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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
HOSPITAL REGIONAL 1o. DE OCTUBRE
D R . L U N A R U I Z J O S E
Dr. Bolaños C o r t e s E mma n u e l
D r a . C a s t i l l o
R a z o I n g r i d
D r a . G a r a y Y a b e r
B r e n d a L .
Hongos, parásitos
B a c t e r i a s
V i r u s
M e n i n g i t i s /me n i
n g o e n c e f a l i t i s
MENINGITIS BACTERIANA
Inflamación d e l e p t o me n i n g e s(p i a ma d r e , a r a c n o i d e s )
1o s 2
me s e s
• E s t r e p t
o c o c o β
• B a c i l o s
G (-)
• H .
i n f l u e n
z a e
2 meses-12 años
• H .
I n f l u e n
z a e t i p o
b
• S .
P n e u m o n
i e
• N .
m e n i n g i
t i d i s
I n mu n o s u
p r i mi d o s
• Patógenos
p o c o
f r e c u e n
t e s
• P .
a e r u g i n
o s a , S .
a u r e u s ,
S .
ETIOLOGÍA
Factores de riesgo
INMUNOSUPRESIÓN
Fístulas
• Con lámina cribosa, con oído m e d i o
> Riesgo 1er año d e e d a d
H a c i n a m i e n t o , s e x o m a s c u l i n o
F a l t a d e l a c t a n c i a m a t e r n a
H . I n f l u e n z a e
t i p o b
•Niños 1-4 a
p o r t a d o r e s
•N o v a c u n a d o s agente
común 6-9 m
•> F r e c u e n t e s i h a y
o t i t i s m e d i a
S . p n e u m o n i e
•1-3 / 100 000
•I n v i e r n o
•R a z a n e g r a
•O t i t i s m e d i a ,
s i n u s i t i s ,
o t o r r e a o
r i n o r r e a de LCR,
neumonía, esplenectomía
N .
m e n i n g i t i d i s
•E p i d e m i a s p o r g p o
A y C
•G e n e r a l m e n t e g p o
B
•I n v i e r n o ,
p r i m a v e r a
Fisiopatología P M N
i n v a d e
n
V a s o e s
p a s m o
V a s c u l
i t i s
t r o m b o
s i s
Inflamación de
nervios y raíces
raquídeos
Signos meníngeos
Inflamación d e
p a r e s
c r a n e a l e s
Neuropatías d e l
N . I I , I I I ,
V I I , V I I I
Vía hematógena
Aumento de presión
i n t r a c r a n e a l
Baja absorción
d e L C R
E d e m a
c e r e b r a l
citotóxico
E d e m a
c e r e b r a l
vasogénico
Acentuada con ADH,
hipotonía L E C
A m o r t i g u a
d a c o n
f o n t a n e l a
s
a b i e r t a s
Exudado meníngeo
D e r r a m e s
s u b d u r a l e
s fase tardía
LCR rico en
proteínas, b a j o e n
g l u c o s a
Oclusión
v a s c u l a r
Invasión
b a c t e r i a n a
Encefalopatía tóxicaH T
i n t r a c r a n e a l
Trasudación
I n f a r t o ,
n e c r o s i
s
C e r e b
r i t i s
,
m e n i n
g i t i s
,
v e n t r
i c u l i
t i s
Acidosis láctica
D e r r
a m e s
s u b d
u r a l
e s
Manifestaciones clínicas •Previa colonización b a c t e r i a n a d e n a s o u
o r o f a r i n g e o síntomas G I , p u e d e e s t a r s e g u i d a p o r u n e s t a d o d e p o r t a d o r
p r o l o n g a d o
•Infección v i r a l previa o simultánea
Inespecíficos
•F i e b r e
•Síntomas V R S
•A n o r e x i a
•M i a l g i a s
•A t r a l g i a s
•T a q u i c a r d i a
•Hipotensión
•Signos cutáneos (petequias, púrpura,
erupción
m a c u l o e r i t e m a t o s a )
Datos de irritación meníngea
•R i g i d e z d e n u c a
•D o l o r d e e s p a l d a
•S i g n o d e K e r i n g
•S i g n o d e B r u d z i n s k i
• 12-18m l o s s i g n o s
p u e d e n e s t a r
a u s e n t e s
•Cefalea, vómitos,
a b u l t a m i e n t o d e
f o n t a n e l a s y diástasis d e
s u t u r a s
•Parálisis d e p a r e s
c r a n e a l e s
•F o t o f o b i a
•C o n v u l s i o n e s
•P o s t u r a s d e decorticación
•E s t u p o r o c o m a
• S h o c k
• Púrpura
• Coagulación I V d i s e m i n a d a
• D e t e r i o r o d e n i v e l
d e c o n s c i e n c i a
• M o r t a l 24h
C o m i e n z o b r u s c o
Iniciar
tratamiento
antes de la
Punción
l u m b a r
y l a T C
Signos de
hipertensión
i n t r a c
r a n e a l
N o
Realizar
Punción
L u m b a r
e
i n i c i a
r
t r a t a m
i e n t o
25% S . p n e u m o n i a e
N .
m e n i n g i
t i d i s30-40%
H .
i n f l u
e n z a e
R e s i
s t e n
c i aS e n s
i b l e
s
V a n c o m
i c i n a
60mg/kg/día
c a d a 6
h r
• Alérgicos a b e t a
l a c t a m i c o s
c l o r a f e n i c o l (100
m g /k g /24h
a d m i n i s t r a d o c / 6 h r ).
• R i e s g o d e L .
m o n o c y t o g e n e s lactantes
o en déficit d e l i n f o c i t o s
T Ampicilina (200 mg/kg/día
a d m i n i s t r a d a c a d a 6
• S e n s i b l e s a b e t a l a c t a m i c os :
– P e n i c i l i na I V 400 000 U /K g /24 h r ) c a d a 4-6 h rpor 10-14 días.
S . p n e u m o n i a e
N . M e n i n g i t i d i s
N o c o m p l i c a d aPenicilina IV por 5-7 días
H . I n f l u e n z a e t i p o b7-10 días
E l L C R
d e b e
s e r
e s t e r
i l después
d e 24-48
h r
E . C o l i
P . a e r u g i n o s a
C e f o t a x i
m a o
c e f t r i a x
o n a
C e f t a z i d
i m a
M e n i n g i t i
s p o r
b a c i l o s
G r a m negativos
debe tratarse por 3
semanas o al menos
por 2 semanas tras
esterilización del
LCR (2-10 días)
Rápida destrucción
b a c t e r i a
s e n L C R
Libera productos
tóxicos
(e n d o t o x
i n a s )
Cascada
inflamación
E d e m a
e
inflitración
P M N
D e x a m e t a s o n a
IV 0.15 mg/kg/dosis
administrada cada 6 hrs
por 2 días
M e n i n g i t i s
p o r H .
i n f l u e n z a e
t i p o b .1-2 hrs antes
simultáneamente o
inmediatamente después
d e 1r a
d o s i s
M e n o s d e 1 me s
A m p i c i l i n a (50-100 m g /K g /6h r )+
g e n t a m i c i n a (2-5 m g /k g /8h ) o
C e f o t a x i m a (50 m g /k g /6-8h r ) e n s o s p e c h a
d e b a c i l o s G r a m n e g a t i v o s
1-3 me s e s
A m p i c i l i n a + c e f o t a x i m a (75m g /k g /6-8h r ) o
C e f t r i a x o n a (50 m g /k g /12h r ) o
V a n c o m i c i n a (15 m g /k g /6h r ) e n s o s p e c h a
d e m e n i n g i t i s n e u m o c o c c i c a .
3 meses a 21 años
C e f o t a x i m a (75 m g /k g /6-8 h r a u n m a x i m o de
12 g/día) o c e f t r i a x o n a (50 m g /k g /12h a u n
m a x i m o de 4 g/día)+ v a n c o m i c i n a (15 m g /k g /6h r a u n m a x i m o d e 1 g p o r d o s i s ) o
R i f a m p i c i n a (10m g /k g /12h r a u n m a x i m o d e
600 m g /d i a ) a d i c i o n a d a a d e x a m e t a s o n a
• D e t e r m i n a r F C , P A , F R
• Evaluación neurológica durante primeras 72hrs cuando el riesgo de complicacionesneurológicas e s m a y o r .
• E l e c t r o l i t o s : N a +, C l -, K +, b i c a r b o n a t o
• Biometría hemática
F C : f r e c u e n c i a
c a r d i a c a
F R : f r e c u e n c i a
r e s p i r a t o r i a
PA: presión a r t e r i a l
• E n u n p r i n c i p i o n o
d e b e n r e c i b i r n a d a
p o r v i a o r a lN o r m o v o
l e m i c o
Líquidos I V r e s t r i n g i r s e
a l a m i t a d o
2/3d e l
v o l u m e n d e
m a n t e n i m i e n t
o u 800-1000 m l /
m 2/24 h r
H a s t a
N o
S I A D H o
a u m e n t o
P I C
C u a n d o n i v e l e s
N a +
Se normalizan la administración de
líquidos p u e d e n r e t o r n a r a
n i v e l e s
n o r m a l e s (1500-1700
m l /m 2/24h
No en hipotensión
• C O M P L I C A C I O N E S
N E U R O L O G I C A S :
– P I C Herniación, c o n v u l s i o n e s , a u m e n t o
c i r c u n f e r e n c i a
c r a n e a l d e b i d o
h i d r o c e f a l i a .
PIC: presión
i n t r a c r a n e
a l
Tratarse de manera urgente
con intubación
e n d o t r a q u e a l
e hiperventilación
M a n i t
o l I V
0.5-1
g /K g
F u r o s
e m i d a
I V 1
m g /K g
C o n v u l s i o n e
s : D i a c e p a m
0.1-
o .2/k g /d o s i s
o l o r a z e p a m
(o .05- 0.1
m g /K g /d o s i s )
A c u m u l a c i o n e s
l i q u i d a s e n e l
e s p a c i o
s u b d u r a l
•10-30% y son asintomáticas e n e l
85-90%
•T C o R M c o n f i r m a n
•F r e c u e n t e s e n
l a c t a n t e s .
•Sintomática: f o n t a n e l a
p r o m i n e n t e ,
d i a s t a s i s d e
s u t u r a s , a u m e n t o
c i r c u n f e r e n c i a
c r a n e a l .
F i e b r e
Remitir 5-7 días t r a s e l i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o .
F i e b r e p r o l o n g a d a > 10 d i a s e n 10%
P e r i c a r d i t i s o a r t r i t i s N . m e n i n g i t i d i s
T r o m b o c i t o s i s
E o s i n o f i l i a
A n e m i a Hemolisis o supresión d e m e d u l a o s e a .
M o r t a l i d a d
<10%
M a y o r e s t a s a s
m o r t a l i d a d
m e n i n g i t i s
n e u m o c o c i c a .
10-20% pueden tener
secuelas neurológicas
50% t r a s t o r n o s
c o n d u c t a
PEOR: lactantes < 6 meses
y alta concentración
b a c t e r i a s L C R
• P e r d i d a a u d i t i v a
• R e t r a s o m e n t a l
• C r i s i s c o m i c i a l e s
r e c u r r e n t e s
• Retraso en adquisición l e n g u a j e
• D e f e c t o s v i s u a l e s
• P r o b l e m a s c o n d u c t aH i p o a c u s
i a
n e u r o s e n
s o r i a l
s e c u e l a
m a s
f r e c u e n t
e
• Vacunación y profilaxis antibiótica.
P e r s o n a s e n
c o n t a c t o
R i f a mp i c i n a 10
mg /k g /d o s i s c a d a
12 h r s (ma x i mo 600
mg) por 2 días
C o n v i v e n e n e l
h o g a r , p e r s o n a l
e x p u e s t o s a
s e c r e c i o n e s
o r a l e s
N . me n i n g i t
i d i s
H. Influenzae tipo B
P e r s o n a s d e l h o g a r
M i e m b r o f a m i l i a <48
m e s e s q u e n o h a s i d o
c o m p l e t a m e n t e
i n m u n i z a d o o
i n m u n o c o m p r o m e t i d o s
Han pasado mínimo de 4 hrs durante al
menos 5 de los 7 días anteriores de la
hospitalización
50% casos secundarios en familiares aparece
durante la primera semana tras
hospitalización
R i f a m p i c i n a 20 mg/kg/24
hrs 1 vez al día por 4 días
S e d e n o m i n a
c a r a c t e r i z a d o
p o r : c e f a l e a ,
f i e b r e , s i g n o s
meníngeos y L C R d e a s p e c t o c l a r o
p e r o c o n
p l e o c i t o s i s
l i n f o c i t a r i a con
V i r u s que causan meningitis aséptica
F r e c u e n
t e s
M e n o s
F r e c u e n t e sR a r o s
E n t e r o v
i r u s
A r b o v i r
u s
V I H
V H S -2
V H S -1
V C M L
V i r u s d e
p a r o t i d i t i
s
V E B
A d e n o v i r u s
C M V
Virus influenza a, b
Virus del Sarampión
V i r u s
P a r a i n f l u e n z a
V i r u s d e l a
R u b e o l a
R a b i a
V I H : v i r u s d e i n m u n o d e f i c i e n c i a
h u m a n a
V H S -2: v i r u s h e r p e s s i m p l e 2
V H S -1: v i r u s h e r p e s s i m p l e 1
V E B : v i r u s d e l E p s t e i n B a r
V C M L : v i r u s d e c o r i o m e n i n g i t i s
l i n f o c i t a r a
E n t e r o v i r u s 85-100
C o x s a c k i e v i r u s B 5
E c h o v i r u s 4,6,9,11
P o l i o v i r u s (1,2,3)- n o
p o l i o v i r u s C o x s a k i e ,
E c h o v i r u s
e c h o v i r u s 11,
e c h o v i r u s 9,
c o x s a c k i e B 5,
e c h o v i r u s 30, 4, 6;
c o x s a c k i e B 2, B 4, B 3 y
A 9, e c h o v i r u s 3, 7, 5 y 24
Verano y comienzos de Otoño
F e c a l -o r a l
R e c e p t o r v i r a l :
i n t e s t i n o
1° v i r e m i a : 3° día
S i n t o m a s d e
m e n i n g i t i s o
m e n i n g o e n c e f a l i t i s
La infiltración linfocitaria es prominente
alrededor de los vasos sanguíneos e n
l a s u s t a n c i a b l a n c a
y g a n g l i o s d e l a b a s e
G E P I
E X A N T
E M A
C E F A
L E A
R I G I
D E Z
E N
C U E L
L O
F O T O F
O B I A
F i e b
r e p r o d r
o m i c a
V o m i
t o e n
p r o y
e c t i
lD i f i c
u l t a d
p a r a
d e s p e
r t a r
Confusión
M i a l
g i a s
• Pródromo: f e b r i l y G E P I
• Signos meníngeos
– Niños p r e s c o l a r e s -e s c o l a r e s : c e f a l e a e
h i p e r e s t e s i a
– Lactantes: irritabilidad, apático y llanto a
la movilización.
– A d o l e s c e n t e s r e t r o
b u l b a r
+ Tinción G r a m -
• Clínica: temperatura, púrpura,
síntomas neurológicos.
• � LCR: proteínas, glucosa,
leucocitos, % de neutrófilos.
• � Sangre: leucocitos, % de cayados,
cayados/neutrófilos, proteína C -r e a c t i v a .
� Puntuación (0, 1 ó 2):
� < 3 puntos: sin antibiótico
� 3-4 p u n t o s : d u d o s o
� > 4 puntos: tratamiento antibiótico
HospitalizaciónReposición de líquidos
p a r e n t e r a l e s R e p o s o
A n a l g e s i a :
P a r a c e t a m o l
Reducción d e
r u i d o y l u z
MENINGITIS
TUBERCULOSA
Proceso inflamatorio de las leptomeninges y
el encéfalo
Mycobacterium tuberculosis
(hominis)
B A A R
Oxigeno (36-37ºC)
Pueden sobrevivir en estado de desecación d u r a n t em u c h o t i e m p o
P a r e d c e l u l a r
(m u c o p e p t i d o ,l i p i d o s ,p o l i s a c a r i
d o s ,p r o t e i n a s )
20-40% (4-8 s e m a n a s )
L e n t i t u d d e d e s a r r o l l o e n l o s
m e d i o s d e c u l t i v o
L o w e s t e i n –j e n s e n (1-4 s e m a n a )/8
M i d d l e b r o o k , 7H 10 y 7H 11
Patógenia Diseminación g r a v e (1)
Romperse pequeños tubérculos c a s e o s o s e ne l e s p a c i o s u b a r a c n o i d e o
(encéfalo y e n l a s
m e n i n g u e s …….b a c i l e m i a .
P a r e d d e l a s a r t e r i a s
(g r a n u l o m a s )
Foco primario se localiza en los plexos coroideos ,
diseminación e n l a p a r e dv e n t r i c u l a r y e s p a c i o
s u b a r a c n o i d e o
Fisiopatogenia de la MT
M.Tuberculosis Aparato respiratorioAparato digestivoPielotros
hidrocefalia
95%1.14%0.1%3.76%
•Diseminación•linfohematogena
Meningitis serosa TuberculomaAbsceso cerebralLeptomeningitisMeningitis TB
Foco caseoso
Predilección delExudado en el base
Afección de pares craneales
Alteración del flujo
Espacio subaracnoideo
Infartos Arterias meníngeas
Anatomía Patológica Lesiones inflamatorias crónicas y granulomatosas (histiocitos células
plasmáticas, l i n f o c i t o s , f i b r o b l a s t o s )
Adherencias entre la aracnoides y la piamadre pueden obstruir
localmente el flujo del LCR y dar lugar a la formación d eq u i s t e s a r a c n o i d e s , e s t e p r o c e s o
l e p t o m e n i n g i t i c o , c u a n d o s e
p r o d u c e e n l a s c i s t e r n a s d e l a
b a s e , p u e d e o b s t r u i r l o s a g u j e r o s
d e l u s c h k a y m a g e n d i e y p r o d u c i r
h i d r o c e f a l i a
Reacción i n f l a m a t o r i a d e l a c i s t e r n am a g n a e s l a p r i n c i p a l c a u s a d e l a
h i d r o c e f a l i a
Proceso inflamatorio de los grande vasos en la situación basal
(arterias) /causa de lesión isquémica en el encéfalo
Proceso inflamatorio meníngeo
• Afección de los pares craneales (parálisis)
• Quiasma óptico y n e r v i o s (a r a c n o i d i d t i so p t o q u i a s m a t i c a ) /d e f e c t o s
c a m p i m e t r i c o s
Epidemiología
Edad pediátrica (12 meses-4 años )
Índice d e m o r t a l i d a d 14- 34 %
Extractos socio-económicamente débiles
F a c t o r e s p r e d i s p o n e n t e s :
Desnutrición 40 %
Sarampión
Rubéola
T o s f e r i n a
P a d e c i m i e n t o i n m u n o s u p r e s o r e s
Cuadro clínico
P r o g r e s i v a e i n s i d i o s a
Evolución n a t u r a l d e l a f a s e
I n i c i o – f a l l e c i m i e n t o (S /2-
3m e s e s )
Se divide en 4 grandes síndromes :
Síndrome i n f e c c i o s o :
• G e n e r a l e s d u r a 1- 2 /s .
• F i e b r e 21-86% (F B )
• Es frecuente que se presente periodos alternantes de irritabilidad ,
apatía , h i p o r e x i a y a t a q u e a l e s t a d og e n e r a l (60 %)
Síntomas clínicos :HipersensibilidadPoblación de micobacterias libres
Síndrome de hipertensión :
Cefalea intensa(21-86%) y vómito (30-90% ) i r r e g u l a re n o c a s i o n e s e n p r o y e c t i l .
Síndrome meníngeo :
Afección neurológica franca que puede o no comenzar de pronto , con
irritabilidad , tendencia a la midriasis, presencia de signos meníngeos
(20-77%) francos e hiperreflexia osteotendinosa generalizada , asimismo
, se puede presentar afección de los pares craneales ante todo
relacionados con la función m o t o r a : (I ,I I I V ;V I ;V I I )
Síndrome encefálico:
S o m n o l e n c i a y a l s o p o r , m i d r i a s i s
y r e s p u e s t a p u p i l a r l e n t a ,
c r i s i s c o n v u l s i v a y c o m a .
El paciente queda en franca hipertonía m u s c u l a rg e n e r a l i z a d a y c o n t e n d e n c i a a l
o p i s t o t o n o s o b i e n c o n r i g i d e z
d e d e s c e r e b r a c i o n , a l t e r a c i o n e s
d e l r i t m o r e s p i r a t o r i o .
Estadios (I)
síndrome infeccioso, con fiebre irregular que suele ser febrícula (
menor de 39 ºC) y al principio terciana , acompaña de irritabilidad
, anorexia y apatía, después de 1 a 2 semanas , vomito , diario o
inconstante una a dos veces al día . (2 a 3s e m a n a s )
Estadio (II) +++
Agravamiento de los datos clínicos del 1 periodo, persiste el
vomito, mayor irritabilidad, agrega cefalalgia intensa y después de 1
-3 semanas puede empezara presentar signos meníngeos, afección
d e p a r e s c r a n e a l e s , c r i s i s
c o m p u l s i v a s o a l t e r a c i o n e s d e
c o n c i e n c i a h a s t a q u e c a e e n
c o m a .( 2 a 4 s e m a n a s ) .
Estadio III• Somnoliento o en coma : hay signos meníngeos francos : afectación
de pares craneales , hipertonía con tendencia al opistotonos ,
midriasis y respuesta pupilar débil. (1 a 2 s e m a n a s )
Signos meníngeos:a. Rigidez de nucab. Signo de Kernigc. Signo de Brudzinskid. Fotofobiae. Hiperestesia de globos oculares
Diagnostico
Clínica
B a s c i l o s c o p i a d e l o s B A A R (z i e h l -
N e e l s e n ) 95%
C u l t i v o s (L o w e n s t e i n -J e n s e n ) 50 %
Radiografía de tórax , T A C , R M
Estudios serológicos
(c o n t r a i n m u n o e l e c t r o f o r e s i s )
Estudios moleculares (detección del material genético)
Tratamiento T r a t a m i e n t o a n t i f i m i c o
e s p e c i f i c o
Tratamiento de la hipertensión e n d o c r a n e a l y d e le d e m a c e r e b r a l e n f a s e i n i c i a l
Tratamiento especifico de las secuelas (cirugía, medicina física)
T r a t a m i e n t o i n t e g r a l a n i v e l d e l
g r u p o f a m i l i a r y d e l a c o m u n i d a d
Candidiasis en el sistema nervioso
central
C a n d i d a a l b i c a s
Meningitis micótica
Complica la evolución d e l o s p r e m a t u r o s d e
m u y b a j o p e s o c o n catéteres céntrales ,
antimicrobianos de amplio espectro , alimentación parenteral como
extensión de candidiasis sistémica
P r i n c i p a l e s c o n d i c i o n e s :
o Enfermedades crónicas o d e b i l i t a n t e s
o P a d e c i m i e n t o d e t i p o l i n f o m a y
l e u c e m i a s
o Q u e m a d u r a s g r a v e s
o V a l v u l o p a t i a s c a r d i a c a s
o N e u t r o p e n i a i n t e n s a
Cuadro clínico M e n i n g i t i s a g u d a
Fiebre alta y signos y síntomas meníngeos, puede aparecer vasculitis y
enfermedad cerebrovascular isquémica (m i c r oa b s c e s o s )
D i a g n o s t i c o :
El estudio del LCR demuestra aumento de la presión y pleocitosis
moderada ; menor de 600 células con predomino de neutrófilos
E l 50 % e x i s t e h i p o g l u c o r r a q u i a
m o d e r a d a
La tinción d e g r a m p u e d e d e m o s t r a rl e v a d u r a s h a s t a e n 40 %
E l c u l t i v o d e l L C F m u e s t r a
c r e c i m i e n t o
Meningitis crónica
Caracteriza por los síntomas persisten 4 o mas semanas , con
predominio de cefalalgia crónica progresiva , síndrome confusional ,
cambios mentales , fiebre de bajo grado recurrente , vomito y
disminución d e p e s o
D i a g n o s t i c o :
LCR es inespecífico , m u e s t r a p l e o c i t o s i sm o d e r a d a c o n p r o t e i n o r r a q u i a e
h i p o g l u c o r r a q u i a
A b s c e s o s
Son microabscesos y eventualmente un absceso único , produce
síndrome confusional subagudo e hipertensión
i n t r a c r a n e a l , f i e b r e b a j a .
D i a g n o s t i c o :
E n l a T A C o R M m u e s t r a n i m a g i n e s
c i r c u l a r e s , c o n e d e m a
p e r i l e s i o n a l , e s c a s o , e l e s t u d i o
d e l L C R r e s u l t a n o r m a l , a u n q u e
p u e d e h a b e r l e v e
p r o t e i n o r r a q u i a
G r a n u l o ma s
Genera signos inespecíficos del tipo hipertensión intracraneal o síndrome
c o n f u s i o n a l .
La neuroimagen mediante TAC y RM muestra lesión
g r a n u l o m a t o s a i n d i s t i n g u i b l e s
d e l a s p r o d u c i d a s p o r
t u b e r c u l o s i s o c i s t i c e r c o s i s
D i a g n o s t i c o :
anatomopatológico y se caracteriza por células inflamatorias ,
histiocitos y células g i g a n t e sm o n o n u c l e a r e s
Tratamiento
A n f o t e r i c i n a B c o n o s i n
f l u c i t o s i n a
Atencion general requiere hidratación a d e c u a d a yv i g i l a n c i a d e l o s e l e c t r o l i t o s
Antipiréticos
Antihistamínicos
BEHRMAN Richard. E, Nelson Tratado de Pediatría, Editorial: Mc Graw-Hill 16° ed, 799-807
