Diabetes mellitus descompensada unmsm flory

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

MARCOSMARCOS FACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA

SEGUNDA ESPECIALIZACION DE ENFERMERIA EN SEGUNDA ESPECIALIZACION DE ENFERMERIA EN EMERGENCIAS Y DESASTRESEMERGENCIAS Y DESASTRES

Lic. Enf. Florentina Morales DamiánEspecialista en Emergencias y Desastres

Docente del curso de Emergencias y Desastres UNMSM

octubre 2,012 Lic. Esp. Florentina Morales docente : UNMSM

2

La (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, afecta a diferentes órganos y tejidos,

dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los

niveles de glucosa en la sangre


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Trastorno de etiología múltiple, se caracteriza por Hiperglicémia crónica con trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas que resultan de un defecto en la secreción de insulina en su acción o ambas


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Desorden Metabólico Generalizado Caracterizado por Hiperglucemia Crónica Deficit Absoluto o Relativo de Insulina Defecto Secreción o Acción de Insulina Responde a Múltiples Etiologías Trastornos en Lípidos, Proteínas y Glucidos


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Insulina Glucagon Somatostatina Polipeptido

pancreatico


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Secretado por células alfa (islotes de Langerhans)

Polipeptído de 29 aminoácidos

Estimulado x hipoglucemia

Efecto hiperglucemico


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Déficit de InsulinaAumento de la Relación Glucagon Insulina

Déficit de InsulinaAumento de la Relación Glucagon Insulina

Aumento GluconeogenesisAumento GlucogenolisisDisminucion Captacion de Glucosa

Aumento GluconeogenesisAumento GlucogenolisisDisminucion Captacion de Glucosa

AumentoGlucemiaAumentoGlucemia

Diuresis OsmoticaPoliuria

Deshidratacion

Diuresis OsmoticaPoliuria

Deshidratacion

Aumento LipolisisDisminucion Lipogenesis

Disminucion Sintesis Proteica

Aumento LipolisisDisminucion Lipogenesis

Disminucion Sintesis Proteica

Liberacion AGLAumento de Cuerpos Cetonicos

Liberacion AGLAumento de Cuerpos Cetonicos

Perdida de PesoAumento de Apetito

Acidosis

Perdida de PesoAumento de Apetito

Acidosis


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Sobrepeso u Obesidad Sedentarismo Historia familiar en 1° grado de Diabetes Antecedentes de Diabetes Gestacional Dislipemia (Hipertrigliceridemia – HDL bajo) Hipertension Arterial Enfermedad Cardiovascular Antecedentes de sindrome de ovario

poliquistico Factores etnicos raciales (Hispanicos,

asiaticos, nativos) Enfermedades siquiatricas


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1. Polidipsia (mucha sed).2. Polifagia (mucha hambre).3. Poliuria (orinar mucho).4. Prurito (picazón).5. Pérdida de peso. Al inicio de la

enfermedad y aumento al final.

Estos síntomas significan descompensación de la enfermedad.

Es conocido como enfermedad de las 5 P


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Sintomas frecuencia

Poliuria 73% Polidipsia 67% Astenia 64% Manifest. Cutaneas 31% Dolor en masas musc. 20% Polifagia 15%


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Medios de diagnóstico Medios de diagnóstico


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Sintomas + glucemia casual >200 mg/dl Sintomas + glucemia ayunas >126mg/dl Glucemia >200 mg/dl (ttog)

•Sintomas clasicos de Diabetes (Poliuria, Sed, Perdida de peso)•Glucemia en cualquier momento del dia > 200 mg%•Glucemia Ayunas > 126 mg%•TTOG (Test Tolerancia Oral a la Glucosa) a 2 horas > 200 mg%

•Hiperglucemia de Ayunas: Glucemia >100 mg/dl <126 mg/dl•Intolerancia a Glucosa: (TTOG) a 2 horas >140 mg/dl <200 mg/dl


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Resultado Ayunas 2 hs TTOG

Normal <110 mg/dl <140mg/dl

Hiperglucemia ayunas

100 a 125 mg/dl

Intolerancia glucosa

140 a 200 mg/dl

Diabetes >126mg/dl >200mg/dl


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Carga oral de 75 gs. de glucosa en 300 cc. de agua

Medir glucemia 2 hs. Después Ayuno previo de 8 a 14 hs. Consumo mínimo de 150 gs. De HC tres

días previos Reposo Resultados:

Normal: < 140 mg/dl Intolerancia Glucosa: 140 a 199 mg/dl Diabetes: > 200 mg/dl


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1 Normal. 2 Tolerancia a la Glucosa Alterada. 3 D.M.: no requiere insulina. 4. D.M.: requiere insulina para el

control. 5. D.M.; requiere insulina para

sobrevivir la tolerancia a la glucosa.


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1.DM tipo I (idiopático y auto inmune)2.DM tipo II 3. Otros tipos de Diabetes: -defectos genéticos -enfermedad páncreas exocrino. -endócrinopatias. 4.DM gestacional.


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Diabetes tipo 1 (insulino dependiente) Diabetes tipo 2 (insulino no

dependiente) Otros tipos de diabetes (secundarias –

asociadas) Endocrinopatias Lesiones pancreaticas Inducidas x drogas Infeciones Sindromes geneticos

Diabetes gestacional Intolerancia a la glucosa Hiperglucemia de ayunas


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Diabetes establecida

Diabetes

Diabetes Gestacional

Test de Tolerancia a glucosa- anormal

DM Tipo I

DM Tipo II

A compromiso hormonal

A daño pancreático


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Representa el 15% de los casos Se relaciona con daño autoinmune del

páncreas. Se inicia antes de edad adulta Diabetes Juvenil Hay compromiso inmunológico de

otras glándulas: Suprarrenales - Tiroides

Hay déficit absoluto de insulina


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Representa el 70% No existe patrón

genético definido Hay resistencia a la

insulina Los niveles de insulina

están aumentados Asociado a la obesidad


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Sinónimo DMID O TIPO 1 DMNID O TIPO 2

Prevalencia 0. 2-0.4 2-4

Edad de inicio < 30 > 40

% Concordancia (gemelos)

4-50 casi 100

Cetosis común rara

Anticuerpos circulantes si no

Complicaciones frecuentes frecuentes

Asociados a otros fenómenos de AI

Si No

Producción de insulina nula relativa

Trat: dependencia insulina

si no

Resistencia a insulina no si


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10% De todos los diabéticos Comienzo repentino Tendencia a la cetosis Dependencia a la insulina inyectada para

conservar la vida Insulinopenia Menores de 30 años factores interactuantes: - Susceptibilidad genética - Factores ambientales - Factores autoinmunitarios


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1. Factores genéticos individuales o 1. Factores genéticos individuales o étnicos que causan susceptibilidad.étnicos que causan susceptibilidad.

2. Defectos en la función de las células 2. Defectos en la función de las células beta del páncreas.beta del páncreas.

3. Acción disminuida de la insulina en 3. Acción disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella los tejidos sensibles a ella (resistencia a la insulina), que (resistencia a la insulina), que incluye los músculos esqueléticos, el incluye los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.hígado y el tejido adiposo.


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1- 90% de todos los diabeticos2- insulinemia normal, baja o elevada Concomitante con resistencia a la insulina3- Comienzo insidioso4- No tendencia a la cetosis5- No dependen de la insulina para

conservar la vida6- Obesidad frecuente7- Mayores de 40 años8- No celulas inflamatorias en los islotes.

Solo Infiltracion amiloide como se ve en los

ancianos no diabeticos


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Insulina Carbohidratos Proteínas Grasas hiperglicemia proteolisis lipolisis

glucosuria (Benedict+)

POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIURIA DE PESO CUERPOS CETONICOS + POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIURIA DE PESO CUERPOS CETONICOS + DESHIDRATACION (IMBERT +)DESHIDRATACION (IMBERT +)

ESTUPOR CETONEMIA (ACIDOSIS) ESTUPOR CETONEMIA (ACIDOSIS)

COMA RESP. DE KUSSMAULCOMA RESP. DE KUSSMAUL

MUERTEMUERTE


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Otros Tipos Específicos Enfermedades del páncreas endocrino Endocrinopatias Inducidos por drogas Infecciones Defectos geneticos de la Celula B (MODY) Defectos geneticos de la accion de insulina Formas inmunomediadas no comunes Otros sindromes geneticos


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El diagnóstico es de laboratorio por glicemia de ayuno.

Se asocia con mayor frecuencia al Sindrome metabólico o factores de riesgo de DM

No posee cuadro clínico


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Higiénico DietéticoHigiénico Dietético Ejercicio FísicoEjercicio Físico Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico


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1. Mantener al paciente libre de síntomas.2. Alcanzar adecuado control metabólico.3. Evitar complicaciones agudas.4. Prevenir o retardar complicaciones.5. Lograr buena adaptación social.6. Brindar atención diabetológica.7. Preservar la calidad de vida al paciente


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TIPO DE TIPO DE FARMACOFARMACO

FARMACOSFARMACOS ACCIONESACCIONES RAMRAM

SULFONILSULFONILUREASUREAS

S. DE Iº S. DE Iº Generación:Generación:ClorpropaClorpropamidamidaTolbutamidTolbutamidaaS. DE IIº S. DE IIº Generación Generación GlibenclamGlibenclamidaidaClipizidaClipizidaGlicazidaGlicazidaGlimepiridaGlimepirida

En Páncreas:En Páncreas:- Potentes - Potentes “secretagogos” de insulina“secretagogos” de insulina- Potencian la I fase de - Potencian la I fase de la secreción de insulina.la secreción de insulina.- Aumentan la - Aumentan la sensibilidad de la células sensibilidad de la células estimulando la salida de estimulando la salida de glucosa.glucosa.- Aumentan el AMPc - Aumentan el AMPc insular.insular.Hígado:Hígado:- - de la síntesis de de la síntesis de glucosa.glucosa.Tejidos periféricos:Tejidos periféricos: - - Aumentan el trasporte Aumentan el trasporte y la utilización de la y la utilización de la glucosa.glucosa.- Facilitan la unión - Facilitan la unión de I receptores de de I receptores de fibroblastos, monocitos y fibroblastos, monocitos y hepatocitos.hepatocitos.Mejoran la sensibilidad Mejoran la sensibilidad tisular a la Insulina.tisular a la Insulina.

- Se presentan en 1-5% de los pacientes.- Se presentan en 1-5% de los pacientes.- - Intolerancia G-I Intolerancia G-I (náuseas, vómitos, diarrea)(náuseas, vómitos, diarrea)- - Reacciones cutáneasReacciones cutáneas (rush, dermatitis (rush, dermatitis exfoliativa, púrpura con o sin trombocitopenia, exfoliativa, púrpura con o sin trombocitopenia, Stevens-Jonson).Stevens-Jonson).- - Efecto AntabusEfecto Antabus: (Clorpropamida) Reacción : (Clorpropamida) Reacción que aparece después de consumir alcohol, por que aparece después de consumir alcohol, por inhibición de la inhibición de la aldehído deshidrogenasaaldehído deshidrogenasa que que produciría un aumento de la concentración produciría un aumento de la concentración plasmática de Acetaldehído o Serotonina. plasmática de Acetaldehído o Serotonina. Aparece Aparece eritema facial, hipotensión y eritema facial, hipotensión y lipotimialipotimia..- - Efectos tóxicosEfectos tóxicos::- HEMATOLÓGICAS:- HEMATOLÓGICAS: Agranulocitosis, trombocitopenia, Agranulocitosis, trombocitopenia, pancitopenia, anemia hemolítica y pancitopenia, anemia hemolítica y eosinofilia.eosinofilia.- HEPÁTICAS: ictericia colestásica transitoria. - HEPÁTICAS: ictericia colestásica transitoria. Aumento de la bilirrubina, P-alcalinas, Aumento de la bilirrubina, P-alcalinas, transaminasas.transaminasas.- - Hipoglicemia: efecto de mayor prevalenciaHipoglicemia: efecto de mayor prevalencia se puede deber a:se puede deber a:- menor ingesta de alimentos- menor ingesta de alimentos- Deterioro de la función hepática del paciente - Deterioro de la función hepática del paciente - Interacción farmacológica. AINES- Interacción farmacológica. AINES


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BIGUANIBIGUANIDASDAS

MetforminaBuformina

- NO aumentan la cantidad de I. Son F llamados normoglicemiantes.Hígado:- disminuyen la síntesis de glucosa (neoglucogénesis) intervienen en la glucógenolisis.Tracto G-I: la absorción de aá y glucosa.Lípidos: producen de los TG y de los HDL. Inhibición de la lipogénesis.

- Trastornos G-I: Anorexia, sabor metálico, vómitos, diarrea.- Acidosis láctica: como consecuencia de glicólisis anaeróbica exagerada. En nuestro medio escasas.- No producen hipoglicemias

INHIBIDOINHIBIDORES DE RES DE GLUCOSIGLUCOSIDASADASA

Acarbosa

Inhibidor competitivo de las glucósido hidrolasas, que son enzimas claves en la digestión de los H de C. Impide la acción sobre ellos, lo que no son digeridos completamente, y por lo tanto no son absorbidos.Reduce también en nivel de TG

Producen acumulación de H de C en el Colon, produciendo gran cantidad de molestias al paciente como: Dispepsia, Flatulencia, Meteorismo, Diarrea.

TIAZOLIDTIAZOLIDINEDIONINEDIONASAS

RosiglitazonaPioglitazonaTroglitazona

Se unen a un receptor nuclear del proliferador activado de los peroxisomas, participa en la trascripción de genes del metabolismo de lípidos e Hidratos de Carbono. Mejoran sensibilidad a la I. la captación de GLU, fijación I, trasportadores (GLUT1-4), gluconeogénesis hepática.

· Hepatotoxicidad.· Anemia· Edema por aumento del volumen plasmático.

METAGLIMETAGLINIDASNIDAS

Repaglinida

Reguladores post-prandiales de la glicemia


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Complicaciones agudas Complicaciones crónicas

Metabólicas Hipoglicémicas Hiperglicémicas Cetoacidosis


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Cetoacidosis diabética.Cetoacidosis diabética. Coma hiperosmolar no cetósico.Coma hiperosmolar no cetósico. Acidosis láctica.Acidosis láctica. Hipoglucemia.Hipoglucemia.


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Ocasionadas por la alteración del nivel de insulina y puede ocurrir por:

Omisión o reducción de la dosis de insulina.

Infección, stress u otra enfermedad intercurrente.

Uso inadecuado de drogas u hormonas hiperglicemiantes

Sobredosis de insulina


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La microangiopatía diabética se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal de la pared de los capilares que se presenta en forma generalizada.

Macroangiopátias diabética. Neuropatía diabética. Infecciones crónicas (itu)


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Tbc Neumonia Pielonefritis Infeciones de piel (Pie diabético)


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Infarto Insuficiencia renal Ateroesclerosis (cardiaca) Avc Infección Gangrena Hipoglicemia - cetoacidosis


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CAD VS SHHNCCAD VS SHHNC

Cetoacidosis diabética (CAD): Consiste en la tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Todo ello da lugar a deshidratación, con escasa afectación del nivel de conciencia.

Estado Hiperglucémico Hiperosmolar no cetósico (SHHNC): Trastorno metabólico con hiperglicemia > 600 mg/dl, con hiperosmolaridad, sin cetonuria, secundaria a una importante depleción de volumen.


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trastornos metabólicosCetoacidosis Cetoacidosis diabéticadiabética

Síndrome hiperglucémico Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósicohiperosmolar no cetósico

Factores Precipitantes

Inicio de DM tipo I, Infecciones, trasgresiones dietéticas, insulinoterapia inadecuada, fármacos, eventos vasculares, abuso de alcohol....

Enf. aguda: infecciones, vasculares o neurológicas Enf. Crónicas: IRC, ICCProcedimientos: CAPD, HD, NPT Drogas: tiazidas, fenitoína, propanolol, glucocorticoides

Comienzo 24 – 48 horas Hasta 01 semana

Mortalidad 5% a 10% 40% a 70%

Población DM tipo I DM tipo II, edad > 65 años

S y S semejantes

En ambos se observa deshidratación asociada, y alteraciones de conciencia

S y S diferentes

Respiración acidótica, fetor cetonémico, náuseas y vómitos, dolor abdominal

Deshidratación severa, convulsiones, hipotensión o Shock


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trastornos metabólicos Cetoacidosis Cetoacidosis diabéticadiabética

Síndrome Síndrome hiperglucémico hiperglucémico hiperosmolar no hiperosmolar no cetósicocetósico

GlucosaGlucosa > 250 mg/dl> 250 mg/dl > 600 mg/dl> 600 mg/dl

Nivel deNivel de

concienciaconcienciaAlerta .......... ComaAlerta .......... Coma Somnolencia.......... Somnolencia..........

ComaComa

C.CetónicoC.Cetónicoss

Fuertemente Fuertemente positivaspositivas

Normales o ligeramente Normales o ligeramente elevadaselevadas

OsmolaridaOsmolaridadd

< 350 mOsm/l< 350 mOsm/l > 350 mOsm/l> 350 mOsm/l

pH séricopH sérico < 7,3< 7,3 NormalNormal

SodioSodio Normal o bajoNormal o bajo Normal o elevadoNormal o elevado

PotasioPotasio Bajo, normal o Bajo, normal o elevadoelevado

Bajo, normal o elevadoBajo, normal o elevado

BicarbonatBicarbonatoo

< 15 mEq/l< 15 mEq/l NormalNormal

Anion GapAnion Gap > 12> 12 VariableVariable


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OSMOLARIDAD: Es la concentración del soluto por unidad de volumen total de solución.

OSMOLALIDAD: Es la concentración del soluto por unidad del solvente.



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Osmolaridad plasmática normal: 285 Osmolaridad plasmática normal: 285 +/- 10 mOsm/L+/- 10 mOsm/L

Osmolaridad = [2 x Na (mEq/L)] + [Glicemia (mg/dl)/18] + [urea (mg/dl)/6]



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Descompensación aguda severa de diabetes mellitus.

Estado clínico caracterizado por: Hiperglucemia,

hiperosmolaridad ydeshidratación severa


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Infecciones Interrupción de Hipoglucemiantes Alteración de la dieta


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Deshidratación moderada a severa que puede llegar al estado de choque

Alteraciones neurológicas desde desorientación hasta estado de coma

Diversas manifestaciones no específicas


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Trastorno del sensorio Glucemia mayor de 600 mg/dl. Osmolaridad plasmatica > 350 m

0sm/L Deshidratación Ausencia de cetoacidosis


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Corregir la hipovolemia y la deshidratación Restablecer el equilibrio de electrólitos Reducir los niveles de glucosa en suero Reducir la hiperosmolaridad


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La regulación o corrección de esta alteración puede llegar a ser hasta 36 horas para lograr:

Valor de glucosa en sangre de 250 mg/dl

Osmolaridad sérica de 320 mosm/Kg Gasto urinario mínimo de 50 ml/hora


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a) Elección del fluido:- Si sodio mayor de 150 mEq/L

- Suero salino seminormal (0.45%)- Por 2 horas- Luego suero salina el 0.9%

- Si sodio sanguíneo menor 150 mEq/L o hipotensión, suero fisiológico

0.9%).- Si glicemia menor 300 mg/dl, dar suero

glucosalina.


61

b) Velocidad de perfusión.- Primeras 2 horas dar 500 – 1,000 ml. Monitoreo de diuresis.- Luego 1 – 3 litros en siguientes 8 horas monitoreo diuresis, FC, PA.

Litros a reponer:ACT x (Na actual/Na deseado)-1Agua corporal total = ACT

- El 50% del déficit se repone en 12 – 24 horas.- El 50% restante en las siguientes 2 y 6


62

Si Glicemia >300 mq/dl. Insulina 5 UI/H.

Si Glicemia <300 mq/dl. agregar insulina en hidratación (infusión) o

Mini dosis c/4 – 6 horas. en hidratación el 50% de

la insulina colocada el día anterior.


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- No dar potasio si es mayor de 5.5 mEg/L- Requerimiento diario:

1 – 2 mEg / Kgr. Peso/día

- Si hay hipokalemia:- 20 mEg/l en suero, por 2 horas - luego 60 – 100 m Eg/día

Nota: 110 mEg de K/elenen 1mEg/sangre


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El punto mas importante del manejo con insulina es una adecuada reposición hídrica inicial

Si la insulina se administra antes de los líquidos intravenoso, se incrementa el paso de agua al espacio intracelular con lo que agrava el estado hídrico, la hipotensión, colapso vascular e inclusiva la muerte.


65

Se administra un bolo inicial de insulina de 0.15 U/Kg en bolo intravenoso.

Se continua con infusión de 0.1 U/Kg /hora hasta que los niveles de glucosa en sangre llegue entre 250 a 300 mg/dl

Si los niveles de glucosa no disminuyen entre 50 a 70 mg/dl/hora se puede incrementar la dosis de insulina al doble


66

Una vez que los niveles de glucosa lleguen a 300 mg/dl se debe agregar dextrosa a las soluciones parenterales y ajustar dosis de insulina.

Cuando mejore el estado neurológico del paciente y se pueda iniciar la vía oral se ajusta la administración de insulina en pulsos por vía subcutánea


67

Hipoglucemia Hipokalemia Edema cerebral Infección Distress respiratorio Acidosis hiperclorémica


68

Buscar cetonuria, con tiras reactivas cetonuria (+) AGA Rx torax Bioquímica sanguínea: G – U – Cr. Na – K – Cl. Mg., osmolaridad. AGA Coagulación EKG Hemograma


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La terapia de manejo de pacientes con descompensación metabólica, se debe dar manejo a las causas desencadenantes, alteraciones asociadas y continuar con monitoreo metabólico y hemodinámico.

Antes de hospitalizar en emergencia:


70

- NPO- S. Vesical - Ingurgitación yugular- Monitoreo EKG- Monitoreo hemodinámica- Control de glucemia horaria, hasta que glicemia 300 mg./dl. luego cada 8 h.- valorar estado de conciencia cada hora.


71


72

Estado final de una deficiencia casi absoluta de insulina, que en general presentan pacientes con DM tipo 1, pero cualquier diabético puede presentarla.

Se produce por 2 factores: -Déficit de Insulina -Aumento de HCR (hormonas contrareguladoras:

glucagon)


73

Alteración metabólica que incluye 3 anormalidades coincidientes:

1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática) captación en tej perif.: Mús captación músculo culo

2. Hipercetonemia3. Acidosis metabólica: Debido a la alteración del metabolismo

de los carbohidratos, lipidos y proteinas.


74

La deficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas contrareguladoras : glucagon, catecolaminas, cortisol, H crecimiento son los responsables de este desequilibrio.

Insulina es responsable del metabolismo de : carbohidratos, grasas y proteínas.


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Procesos infecciosos (respiratorias 20%,

Urinarias 47.5% y tejidos blandos 17.5%)

Omisión o uso inadecuado insulina Trasgresión dietética DM reciente inicio 15 15-20 % Sin factor identificado 25%


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SCA Ingesta OH Uremia Resistencia a la insulina EVC Hipertiroidismo Embarazo Trauma Medicamentos


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Sensorio deprimido. Hiperventilación o taquípnea (Respiración

de Kussmaul). Taquicardia / hipotensión / deshidratación. Olor de acetona en aliento. Fiebre sugiere sepsis. Nauseas – vómitos Anorexia Poliuria – polidipsia


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Severa deficiencia de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras.

Se caracteriza por hiperglicemía diuresis osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis metábolica.

La glucosa no puede entrar a la célula y por otro lado la producción hepática de glucosas se incrementa


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Deficiencia de insulina +Exceso de hormonas contrareguladoras

Utilización de la glucosa gluconeogenesis de las

células musculareslipolisis Gluconeogenesis

Hepatico

Transporte de los acidos grasos

Producción de cetonas

Cetonuria / vomito

Acidosis metabólica


80

Glucosa sérica > 350 mg/dl. Dilución cetonas séricas > 2:1.(Acido

acetoacetico) Bicarbonato sérico < 10 mEq/L. (acidosis

metabólica) pH < 7.30.. Anion GAP elevado:GAP = Na – (Cl +

CO3H-)


81

Glucosa serica Glucosario (HGT) Cetonuria (Orina completo) Hemograma completo G-U-Cr, electrolitos AGA (Anión Gap alto y acidosis metabólica) RX torax


82

• Vía aérea permeable.• Vía venosa periférica y catéter venoso central • Medir PVC• Monitoreo hemodinámico y cardiaco• Manejo de la glicemia honerio hasta que la

glicemia sea <300 mgr %. Luego cada 6 horas.• SNG (vómitos) • Colocar sonda foley (diuresis).• Monitoreo con AGA


83

Reposición de volumen o líquidos: Con CHOQUE HIPOVOLEMICO: S.F.0 .9%

1-2 L / hora SIN choque hipovolémico: SF .9% 500 -

1000 ml / hora. No administrar glucosa por que

aumenta la cetosis.


84


85

Si glicemia > 300 mgr %Insulina de acción rápida en infusión

continuaDosis: inicial 6 ui/hDiluir 250 cc SF + 50 VI de Ins. Corriente

10 gotas/’’ ó 30 ml/h


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• Si glicemia < 300 mgr %• Mini dosis c/6 hr• Reposición hidrica: 1000 ml SF/h por 2 horas Luego disminuir perfusión Litros a reponer = ACT – [Na actual x ACT] Na deseado 50% del déficit se repone 12-24hr


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hipercalemia: se corrige con volúmen hipocalemia: administrar cargas de 40 meq

por catéter bicarbonato : NO SE RECOMIENDA HASTA NO

REPONER LIQUIDOS

déficit de bicarbonato = (déficit de base) (peso)

4 se pasa la tercera parte en bolo.


88

AGUA: 75 A 150 ml/kg 7,000 ml

SODIO: 7 a 10 mEq/kg 600 mEq

POTASIO: 7 a 10 mEq/kg525 mEq

CLORO: 5 a 7 mEq/kg425 mEq


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Trombosis Choque Edema cerebral Hipoglucemia Hipokalemia Hipernatremia


90


91

Health & Medicine

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