras resección gastrointestinal aumentaba el balancenitrogenado y disminuía el número de complicacio-nes. En un estudio en pacientes con resecciones coló-nicas, la administración de nutrición enteral con sondanasoduodenal (1,5 kcal/mL) desde las 4 horas tras lacirugía logró una reducción de las complicacionespostoperatorias21. En otro estudio, la nutrición enteralpor sonda nasoyeyunal, iniciada el mismo día de la ci-rugía, supuso una tendencia a menos complicacionesy menor estancia media22. También se ha observadouna tendencia beneficiosa, aunque sin significaciónestadística, en insulinorresistencia, estancia media einfecciones, tras la instauración de nutrición completapor vía nasoyeyunal el mismo día de la cirugía.

En estudios recientes se ha demostrado una reduc-cion de la estancia hospitalaria y de las complicacio-nes postoperatorias en pacientes de edad avanzada alos que se realizó una colectomía laparoscópica, y seha atribuido la disminución de la estancia y la menormorbilidad a la aproximación laparoscópica. Sin em-bargo, también es posible que los mejores resultadosse deban a la alimentación postoperatoria precoz. Enotro estudio, a los pacientes con colectomía electivaabierta se les dio alimentación precoz. El protocoloconsistía en líquidos en el día 2 del postoperatorio,dieta basal el día 3. Entre los 87 pacientes incluidos laintervención más frecuente era la hemicolectomía de-recha (53%). Globalmente, el 89,6% toleraron la ali-mentación precoz. Solo 5 pacientes (5,7%) inicial-

mente toleraron pero reingresaron por íleo. Sólo el10,4% no toleraron la nutrición precoz. La estanciahospitalaria fue de 3,9 días. Se produjeron 15 compli-caciones postoperatorias en 13 pacientes (14,9%),siendo la más común la retención urinaria. Los autoresconcluyen que en pacientes a los que se realiza unacolectomía abierta, la alimentación precoz resulta enuna disminución de la estancia hospitalaria y bajamorbilidad. Los resulatados son similares a la colecto-mía laparoscópica23.

En varios trabajos se ha valorado los efectos de lautilización de suplementos orales hiperproteicos fren-te a dieta regular o consejo dietético de 2 a 4 mesestras cirugía24. De forma general se ha demostrado: me-nor pérdida ponderal25, aumento de la masa magra yreducción en el número de complicaciones26. No hayacuerdo entre sí la suplementación mejora o no lafuerza muscular o la calidad de vida27. Cuando se hanvisto beneficios, sólo se han demostrado en sujetosmalnutridos.

En resumen, en relación con el soporte nutricionalartificial, puede concluirse que está indicado en lospacientes sometidos a cirugía colorrectal severamentedesnutridos, ya que mejora tras el pronóstico. Tam-bién ha de considerarse siempre que no se consiga in-gesta oral en 7-10 días en pacientes normonutridos oen 5-7 días en malnutridos. El soporte nutricional pe-rioperatorio debería ser administrado, siempre quefuera posible, a través de la vía enteral. La NP sólo es-tá indicada en el postoperatorio cuando se producencomplicaciones mayores en asociación con fallo intes-tinal. La NE precoz postcirugía, o los suplementos tar-díos por vía oral, parecen ser beneficiosos o en cirugíacolorrectal que en cirugía. La implantación de un pro-tocolo específico de soporte nutricional, permite dis-minuir la NP y acorta la estancia hospitalaria.

Pouchitis

La pouchitis es la complicación más frecuente tras laproctocolectomía con anastomosis íleo-anal, y con for-mación de reservorio (IPAA). Se trata de una inflama-ción crónica idiopática que se produce hasta en el 60%de los pacientes tras esta anastomosis en la colitis ulce-rosa y tiene unas características clínicas específicas28.Esta técnica quirúrgica es la técnica de elección en lamayoría de los pacientes con colitis ulcerosa que re-quieren colectomía por enfermedad refractaria al trata-miento médico o por complicaciones como la displasia.Sin embargo, raramente se produce en los pacientes conesta misma cirugía por poliposis familiar adenomatosa.Los pacientes con IPAA típicamente tienen de 4-8 mo-vimientos intestinales al día con heces semiformadas.Cuando existe pouchitis se produce un aumento en lafrecuencia de las deposiciones que se vuelven líquidasy se acompañan de calambres abdominales, urgencia ytenesmo y ocasionalmente, de hemorragias y fiebre29.La incontinencia fecal no es infrecuente tras la IPAA,pero es casi la norma si existe pouchitis. Esta inconti-


nencia afecta claramente a la calidad de vida de los pa-cientes. Raramente, en caso de pouchitis de presentaciónaguda es necesaria la rehidratación iv y el tratamientoantibiótico. También pueden verse manifestaciones ex-traintestinales. Si existe sospecha de pouchitis deberíaconfirmarse el diagnóstico mediante endoscopia ybiopsia de la mucosa. La mayoría de los pacientes conpouchitis aguda suelen responder bien a un ciclo de tra-tamiento con antibióticos.

La patofisiología de la pouchitis no es del todo co-nocida30. El hecho de que la pouchitis se produce casiexclusivamente en los pacientes con IPAA por colitisulcerosa sugiere un factor genético. Además no seproduce hasta que la ileostomía se cierra y el conteni-do ileal entra en contacto con la bolsa sugiere que losanfígenos bacterianos son importantes para desarrollarel proceso inflamatorio. No esta claro si la pouchitisse produce debido a un sobrecrecimiento de bacteriaso a la presencia de bacterias anómalas. Parece que lasbacterias productoras de sulfatos sólo existen en lasbolsas de los pacientes con colitis ulcerosa31. La floradel efluente de la bolsa contiene un mayor índice deanaerobios a aerobios y más bacteroides y bífido bac-terias. El tratamiento antibiótico disminuye el recuen-to bacteriano total y puede erradicar selectivamenteciertos patógenos32. Los factores de riesgo publicadospara el desarrollo de pouchitis incluyen la colitis ulce-rosa extensa o severa, una edad joven en el diagnósti-co, el sexo, la presencia de manifestaciones extraintes-tinales de la enfermedad inflamatoria intestinal. Lacolangitis esclerosante primaria, el consumo de fár-macos antiinflamatorios no esteroideos, la positividadde los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos(ANCA) perinucleares y los polimorfismos en el genantagonista de los receptores de la interleuquina 1 ydel TNF. El tabaco y la colitis fulminante como indi-cación de la proctocolectomía parecen ser factoresprotectores. El diagnóstico se establece mediante laendoscopia de la bolsa, en la que se aprecian los cam-bios inflamatorios con edema friabilidad, pérdida delpatrón vascular, ulceraciones, y permite la valoracióndel íleon y del manguito rectal si es que existe. Sonfrecuente observar algunas úlceras a lo largo de la lí-nea de grapas en la bolsa pero por si solas no indicanla presencia de pouchitis. Se recomienda realizar laendoscopia con un gastroscopio debido a su menor ta-maño y a su mayor flexibilidad. La biopsia de la bolsapermite el diagnóstico diferencial con la enfermedadde Crohn, la infección por citomegalovirus y la isque-mia. Se debe realizar biopsia aun cuando el aspectoendoscópico sea normal, ya que algunos pacientespueden tener clínica poco sintomática pero con evi-dencias de inflamación activa en la biopsia. Cuando sebiopsia, debe evitarse la zona de alrededor de la líneade grapas. El examen histológico muestra los cambiosde la inflamación aguda incluyendo la infiltración proneutrófilos, abscesos de las criptas y ulceración muco-sa. Pueden existir cambios inflamatorios crónicos enlas bolsas ileales que reflejen el efecto de la ectasia fe-

cal crónica y, por lo tanto no se debe diagnosticar pou-chitis en ausencia de inflamación aguda. La mediciónde la lactoferrina fecal se ha sugerido que es un indi-cador de la inflamación en los pacientes con IPAA33.Sin embargo, unos niveles elevados de lactoferrina fe-cal no diferencian de la enfermedad de Crohn. En oca-siones puede ser interesante realizar un pouchogramacon radiografías de contraste de la bolsa para evaluarlas estenosis y el vaciado de la bolsa, o una resonanciamagnética de la pelvis cuando el paciente tiene fístu-las perianales, fecaluria, neumaturia, eliminación deheces por la vagina… Algunos pacientes pueden tenerdificultades para vaciar la bolsa porque es demasiadogrande o por daño a los nervios entéricos durante laconstrucción de la bolsa, o por disfunción del suelopélvico, puede ser útil la gammagrafía para cuantificarel vaciamiento de la bolsa y también la manometríaano rectal para el diagnóstico de la disfunción del sue-lo pélvico, y para la evaluación del esfínter en caso deincontinencia fecal significativa.

En cuanto al tratamiento, la mayoría de los pacientesresponden al metronidazol (750-1.000 mg/día) o cipro-floxacina (1.000 mg/día). Sin embargo, se han realiza-do pocos estudios randomizados y controlados. En unensayo cruzado, metronidazol fue superior al placeboen cuanto a la mejoría de los síntomas, pero no se pro-dujo mejoría histológica34. Los pacientes con recidivaso formas crónicas necesitan antibióticos de manteni-miento. También se han usado los esteroides (budesoni-da) tópicos o por vía oral con resultados dispares. Esuna opción para los pocos casos de escasa respuesta altratamiento antibiótico35. En estudios recientes se ha de-mostrado que al cambiar la flora de la bolsa puede serútil para mantener la remisión. En un estudio con 40 pa-cientes en remisión, y asignados al azar a placebo oProbióticos (lactobacilos, bífido bacterias y streptococ-cus) se demostró una tasa de recidivas del 15% conProbióticos y del 100% con placebo a los 9 meses36. Sinembargo, también hay estudios con resultados negati-vos. En otro estudio controlado se trató de forma profi-láctica a los pacientes a los que se había realizado unaIPAA a tratamiento con probióticos o placebo. La inci-dencia de pouchitis en el primer año también disminu-yó con los probióticos (10% vs 40%). Es más, el grupocon probióticos también presentó una disminución en lafrecuencia de las deposiciones, sin que existieran sig-nos histológicos de pouchitis.

PREGUNTAS

1. Con respecto a las funciones del colon, señale larespuesta incorrecta:a. Tiene un papel en la absorción de potasiob. Tiene un papel en la absorción de aguac. Tiene un papel en la absorción de ácidos grasos

de cadena cortad. Tiene un papel en la absorción de sodioe. Controla los movimientos intestinales1. a.


2. Con respecto al soporte nutricional en la cirugía decolon;a. La nutrición parenteral puede mejorar la evolu-

ción y disminuir la estancia hospitalariab. Los pacientes suelen tener muy mal estado nutri-

cionalc. La nutrición enteral precoz no puede emplearse

si se han realizado anastomosis d. Está indicado en pacientes con desnutrición se-

vera

3. Con respecto a la pouchitis, señale lo que no es co-rrecto:a. Es frecuente en los pacientes a los que se realiza

un colectomía total con reservorio, por colitisulcerosa o por poliposis familiar adenomatosa

b. El tratamiento de elección es con metronidazolc. En casos resistentes se puede usar budesonidad. Los Probióticos disminuyen la tasa de recidivase. Los Probióticos pueden disminuir el número de

deposiciones3. a

4. En relación con el soporte nutricional artificial enpacientes sometidos a cirugía colorrectal, señale lofalso:a. Está indicado en pacientes severamente desnutridosb. Ha de considerarse siempre que no se consiga

ingesta oral en 7-10 días en pacientes normonu-tridos o en 5-7 días en malnutridos

c. La NP solo está indicada en el postoperatoriocuando se producen complicaciones mayores enasociación con fallo intestinal

d. Los suplementos por vía oral en el postoperato-rio tardío no están indicados

e. La implantación de un protocolo especifico desoporte nutricional, permite disminuir la NP yacorta la estancia hospitalaria

4. d.

5. En los casos con diarrea, no es útil:a. Administrar fármacos ralentizadores del peristal-

tismob. Añadir suplementos de fibra soluble antes de las

comidas principalesc. Tomar alimentos astringentes (agua de arroz, za-

nahoria cocida…)d. Tomar cereales integrales como fuente de fibra

insolublee. tomar leche sin lactosa 5. d

6. Entre las causas más habituales de colectomía están a. Cáncer colorrectalb. Enfermedad diverticular del colon c. Colitis ulcerosa, poliposis colorrectal d. Angiodisplasia de colone. Todas ellas 6. e.

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