Hiponatremia

HIPONATREMIA Gustavo LealR2 Medicina Interna

FÓRMULAS

Osmolaridad plasmática: 2(Na+ + K+) + glucosa/18 + BUN/2.8

Osmolaridad plasmática efectiva: 2(Na+ + K+) + glucosa/18 Normal 275 – 290 mOsm, 290 ± 10

Med Int Mex 2007;23:138-50

REGULACIÓN

Central: TRVP1 (Transient Receptor Potential Vanilloid)Ganglios: TRVP4Osmolaridad ↑ AVP ↑Disminución de 1-2% de osmolaridad plasmática suprime AVP

Osmorregulación

Arco aórticoAurícula izquierdaSeno carotídeoVolumen circulante/TA↓ AVP↑

Barorregulación

European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47

Guyton Textbook of Medical Physiology 12 ed. 2010

Curr Opin Crit Care. 2008; 14(6): 627–634

Curr Opin Crit Care. 2008; 14(6): 627–634

NIVEL RENAL Receptor vasopresina-2

Aumenta permeabilidad de membrana apical a agua

Canales de acuaporina-2

Absorción de agua


ADH↓ ADH↑

Guyton Textbook of Medical Physiology 12 ed. 2010

Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism 2003 17 471–503

N Eng J Med 2000 342 1581–1589.

DEFINICIÓNConcentración de sodio menor a 135

30% pacientes hospitalizados

50% de las hiponatremias ocurre durante la hospitalización

Rango de mortalidad 7 a 60 veces mayor

Mortalidad >50% con sodio sérico <105 mmol/dL


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CLASIFICACIÓN SEGÚN TIEMPO

Aguda: <48hrs

Crónica: >48 hrs


CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD BIOQUÍMICA

Leve: 130 – 135 mmol/L

Moderada: 125-129 mmol/L

Profunda: <125 mmol/L

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SÍNTOMAS

Severidad Síntoma

Moderada severa Náusea sin vómitoConfusiónCefalea

Severa VómitoDistrés CardiorrespiratorioSomnolencia anormal y profundaConvulsionesComa (Glasgow<8)

Crónica Deterioro cognitivoTrastornos de la marchaCaídas


OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Anorexia

Náusea

Disiminución de ROTs

Edema pulmonar no cardiogénico

Infarto cerebral

Reflejos patológicos

CLASIFICACIÓN SEGÚN OSMOLARIDAD

<280 mOsm/L: Hipotónica

280-295 mOsm/L: Isotónica

>295 mOsm/L: Hipertóni

ca

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ESTADO DE VOLUMEN

Hipovolémica

HipervolémicaEuvolémica

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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICA Osmolaridad plasmática menor a 280 mOsm/L e hipovolemia

Causas Extrarrenales Renales

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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICACAUSAS EXTRARRENALES

Pérdida de volumen

intravascular

activación RAA

Aumento reabsorción

Na en túbulo distal

FENA <1%

Aumento de BUN,

urea

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CAUSAS EXTRARRENALES

Causas GI

• Vómitos• Diarrea

Sudoración excesiva

Secuestro de líquidos

• Pancreatitis• Oclusión

intestinal• Peritonitis• Quemadura

s

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CAUSAS RENALES

Pérdida renal de sodio

FENA >1%

Diuréticos

IECA

Nefropatía perdedora de sal

Deficiencia de mineralocorticoides

Síndrome de desgaste de sodio cerebral• Factor natriurético encefálico

Acidosis tubular renal

Cetonuria

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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA EUVOLÉMICA

SIADH Posoperatorio

Hipotiroidismo

Polidipsia psicógena

Potomanía por

cerveza

Resistencia e

insuficiencia

suprarrenalMed Int Mex 2007;23:138-50

SIADH

Aumento en la

cantidad de HAD circulant

e

Excreción de orina

concentrada

Retención hídrica

Aumento volumen

Hiponatremia

dilucional

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CAUSAS SIADH

Neoplásicas

• Pulmón• Estómago• Orofaringe• Páncreas• Próstata• Timoma• Linfoma• Sarcomas

Pulmonares

• Neumonía• Tuberculosi

s• Asma• Aspergilosi

s• VMA con

PEEP elevado

Trastornos del SNC

• Infecciosos• Vasculares• Trauma• Hidrocefali

a• Esclerosis

múltiple• Guillain

Barré• Porfiria

aguda intermite

Otros

• Hereditarios

• Idiopático• Inducida

por ejercicio

• Dolor• Estrés• Anestesia

general

Nephrol Dial Transplant (2014) 0: 1–39

FÁRMACOS QUE CAUSAN SIADH

Antidepresivos

• ISRS• Tricíclicos• IMAO

Anticomiciales

• CBZ• Oxcarbaz

epina

Antipsicóticos

Antineoplásicos

• Melfalán• Ciclofosfa

mida• Metotrex

ato

Misceláneos

• Opiáceos• Interferó

n• AINE• Nicotina• Amiodaro

na• IBPs

Análogos de

vasopresina• Desmopr

esina• Terlipresi

na• Oxitocina• Vasopresi

na


CRITERIOS SIADH

Esenciales• Osmolaridad efectiva <275 mOsm/kg• Osmolaridad urinaria >100 mOsm/kg• Euvolemia• Sodio urinario >30 mmol/K con ingesta normal de sal y agua• Ausencia de patología tiroidea, pituitaria, o ERC• Ausencia de uso de diuréticos

Suplementarios• Ácido úrico <4 mg/dL• Urea <21.6• Falla para corrección de hiponatremia posterior a infusión de NaCl 0.9%• Excreción fraccional de sodio >0.5%• Excreción fraccional de urea >55%• Corrección de hiponatremia con restricción de fluidos


HIPOTIROIDISMO

Causa rara de hiponatremia

Sodio sérico baja 0.14 mmol/L por cada 10 mU/L aumento de TSH

Relacionado a reducción en gasto cardiaco y filtrado glomerular


ALTO CONSUMO DE AGUA Y BAJO DE SOLUTOS

Exceso de agua

responsable de

hiponatremia

Actividad ausente de

ADH

Osmolaridad urinaria

menor a 100 mOsm/kg


Polidipsia psicógena

• Esquizofrenia

Potomanía por cerveza

• Cirróticos• Alcohólicos

con baja ingesta de alimentos

Anorexia nerviosa

Hiponatremia de “te y tostada”


Med Int Mex 2007;23:138-50

HIPONATREMIA HIPOTÓNICA EUVOLÉMICA: POSOPERATORIO

Factores liberadores

de ADH

Cirugía Náusea Dolor Soluciones hipotónicas Hipoxia Hipotermia

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL En condiciones normales el cortisol suprime la secreción de hormona liberadora de corticotropina y vasopresina a nivel hipotalámico

Insuficiencia mineralocorticoide


HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPERVOLÉMICA

Insuficiencia Hepática

Disminución presión oncótica

Pérdida de Volumen

intravascular

↑AVP

Retención de sodio

por eje RAA activado

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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPERVOLÉMICA

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

• liberación péptidos natriuréticos

• tono adrenérgico• activación sistema

RAA • Mortalidad a un año

50%

Insuficiencia Renal Aguda y Crónica

• Pérdida renal de sodio

• Retención de agua• FG <5 mL/min

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HIPONATREMIA ISOTÓNICA

Concentraciones séricas de proteínas mayores a 10 g/dL• Reduce porción de

líquido acuoso en plasma

Hipertrigliceridemia

Carencia de significado clínico:

Sodio normal

Hiperglicemia• Hiponatremia hipertónica

mas frecuente• Factor corrección

1.6mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de lo normal

Med Int Mex 2007;23:138-50

Nephron Physiol 2008;108:p46–p59


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