Ceļa locītavas osteoartrīts: Epidemioloģija, etioloģija un patoģenēze

Jānis Timšāns

Definīcija

Osteoartrīts ir locītavu saslimšana, ko raksturo:

Fokāla locītavas hialīnā skrimšļa deģenerācija

Jaunu kaulaudu veidošanās

Locītavas kontūras remodelācija

Visizplatītākā locītavu saslimšana

Galvenais sāpju un nespējas (disability) cēlonis gados vecāku cilvēku populācijā

1/3 pieaugušo ir radioloģiskas osteoartrīta pazīmes, pēc 65 gadu vecuma 80-90%

25-30% osteoartrīts ir simptomātisks

Populācijas novecošanās

Nespējas prevalence dažādās vecuma grupās (ASV, 1982-2005)

Osteoartrīta skartās locītavas

Epidemioloģija

Ceļa locītava ir biežākā simptomātiska osteoartrīta skartā locītava

Simptomātisks ceļa locītavas osteoartrīts ir 4-6% pieaugušo, pēc 60 gadu vecuma 12-16%

Sievietēm biežāk nekā vīriešiem, biežāk osteoartrīts ir simptomātisks

Ceļa locītavas OA riska faktori

ENDOGĒNIE Vecums Sieviešu

dzimums Iedzimtība Etniskā izcelsme

(biežāk eiropiešiem)

Pēcmenopauzes izmaiņas

EKSOGĒNIE Trauma Atkārtota lielas

fiziskas slodzes ietekme

Liekais svars Ceļa locītavas

operācijas Dzīvesveida

faktori (alkohols, smēķēšana)

KlasifikācijaPRIMĀRS (IDIOPĀTISKS) Nav skaidrs

izraisošais faktors

Visbiežāk tiek diagnosticēts 55-60 gadu vecumā

Biežāk simetrisks

Lielāka nozīme ģenētiskajiem faktoriem

SEKUNDĀRS Skaidrs izraisošais

faktors (piemēram, trauma)

Visbiežāk tiek diagnosticēts 45-50 gadu vecumā

Bieži asimetrisks

Mazāka nozīme ģenētiskajiem faktoriem

Sekundāra ceļa locītavas osteoartrīta etioloģija

Trauma

Iedzimta locītavas deformācija

Iegūta locītavas deformācija

Ceļa locītavas operācija anamnēzē

Aseptiska osteonekroze

Sekundāra ceļa locītavas osteoartrīta etioloģija (2)

Metaboliskas saslimšanas:

▪ Rahīts

▪ Hemohromatoze

▪ Hondrokalcinoze

▪ Ohronoze

Sekundāra ceļa locītavas osteoartrīta etioloģija (3)

Endokrīnas saslimšanas:

▪ Akromegālija

▪ Hiperparatireoze

▪ Hiperurikēmija

Progresējošs osteoartrīts

Deformācija, kustību ierobežojums

Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti

Skrimšļa deģenerācija

Citokīnu izdale

Pavadošs sinovīts

Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)

Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Etioloģiskie faktori, slodze

Progresējošs osteoartrīts

Deformācija, kustību ierobežojums

Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti

Skrimšļa deģenerācija

Citokīnu izdale

Pavadošs sinovīts

Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)

Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Etioloģiskie faktori, slodze

Locītavas skrimslis

Locītavas skrimslim ir 2 galvenās funkcijas:

1. Nodrošināt locītavas kustību gandrīz bez berzes (normā berzes koeficients µ= 0,0025)

2. Darboties kā amortizatoram, pārnest svaru no locītavas virsmas uz apkārtējiem audiem

Locītavas skrimslis (2)

Locītavas skrimsli veido:

Hondrocīti (~1%)

Ekstracelulārā matrice (99%):

Proteoglikāni (15%) – agrekāns, biglikāns,

dekorīns, fibromodulīns – nodrošina

elasticitāti

Kolagēns, pārsvarā II tipa (15%) –

nodrošina mehānisko izturību

Ūdens – 70%

Locītavas skrimslis (3)

Locītavas skrimšļa

elementi veido

unikālu

trīsdimensiju

struktūru, kam

raksturīga liela

mehāniskā izturība

Reparācijas mehānismi

Sākotnēji palielinās proteoglikānu, kolagēna, nekolagenozo proteīnu, hialuronāta sintēze

Palielinās hondrocītu proliferācija

Vēlāk zūd katabolisko un anabolisko procesu līdzsvars

Samazinās sintēzes procesu aktivitāte

Reparācijas mehānismi (2)

Samazinās hondrocītu skaits

Samazinās sintezētās ekstracelulārās matrices kvalitāte

Piaug matrici noārdošu enzīmu sintēze

Samazinās enzīmu inhibitoru koncentrācija

Progresējošs osteoartrīts

Deformācija, kustību ierobežojums

Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti

Skrimšļa deģenerācija

Citokīnu izdale

Pavadošs sinovīts

Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)

Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Etioloģiskie faktori, slodze

Sinovīts

Sinovīts ir bieža osteoartrītu pavadoša patoloģija (agrīna OA gadījumā >50%, vēlīna OA gadījumā 93%)

Sinovija biopsijā pacientiem ar osteoartrītu atrod:

Sinovija sabiezēšanu

Hipervaskularitāti

Iekaisuma šūnu infiltrāciju

Fibrīna depozītus uz sinovija virsmas

Sinovīts (2)

Iekaisušais sinovijs producē IL-1, IL-6, TNF-α, kam ir loma turpmākajā skrimšļa deģenerācijas procesā

Pacientiem, kam osteoartrītu ceļa locītavā pavada sinovīts, ir:

3,36 reizes lielāks straujas skrimšļa

deģenerācijas risks

2,63 reizes pieaug nepieciešamība pēc

locītavas endoprotezēšanas tuvāko 3

gadu laikā

Progresējošs osteoartrīts

Deformācija, kustību ierobežojums

Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti

Skrimšļa deģenerācija

Citokīnu izdale

Pavadošs sinovīts

Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)

Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Etioloģiskie faktori, slodze

Skrimšļa deģenerācija

Mononukleārās šūnas un hondrocīti sintezē IL-1 un TNF

IL-1 un TNF stimulē hondrocītus sintezēt matrices metaloproteināzes (MMP) un proteāzes:

Agrekanāzes Kolagenāzes Serīna proteāzes Cisteīna proteāzes Aspartilproteāzes

Skrimšļa deģenerācija (2) IL-1 un TNF inducē skrimsli noārdošus

enzīmus, kas pirms tam bijuši latenti: Kolagenāzi Stromelizīnu Želatināzi Agrekanāzi Audu plazminogēna aktivatoru (TPA)

Skrimsli noārdošo enzīmu ekspresijas indukcijā, kā arī hondrocītu apoptozē loma ir arī hipoksijas inducētajam faktoram 2α (Hif2α)

Ģenētiski faktori:•Bioķīmiski proteoglikāna un kolagēna defekti, kaulu veidošanās traucējumi •Iedzimtas locītavas deformācijas

Iegūti riska faktori:•Vecums•Aptaukošanās•Metaboliski traucējumi•Iegūtas locītavas deformācijas•Trauma

Strukturāls skrimšļa bojājums

MMP izdale, kolagēna un

proteoglikānu degradācija

Muskuļu vājums

Hondrocītu funkcijas izmaiņas

Kaulu remodelāci

ja

Citokīnu izdale

Sinovija iekaisums

Progresējošs osteoartrīts

Deformācija, kustību ierobežojums

Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti

Skrimšļa deģenerācija

Citokīnu izdale

Pavadošs sinovīts

Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)

Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Etioloģiskie faktori, slodze

Subhondrālā kaula skleroze, cistas

Subhondrālā kaula skleroze bieži ir novērojama jau agrīna osteoartrīta gadījumā

Izmainās subhondrālā kaula un skrimšļa mijiedarbība, palielinās subhondrālā kaula vaskularitāte

Pieaug mehāniskā slodze uz kaulu, veidojas osteonekroze, cistas

Osteofīti

Osteofīti sastāv no jaunveidota fibrozā skrimšļa un kaula

Visbiežāk veidojas skrimšļa un periosta saskares vietā

Veidojas kā kompensācijas mehānisms, lai nodrošinātu bojātās locītavas stabilitāti

OA progresējot, osteofīti rada sāpes un kustību ierobežojumu

Osteofīti (2)

Rtg osteofīti

izskatās kā

locītavas

kontūras

turpinājums

Progresējošs osteoartrīts

Deformācija, kustību ierobežojums

Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti

Skrimšļa deģenerācija

Citokīnu izdale

Pavadošs sinovīts

Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Reparācijas mehānismi (nesekmīgi)

Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija

Etioloģiskie faktori, slodze

Deformācija un kustību ierobežojums

Osteoartrīts ceļa locītavā var skart:Mediālo tibiofemorālo rajonu –

varus deformācija (biežākais variants)

Laterālo tibiofemorālo rajonu – valgus deformācija

Patellofemorālo rajonu

Raksturīgs ekstenzijas un fleksijas ierobežojums locītavā

Deformācijas veidi

Varus deformācija

Morfoloģiskās izmaiņas

Locītavas skrimšļa virsma kļūst nelīdzena

Parādās virspusējas plaisas

Artikulējošās virsmas apvidū notiek hondrocītu proliferācija un apoptoze

Izmainās proteoglikānu izvietojums skrimslī

Morfoloģiskās izmaiņas (2)

Osteoartrītam progresējot, plaisas skrimslī kļūst dziļākas

Dažās vietās skrimslis noārdās pavisam, atsedzot kaulu

Notiek kaula berze, kā rezultātā kaula kortikālais slānis sabiezē, kauls kļūst metaboliski aktīvāks

Locītavas skrimslis normā un osteoartrīta gadījumā

Paldies par uzmanību!