Alumna: Pichardo Pérez Alba

Daniela

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

HOSPITAL REGIONAL ADOLFO LOPEZ MATEOS

Dr. Antonio Corona Bautista

Grupo 8CM55

Enfermedad de Crohn (Enfermedad inflamatoria intestinal)

Enfermedad inflamatoria intestinal

Con el término de enfermedad inflamatoria

intestinal (EII) se incluyen 3 entidades clínicas, de

etiología desconocida, cuya característica principal

es la inflamación crónica y recurrente de diferentes

partes del tubo digestivo.

Estas tres son:

Colitis ulcerosa (CU)

Enfermedad de Crohn (EC)

Colitis inclasificables/indeterminada

Enfermedad de Crohn

Proceso inflamatorio crónico transmural.

Etiología desconocida.

Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo, en manera segmentaria

y el segmento donde más frecuentemente ocurre es en el íleon terminal y

en el ciego.

Hay rara afectación rectal.

En el curso natural de la enfermedad alternan frecuentemente brotes de

actividad inflamatoria con periodos de remisión.

DIFERENCIAS ENTRE CU y EC

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Afectación exclusiva del colon Cualquier tramo del tracto

digestivo

Afectación “siempre” de recto Rara afectación rectal

Afectación en continuidad y

simétrica

Afectación parcheada y asimétrica

Inflamación limitada a la mucosa Inflamación transmural

Raras estenosis y fístulas Frecuentes estenosis y fístulas

Raro desarrollo de abscesos Abscesos intraabdominales

Úlceras superficiales Úlceras profundas

Abscesos crípticos Granulomas

Etiología

INTERNOS:

- Alteración del sistema inmune, por mutación del gen CARD15compleja respuesta inmunitaria, exagerada e incontrolada, mediada

por linfocitos T contra antígenos luminales, incluida la propia microflora bacteriana entérica.

EXTERNOS:

- Microorganismos (infecciones)

- Factores ambientales: tabaco, AINEs

- Factores nutricionales

Incidencia de EC:

< 1 por 100.000 (pero probablemente en aumento) en Asia y

Sudamérica

1–3 por 100.000 en Europa Meridional, Sudáfrica

16 por 100.000 en Nueva Zelandia y Australia, 14 por 100.000 en

Canadá

7 por 100.000 en EEUU (según datos solo de Olmsted County,

Minnesota)

La prevalencia de EC parece ser mayor en áreas urbanas que en áreas

rurales, y en clases socioeconómicas más altas.

Fisiopatología

Consiste en una reacción inflamatoria, localizada:

50% INTESTINO DELGADO (segmento terminal del ilion)

30% INTESTINO DELGADO Y COLON

20% COLON, ESOFAGO, CAVIDAD BUCAL

Con el tiempo se cronifíca, presentando las formas

anatomopatologicas de la inflamación características de la

enfermedad ULCERAS

La inflamación comienza en el fondo de las criptas de Lieberkühn afecta solo la MUCOSA.

Profundización, aparecen focos de ulceraciones.

- Edema de la lesión y zona perilesional

- Abundante exudado tipo mucoso

- Perdida de al textura normal

Aparecen ulceras aftoidesprofundas longitudinales

APARIENCIA DE ADOQUINES

Cronificacion Aparición de fistulas

Infecciones bacterianas secundarias

Propagación TRANSMURAL:

- Engrosamiento de la pared y mesenterio

- “Grasa trepadora” ??

- Agrandamiento de ganglios linfáticos

- Fibrosis de la pared

Fisiopatología (microscópico)

• Reacción inflamatoria

• Llegan macrófagos: fagocitosis y liberación de sustancias inflamatorias

Estimulo agresor

• Alteración en vasos sanguíneos aumento de la permeabilidad y diminución en el calibre

• Edema

• > PMN

Inflamación

COMPLICACIONES

Estenosis de la pared intestinal con obstrucción total fibrosis.

Fistulización interna o externa.

EC es una condición precursora de CANCER

Cicatrización con tejido fibroso lo que implica perdida de la

funcionalidad del tejido reemplazado.

El inicio es típicamente insidioso.

Diarrea crónica: más de 6 semanas

(con urgencia defecatoria y tenesmo)

Dolor abdominal tipo cólico

Perdida de peso

Fiebre (infecciones)

Dolores articulares

Anemia

Afectación perianal: fistulas y

abscesos

Manifestaciones extra intestinales

(30%).

Cuadro clínico

Diagnóstico

En el último consenso de la European Crohn’s and Colitis Organization (ECCO),

se destaca que el diagnóstico de enfermedad se establece con una

combinación no estrictamente definida de:

Datos clínicos

Endoscópicos

Radiológicos

Histológicos y de hallazgos en pieza quirúrgica.

Historia Clínica

Interrogar sobre los síntomas diarrea (sangre, mucus), dolor abdominal, vómitos, pérdida de peso,

manifestaciones extra intestinales, enfermedad perianal, fiebre.

Interrogar si algunos de los síntomas de presentación habían ocurrido ya en el pasado.

Duración de los síntomas actuales, despertar nocturno, ausentismo laboral o de las actividades

sociales habituales.

Problemas médicos recientes y pasados infección intestinal.

Antecedente de tuberculosis (TBC) y/o contactos conocidos de TBC.

Antecedentes de viajes.

Medicaciones antibióticos y AINEs.

Antecedentes familiares (EII, enfermedad celíaca, cáncer colorrectal ).

Tabaquismo (cigarrillos)

Realizar un examen físico completo y la revisión de la historia del paciente.

Sospecha de EC realizar una colonoscopía con toma de biopsias (al menos 2

biopsias de 5 áreas recto, colon descendente, colon transverso, colon

ascendente e íleon).

Estudio completo del intestino delgado tránsito intestinal baritado.

Cápsula endoscópica

Enterografía por resonancia magnética o TAC

Transito intestinal baritado

Enfermedad de Crohn, fase activa inflamatoria. (A) En el tránsito

baritado: signo de "la cuerda" a nivel del íleon terminal.

Tránsito intestinal baritado: asas de intestino delgado levemente

dilatadas y fijas con cambios de dirección y calibre que

descartaban un proceso inflamatorio.

Cápsula endoscópica

Características Endoscópicas: ulceras aftosas, fístulas y lesiones en placas.

Para la confirmación diagnóstica de la EC siguen siendo válida la utilización

de los denominados criterios de Lennard-Jones.

La clasificación fenotípica actualmente utilizada es la Clasificación de

Montreal tiene en cuenta 3 categorías: edad al diagnóstico (A), localización

(L) y patrón evolutivo (B).

A cualquiera de las anteriores categorías se le añade la letra “p” si además se

asocia enfermedad perianal.

Tratamiento

La EC es un proceso crónico e incurable.

El objetivo primordial del tratamiento conseguir y mantener la remisión

completa de la enfermedad y evitar y tratar las complicaciones.

Se requiere un tratamiento individualizado que depende de múltiples

factores localización, la gravedad, el patrón evolutivo, la respuesta previa

al tratamiento y la presencia de complicaciones

Tratamiento farmacológico

Aminosalicilatos: Sulfasalazina podría tener alguna utilidad a dosis altas (3 a 6 g/día) en la inducción de la remisión en la EC leve de colon alta frecuencia de efectos adversos.

Corticoides: En la EC ileal o ileocecal, los corticoides de acción local (budesónida) a la dosis de 9 mg/día son los preferibles en las formas leves

los brotes moderados pueden ser tratados con esta misma pauta o con corticoides sistémicos (orales) dependiendo de las condiciones clínicasdosis utilizada es de 0,75 mg/kg/día de prednisolona o 1 mg/kg/ día de prednisona.

El porcentaje aproximado de pacientes que responden a los corticoides es aproximadamente del 70%.

En general, la dosis inicial se

mantiene hasta la remisión

clínica y después se reduce

del orden de 5-10 mg

semanales hasta llegar a 20

mg/día. A partir de esta

dosis, se disminuye en 2,5-5

mg cada semana hasta su

retirada.

Se administra la dosis oral

completa por la mañana;

aunque si con ello no se

controlan los síntomas

nocturnos, pueden

prescribirse 2 tomas.

Inmunomoduladores: Los inmunomoduladores tiopurínicos (azatioprina y

mercaptopurina) son fármacos que han demostrado su eficacia sobradamente

en el tratamiento de la EC y son ampliamente utilizados como tratamiento de

mantenimiento.

Las dosis de azatioprina utilizada deber ser de 2,5 mg/kg/día y de

mercaptopurina de 1,5 mg/kg/día.

En aproximadamente la cuarta parte de los pacientes el fármaco no va a ser

tolerado por reacciones de hipersensibilidad (hepatotoxicidad, pancreatitis,

fiebre, exantema, mialgias).

Anti-TNF: Infliximab (es un anticuerpo moniclonal contra el TNF)

Dosis: 5 mg/kg, IV continua en 2 horas seguido por 5 mg/kg 2 y 6 semanas

después de la primera infusión y luego administrarse cada 8 semanas.

Tratamiento quirúrgico

PATRÓN EVOLUTIVO- BEHAVIOUR

Patrón B1 no estenosante no penetrante:

inestable (cirugía solo en pacientes refractarios al

tratamiento medico)

Patrón obstructivo B2: obstrucción lenta y

progresiva de la luz (precisa cirugía en fases

tardías)

Patrón penetrante B3: presencia de fistulas,

abscesos abdominales y masas inflamatorias

(precisa cirugía precoz)

Bibliografía

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