1

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Caso clínico

JESÚS VARGAS ROMERO R1 MFYCHÉLÈNE ELIDOR R4 MFYC

CARLOS SANTOS ALTOZANO, TUTORCEDT AZUQUECA DE HENARES

2

Hipersecreción de mineralocorticoide aldosterona.

3

ALDOSTERONA. RENINA-ANGIOT.

4

Reabsorción tubular de Na+. Activa receptor mineralocorticoide.

Efecto presor de catecolaminas.

Inhibe la respuesta vasodilatadora de acetilcolina. Upregulation R ATII.

Factor fibrótico vascular y miocárdico.

ALDOSTERONA.

5

IMPORTANCIA Nivel elevado de aldosterona esta relacionado con

aumento de riesgo cardiovascular.(1)

Es la causa más frecuente de HTA segundaria

(Endocrina).

Causa potencialmente curable de hipertensión

arterial.J Hum Hypertens. 2013 Jul 25. doi: 10.1038/jhh.2013.70. Medline (1)

6

CASO CLÍNICO

Mujer de 52 años hipertensa de larga

evolución que acude a recoger resultados

de laboratorio.

La paciente viene siendo tratada para HTA

con Indapamida manteniendo cifras

controladas hasta 11/2011.

7

APP: - NRAMC- Bocio en tratamiento sustitutivo con Eutirox 25- Hipercolesterolemia en tto con dieta.- Anemias ferropénicas frecuentes en tto sustitutivo con Hierro.- HTA desde año 2001 en tto con Indapamida retard

AQX:- Cesárea- Quiste de ovario- Safenectomía izquierda

A. Fam: Sin interés

8

Urgencias 11/2011: TA 180/102 mmHg

(media de tres tomas).

9

LAB. URGENCIAS 2011.

Hematología:

- Hb: 11.8 g/dl.

- Hto: 35.9 %

- Vol. Corp. Medio: 86.7 fl

Bioquímica:

- Creatinina (sangre): 0.64 mg/dl.

- Filtración glomerular MDRD-4: 98.0 ml/min.

- Ac. Úrico: 3.2 mg/dl.

- Col.Total. 240 mg/dl.

- Col.HDL: 56.0 mg/dl.

- Col.LDL: 160 mg/dl.

- TG: 120 mg/dl.

- Glucosa: 84 mg/dl.

- Hierro: 22.0 g/dl.

- TSH: 2.56 mUI/L

10

CONSULTAS. Cambio de Olmesartan 20 mg por mal control, logrando buenas cifras

tensionales.

TA y AMPA.

Abril 2012: TA 180/100 mmHg. Olmesartan a 40 mg y se le agrega hidroclorotiazida 25 mg.

Mayo 2012 – No mejora TA, se cambia a delapril 30 mg/ manidipino 10 mg.

Continúa con malos controles. Se solicitó analítica y ECG el cual era normal.

11

LAB CONSULTA 07/2012

- Hemograma normal.

- Glucosa 84 mg/dl. Creat ser. 0.62 mg/dl.

- Col. Total: 267.0 mg/dl. Col.HDL 65 mg/dl. Col.LDL 184.0 mg/dl. TG 91.0 mg/dl.

- Iones en sangre: Na: 138 mmol/L. K: 3.2 mmol/L. Ca: 9.5 mg/dl.

- Filt. Glomerular MDRD-4 101.0 mL/min.

12

Hormonas/Bioquimica (sangre)

- Aldosterona: 178 pg/ml (nl<160).- Cortisol: 8.8 g/dl (3.7 – 19.5) Orina 24 horas:

- Ca 279.0 mg/vol (110.0 – 250.0)

- Aclaramiento de cr 129.0 mL/min (70.0 – 120.0).

- Proteinas: 0.24 g/vol (0.0 – 0.2).

- Na: 213.0 mmol/vol (40.0 – 220.0)

- K: 67 mmol/vol (30.0 – 90.0).

- Aldosterona: 22.7 mcg/24hr (nl)

13

CONCEPTOS Exceso de producción de aldosterona por la

glándula suprerrenal. Producción autónoma.

Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sind de Conn). Carcinoma raro.

Hiperplasia nodular cortical bilateral: Aldosteronismo pseudoprimario. Hiperaldosteronismo idiopático.

Hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides (GRA) 1%. (mut gen. familiar, infantil).

14

ETIOLOGÍA

Hiperplasia 68%.

Adenoma 30%

Hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides (GRA) 1%. (mut gen. familiar, infantil)

15

EPIDEMIOLOGÍA

5-12% de pacientes hipertensos(1)

Unilateral. Pequeño tamaño.

Frecuencia similar en ambos sexos.

(1) PubMed G Ital Nefrol. 2013 May-Jun;30(3). pii: gin/30.3.6.

16

CLINICA

Intercambio intratubular distal de Na+ por K HipoK

HTA diastólica. (sin edema)

Debilidad muscular y fatiga. Poliuria y polidipsia. Nicturia. (K)

ECG y Rx: HVI, ondas U, arritmias.

Nefropatía, ICC, edemas.

HipoK en 50%, en casos muy evolucionados y severos.

17

ESTUDIAR HTA grado II y III. 3 anti-HTA. Comienzo de HTA entes de 35a o después de 55a.

ACV antes de los 50 o 45a. (afectación precoz de org. Diana).

Impacto de HTA parece desproporcionado en relación al grado y duración de HTA.

HipoK espontanea o inducida por diuréticos. K normal-bajo. (3,4-4). Incidentaloma suprarrenal +

HTA. HVI, FA, EAP. HTA + DM Previo inicio de espironolactona ó eplerenona.

18

ESTUDIOS LABORATORIOS. Renina Aldosterona Ionograma Orina: pH neutro o alcalino. Incapacidad para la concentración

A las 2h de levantarse y 30min en posición supina.

Aldosterona/Renina. Si >30, Test de supresión salina: 2L de SSF

0,9%/4h, aldosterona <5ng/dl, sino secreción autónoma.

NB. Dieta: Sal normal. Tto: Suspender un mes antes (salvo Alfa bloqueadores, antagonistas de calcio)NB. Dieta: Sal normal. Tto: Suspender un mes antes (salvo Alfa bloqueadores, antagonistas de calcio)

19

SUPRESIÓN DE RENINA

Beta-bloqueantes, clonidina, ametildopa

(reducen el estímulo Bmetildopa de renina).

AINES (inhiben producción renal de

prostaglandina, retienen sal 3g/día)

Gran consumo de sal.

Edad avanzada.

20

Sindrome de Liddle. Deficit de 11-Beta-HSD2

Hiperplasia adrenal congénita 11-Beta OH lasa y 17-Alfa OH lasa.

Sind de resistencia a glucocorticoide.

Producción ectópica de ACTH. Tumores secretores de DOC

Sind Gordon: HTA+HiperCa+.

Carcinoma

21

FALSOS NEGATIVOS.

Restricción de sal.

HTA renovascular concomitante.

Embarazo.

IECA, antagonistas de receptor ATII, diuréticos.

22

Falsos positivos

Beta-bloqueantes, alfa-metildopa, clonidina,

AINES.

Insuficiencia renal.

Edad avanzada.

Sindrome de Gordon.

23

OTROS ESTUDIOS.

TAC: en jóvenes con nodulo sup unilateral 2cm o más con adrenal contralateral normal, se podría indicar cirugía sin cateterismo previo.

PET-CT.

RM.

24

Cateterismo: Gold estándar, bilateral, catéter

simultanea en venas cavas inferiores y

adrenales, se mide cortisol y aldosterona.

Derecha dificultosa.

Indice V cava/ V adrenal>1,1 confirma

aldosteronismo.

Indice>2 D vs Izq sugiere lateralización.

25

CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES.

Más jóvenes.

Cifras de TA más elevada.

Mayor impacto (HV en ECG, fondo de ojo, ACV, riñon).

Mayor nivel de insulinoresistencia

26

CLITERIOS DIAGNÓSTICOS

HTA-D sin edemas.

Hiposecreción de renina.

Hipersecreción de aldosterona tras sobrecarga de Na+.

27

TRATAMIENTO Cirugía: Adenoma, hiperplasia unilateral.

Potasio.

Espironolactona. (bloquea aldosteona).

Eplerenone. Amilorida. Triamtereno.

Dexametasona. (supresión con dexametasona).

28

MANEJO EN ATENCIÓN PRIMARIA.

29

SEGUIMIENTO

Se añade tratamiento con HTC por hipercalciuria.

Enero 2013: nueva analítica con hormona tiroidea:- TSH 2.02 mUI/L (0.35 – 4.9)- Tiroxina libre (T4 libre) 1.51 ng/dl (0.7- 1.5)

IC endocrino: valoración de nódulos tiroideos, se retira Eutirox.

Abril 2013: Dolor abdominal, Eco abdominal: dos quistes riñón derecho.

IC nefrología.

30

Mayo 2013: urgencias de Madrid con TA: 209/106 mmHg con hipoK 2,4. (Tratamiento con K).

Se solicita Lab con diagnóstico de sospecha

Hiperaldosteronismo primario: Calciuria corregida, K en orina

elevado, Aldosterona sérica elevada.

Se indica espironolactona.

Pendiente cita con nefrología y lab. Control K

31

RESUMEN

Importante descartar hiperaldosteronismo

primario en pacientes con hipopotasemia

y/o malcontrol.

32

33

BIBLIOGRAFÍA Mark PB, Boyle S, Zimmerli LU, McQuarrie EP, Delles C, Freel EM.

Alterations in vascular function in primary aldosteronism: a cardiovascular magnetic resonance imaging study. J Hum Hypertens. 2013 Jul 25. doi: 10.1038/jhh. Medline.

V. Cachofeiro, D. Sanz-Rosa, N. de las Heras, E. Cediel, M.ª P. Oubiña, M.ª Miana y V. Lahera. Aldosterona y función vascular en hipertensión. Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. raordinario (I). 2004.

Giudice A, Prencipe M, Aucella F. Primary hyperaldosteronism: a diagnostic algorhythm. G Ital Nefrol. 2013 May-Jun;30(3). pii: gin/30.3.6. Medline.

B. Amores Arriaga*, M.A. Torralba Cabeza y J.I. Pérez Calvo. Hipertensión e hipopotasemia en una mujer de 49 años. Sección R del Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España. Hipertens riesgo vasc. 2009;26(2):84-87. www.elsevier.es/hipertension