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UNIVERSIDAD DEL SOCONUSCOLICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANOREVOE: PSU – 182 / 2013
TERCER SEMESTRE
ASIGNATURA: PATOLOGIA CLINICADR.JOSE ALBERTO MORA GALINDO
TEMA A TRATAR:ENFERMEDADES PULMONARES OBTRUCTIVAS CRÓNICAS (EPOC)
NOMBRE DEL ALUMNO: MEZA PÉREZ DANIEL MAURICIO.
TAPACHULA, CHIAPAS A 19 DE OCTUBRE DEL 2016
DEFINICIÓN DE EPOC
• Es un estado de enfermedad caracterizado por limitaciones del flujo de aire.
• La limitación del flujo de aire suele ser tanto progresiva, como asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos.
EPOC
El flujo de aire está limitado por una de dos razones:
La resistencia de las vías respiratorias está aumentada.
la presión del flujo de salida esté reducida
CAUSA DE ESTRECHAMIENTO
LA PERDIDA DE RETRACCIÓN ELÁSTICA DE LOS PULMONES
PATOLOGÍAS QUE CONTRIBUYEN A LA EPOC
ENFISEMA Destrucción de
espacios aéreos pérdida de retracción
elástica.
BRONQUITIS CRÓNICA • Hipersecreción de
moco• Estrechamiento de la
luz de las vías respiratorias
BRONQUIOLITIS • Estrechamiento de
vías respiratorias pequeñas por inflamación y cicatrización.
DEFINICIÓN DE ENFISEMA
• Es una dilatación permanente de cualquier parte del ácino respiratorio (espacios de aire distales al bronquiolo terminal), con destrucción de tejido en ausencia de cicatrización
En el fumador crónico, el balance se altera a favor de la elastasa
LA INTEGRIDAD DE LAS PAREDES ALVEOLARES
BALANCE DE DOS SUSTANCIAS
Elastasa
α-1 antitripsina
Contribuye a la degradación de las paredes alveolares alterando su estructura,
Es un factor protector de la pared que permite mantener la tensión superficial de la misma, necesaria para la entrada de aire y el posterior intercambio de gases.
PATOGENIA DEL ENFISEMA
FUMAR
Liberan elastasa
Las células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos)
las elastasas destruyen la pared alveolar
Elastasa normalmente inactivada por inhibidores de proteasa (α-1antitripsina)
la deficiencia de α-1antitripsina conduce a la falla de la inactivación de la elastasa
ENFISEMA
Patogenia del enfisema
Pérdida de la retracción elástica en los pulmones DESTRUCCIÓN del tejido conectivo en las paredes alveolares.
El área para el intercambio gaseoso también está disminuida.
Los individuos con enfisema severo tienen una captación de oxígeno reducida, a pesar de ventilación aumentada.
La cianosis, hipercapnia y el cor pulmonale, se desarrollan sólo de manera tardía en la enfermedad, después de una declinación progresiva en la función pulmonar.
CONSECUENCIAS
ENFISEMA CENTROACINAR • Es la forma más frecuente• Está asociada con fumar cigarrillos • Se ve a menudo en los lóbulos superiores.• Su patogenia se relaciona con la secreción de
proteasas extracelulares por células inflamatorias locales.
• Fumar cigarrillos también puede inhibir el efecto de la proteasa α1-antitripsina, potenciando en esa forma la destrucción de los tejidos.
ENFISEMA PANACINAR • Implica a todos los ácinos respiratorios • Es frecuente que se asocie con fumar.• Su patología está quizá relacionada con la actividad
excesiva de proteasas extracelulares• Esta forma afecta a los lóbulos superiores e
inferiores. • Los individuos con deficiencia congénita de α1-
antitripsina también desarrollan este tipo de enfisema a una edad temprana.
DEFINICIÓN DE BRONQUITIS CRÓNICA
• tos productiva con esputo en la mayor parte de los días, durante tres meses del año, por cuando menos dos años consecutivos
CAMBIOS ESTRUCTURALES
(P)Taponamiento de la luz de las vías respiratorias(M)Hiperplasia de glándulas bronquiales secretoras de moco(S)Metaplasia escamosa
BRONQUITIS CRÓNICA
la hipersecreción de moco asociada con hiperplasia de glándulas mucosas
Los fumadores desarrollan con frecuencia Obstrucción de las Vías Respiratorias(OVR).
La OVR está relacionada con estrechamiento de luces y taponamiento con moco, lo que conduce a hipoventilación alveolar, hipoxemia e hipercapnia
Con el tiempo conducir a cor pulmonale
CONSECUENCIAS
DEFINICIÓN DE BRONQUIOLITIS
• La bronquiolitis es la inflamación de las vías aéreas pequeñas, más común en niños menores de 2 años.
• Se caracteriza por secreción nasal, tos y disnea en lactantes con o sin fiebre, precedido por una infección respiratoria alta, tal como una otitis media.
BRONQUIOLITIS
PATOGENIA
El tabaquismo desarrolla inflamación de las vías respiratorias con menos de 2 mm de diámetro
Los macrófagos y las células linfoides(LinfocitosT,B) infiltran la pared de las vías respiratorias causando bronquiolitis.
Lo anterior puede progresar y conducir a la cicatrización y estrechamiento de las vías respiratorias.
BRONQUIOLITIS
VIRUS
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO(VSR) • Es responsable del 45-75% de casos• Se transmite por aerosoles o por
contacto con material infeccioso directo o depositado en superficies.
• Su período de incubación es de 3-6 días.
• El PX es contagioso hasta 2 semanas tras el inicio de la infección.
• No deja inmunidad completa PX reinfectado por el mismo grupo en la misma temporada.
BRONQUIOLITIS
VIRUS
RINOVIRUS.• Causa más frecuente de infecciones de vías
respiratorias altas (nariz, senos nasales, faringe o laringe.)
• Juegan un papel importante en las bronquiolitis, neumonías.
• La bronquiolitis asociada a rinovirus se describe cada vez con más frecuencia, presentando características clínicas muy parecidas a la producida por VRS.
BRONQUIOLITIS
VIRUS
ADENOVIRUS. • Causa de bronquiolitis del
lactante, apareciendo de manera endémica o epidémica.
• En general produce infecciones leves, pero algunos serotipos (1, 7, 8, 19, 21 y 35) se asocian a epidemias con elevada morbi-mortalidad.
BRONQUIOLITIS
VIRUS VIRUS INFLUENZA. • Produce bronquiolitis clínicamentesimilares a las producidas por VRS,• Con mayor frecuencia, da fiebre
alta e infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
CAUSAS
ESTADO SOCIOECONÓMICO BAJO
LA EXPOSICIÓN AL TABACO DURANTE TODA LA VIDA
LAS INFECCIONES TORÁCICAS RECURRENTES EN LA INFANCIA,
ATOPIACARÁCTER HEREDITARIO
ASMA
EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A POLVO (NEUMOCONIOSIS)
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
EXACERBACIONES
• El paciente experimenta disnea y sibilancias, a menudo asociadas con la producción de esputo purulento.
• El deterioro agudo infecciones virales y bacterianas, o exposición por corto plazo a contaminación del aire ESTRECHAMIENTO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS PERIFÉRICAS.
• Precipita el deterioro agudo del corazón pulmonar crónico con cianosis, edema y deterioro del nivel de consciencia a causa de hipoxia
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
TRATAMIENTO
Minimizan la respuesta inflamatoria, reducen el edema de la mucosa abriendo las vías respiratorias.
Está dirigido a aumentar la saturación de oxígeno alveolar.
OXÍGENO CONTROLADOalivia la vasoconstricción pulmonar mediada por hipoxia (cor pulmonale).
FÁRMACOS BRONCODILATADORESfacilitan la ventilación alveolar abriendo las vías respiratorias.
CORTICOSTEROIDES
BIBLIOGRAFÍAS:
PÉREZ RODRÍGUEZ MJ.,OTHEO DE TEJADA BARASOAIN E.,RAMÓN Y CAJAL, MADRID, ROS PÉREZ P ,BRONQUIOLITIS EN PEDIATRÍA: PUESTA AL DÍA ,MADRID,2010
• ALAT ASOCIACION LATINOAMERICANA DE TORAX.RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC),EDICIÓN 1,ENERO 2011
• STEVENS A.,LOWE J.,SCOTT I.,PATOLOGIA CLÍNICA,3ª ED,MANUAL MODERNO,MEXICO,2011.
