CARCINOMA DE PRÓSTATA

Patología

Profesor: Dr. Armando Carvajal Dosamantes

Equipo: Borbón Galaviz Ciarol Mireya Gallegos Durazo Diana Lizeth González Gastélum César Dalí

Herrera Huerta Carlos Armando López Velasco Joanna Inés

Macias Ayala Francisco Javier Maríñez Rentería Jesús Manuel Ramírez Gutiérrez Jorge Carlos

Sandoval Gianini Alejandra

Hermosillo, Sonora a 09 de Diciembre del 2012

Próstata

Introducción Patogenia Morfología C. clínico Diagnóstico Tratamiento

• Órgano glandular

• Contiene células que producen parte del líquido seminal

Carcinoma de próstata

Introducción Patogenia Morfología C. clínico Diagnóstico Tratamiento

• Cáncer visceral más frecuente en hombres • 2a causa de muerte en mayores de 50 años

• Incidencia máxima en 65 a 75 años

Más del 50% de mayores de 80 lo tienen, pero latente.

Carcinoma de próstata

Introducción Patogenia Morfología C. clínico Diagnóstico Tratamiento

• 95% Adenocarcinoma

• Asiento de metástasis de cáncer de vejiga, colon, pulmón, melanoma, linfoma

•Metastatiza principalmente a hueso

PatogeniaIntroducción Morfología C. clínico Diagnóstico Tratamiento

No hay una causa específica descubierta

GenesHo

rmon

as

Ambiente

• No se presenta en castrados antes de la pubertad.

• Estrógenos inhibencarcinogénesis

• En los negros

• Cromosoma 1

• Glutatión S-transferasaplCromosoma 11

• No hay genes específicos definidos

Acortamiento del telómero

MorfologíaIntroducción Patogenia C. clínico Diagnóstico Tratamiento

70 a 80% originan de glándulas periféricasNo obstruye el tracto urinario

• Masas mal definidas

• Lesiones firmes color grisáceo-amarillo

• Metástasis a ganglios linfáticos regionales

• Infiltra vesículas seminales y uretra, tejidos blandos adyacentes y pared de vejiga.

Fascia de Denonvilliers

Macroscópicamente

Microscópicamente

MorfologíaIntroducción Patogenia C. clínico Diagnóstico Tratamiento

La mayoría son Adenocarcinomas

Las lesiones mejor diferenciadas:

Pequeñas glándulas que infiltran estroma adyacente

Glándulas adosadas

Con grados diferentes de anaplasia:

Estructuras glandulares recortadas, irregulares, estructuras epiteliales papilares o cribiformes

Cuadro clínicoIntroducción Patogenia Morfología Diagnóstico Tratamiento

Clínicamente silentes

Inician en las regiones periféricas: Tacto rectal habitual

Próstata dura y fija.

Estadios avanzados :Signos y síntomas de prostatismo

Cuadro clínicoIntroducción Patogenia Morfología Diagnóstico Tratamiento

Formas agresivas metástasis

Tejido óseolesiones osteolíticas u osteoblásticas

Metástasis osteoblásticas en varón mayor

Carcinoma avanzado de próstata.

DiagnósticoIntroducción Patogenia Morfología C. clínico Tratamiento

Cuantificación de niveles séricos de antígeno prostático específico (PSA):

• Enzima proteolítica de 33 kD

• Producida por el epitelio prostático normal y el neoplásico.

Acinos prostáticos

Líquido seminal

Aumentan la motilidad

DiagnósticoIntroducción Patogenia Morfología C. clínico Tratamiento

Concentraciones normales

de PSA 4 ng/ml

Su valor diagnóstico aumenta:

• Se puede tener cantidades mayores a 4 por enfermedades no neoplásicas como hiperplasia nodular o prostatitis.

10 ng/ml es 85% prob. de cáncer.

4 ng/ml

DiagnósticoIntroducción Patogenia Morfología C. clínico Tratamiento

Ecografía transrectal

Resonancia magnética nuclear

Nódulos o áreas hipoecóicas postero-laterales

Introducción Patogenia Morfología C. clínico

Se clasifica en estadios por :• Exploración clínica • Exploración quirúrgica• Técnicas radiográficas• Grado histológico del tumor • Niveles de los marcadores

tumorales

La extensión anatómica y el grado histológico influyen en

el tratamiento y pronóstico.

Grado de Gleason

Diagnóstico Tratamiento

DiagnósticoIntroducción Patogenia Morfología C. clínico Tratamiento

Designación TNM Hallazgos anatómicosExtensión del tumor primario (T)T1 LESIÓN CLÍNICAMENTE ASINTOMÁTICAT1a Afectación <5% de tejidoT1b Afectación >5% de tejidoT1c Carcinoma en biopsia con aguja (tras PSA elevado)T2 CÁNCER PALPABLE O VISIBLE LIMITADOT2a Afectación <50% de un lóbuloT2b Afectación >50% de un lóbulo, unilateralT2c Afectación de ambos lóbulosT3 EXTENSIÓN LOCAL EXTRAPROSTÁTICAT3a Extensión extracapsularT3b Invasión de la vesícula seminalT4 INVASIÓN DE ÓRGANOS CONTIGUOS Y/O DE LAS

ESTRUCTURAS DE SOPORTE, INCLUYENDO CUELLO VESICAL, RECTO, ESFÍNTER EXTERNO, MÚSCULOS O SUELO PÉLVICO

DiagnósticoIntroducción Patogenia Morfología C. clínico Tratamiento

Designación TNM Hallazgos anatómicosEstados de ganglios linfáticos regionales (N)N0 SIN METÁSTASIS A GANGLIOS REGIONALESN1 METÁSTASIS A GANGLIOS REGIONALES

Metástasis a distancia (M)M0 SIN METÁSTASIS A DISTANCIAM1 PRESENCIA DE METÁSTASIS A DISTANCIAM1a Metástasis a ganglios linfáticos distalesM1b Metástasis óseasM1c Otros sitios distantes

TratamientoIntroducción Patogenia Morfología C. clínico Diagnóstico

Cirugía

Hormonoterapia

Radioterapia

La enfermedadlocalizada

Externa o interna

(semillas radioactivas)

Sensibles aandrógenos

Ablación androgénica.

Controlar el crecimiento : castración quirúrgica o farmacológica, estrógenos y fármacos bloqueadores de los receptores androgénicos.

Kumar Vinay, Abbas Abul K., Fausto Nelson y Mitchell Richard N. “Patología Humana”. Octava Edición, Editorial Elsevier. España 2008. Páginas: Capítulo 18: Aparato Genital Masculino. Páginas: 701-724.

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BIBLIOGRAFÍA