le syndrome cardio- rénal

Le Syndrome Cardio-rénal

PLAN▫ I- Introduction:

▫ II- Définitions:

▫ III- Types: (Définition, Epidémiologie et physiopathologie).

A) Syndrome Cardiorénal Aigu:

B) Syndrome Cardiorénal Chronique:

C) Syndrome rénocardiaque Aigue:

D) Syndrome rénocardiaque Chronique:

E) Syndrome Cardiorénal secondaire:.

▫ IV- Les approches préventives et thérapeutiques:

▫ V- Conclusion:

I- INTRODUCTION

• L’interaction entre le cœur et le rein est beaucoupplus complexe et intriqué que celle d'une simplepompe et un filtre.

• Un trouble physiopathologique de l'un de cesorganes peut engendrer un dysfonctionnement aiguou chronique de l’autre.

• Cette entité nouvellement identifiée démontrant larelation étroite entre ces deux organes est désormaisconnue sous le nom de “ syndrome cardio-rénal”.

I- EPIDEMIOLOGIE• Pathologie fréquente , souvent associée à un

mauvais pronostic (1).

• Selon les estimations, le syndrome cardio-rénal affecterait 1,9M d’européens et 1,5M dela population nord-américaine (2).

• 25% des patients hospitalisés pour uneinsuffisance cardiaque aiguë décompenséesubiront une dégradation significative de lafonction rénale (3).

1. Ronco, C, House, A. A., & Haapio, M. (2008). Cardiorenal syndrome: Refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intensive Care Med, 34(5):957-962.2. Johan P.E. Lassus, Markku S. Nieminen, cardiorenal syndrome. European Heart Journal Advance Access published August 27, 2010.3. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Secular trends in renal dysfunction and outcomes in hospitalized heart failure patients. J Card Fail. 2009;12:257-262.

II- DEFINITION

Syndrome cardio-rénale (SCR):

• Classiquement défini comme : Condition caractérisée par l‘apparition et / ou la progression de l'insuffisance rénale secondaire à l’insuffisance cardiaque.

• Également utilisé pour décrire les effets négatifs del’insuffisance rénale sur le cœur et la circulation (plusconvenablement appelé syndrome réno-cardiaque).

Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 62–74

En l’absence d’une définition consensuelle !!!

● Le SCR peut être défini ,en général , comme un :

ʻʻ Trouble physiopathologique du cœur et desreins, par lequel le dysfonctionnement aigu ouchronique d’un organe peut induire ledysfonctionnement aigu ou chronique del’autreʼʼ

● Cette nouvelle classification du SCR comprend cinqsous-types dont la terminologie reflète leurpathologie primaire et secondaire.


Classification du SCR

CRS Type I (Acute Cardiorenal Syndrome)

Abrupt worsening of cardiac function leading to acute kidney injury

CRS Type II (Chronic Cardiorenal Syndrome)

Chronic abnormalities in cardiac function (e.g. chronic congestive heart failure) causing

progressive and permanent chronic kidney disease

CRS Type III (Acute Renocardiac Syndrome)

Abrupt worsening of renal function (e.g. acute kidney ischaemia or glomerulonephritis)

causing acute cardiac disorders (e.g. heart failure, arrhythmia, ischemia)

CRS Type IV (Chronic Renocardiac Syndrome)

Chronic kidney disease (e.g. chronic glomerular disease) contributing to decreased

cardiac function, cardiac hypertrophy and/or increased risk of adverse cardiovascular

events

CRS Type V (Secondary Cardiorenal Syndrome)

Systemic condition (e.g. DM, sepsis) causing both cardiac and renal dysfunction

1. Ronco C et al. Eur Heart J 2009;Dec 25 [epub ahead of print]

III-CLASSIFICATION

A- Syndrome Cardiorénal Aigu

Type I - Définition:

Il est caractérisé par une insuffisance cardiaque aiguë

entrainant une insuffisance rénale aiguë (IRA).

- Causes:

- Infarctus du myocarde.

- Acutisation d’une insuffisance cardiaque chronique.

- OAP hypertensif.

- Choc cardiogénique.


Type I

Epidémiologie

• Prévalence : 28 à 45% des patients hospitalisés pour IC aiguë.

• Facteurs de risque associés : - âge avancé, diabète, HTA, dysfonction rénale

initiale.

• IRA = Marqueur de la sévérité lésionnelle.

Facteur pronostic majeur et indépendant de morbi-mortalité à 1 an chez les IC.

Liang, K. V., Williams, A. W., Greene, E. L., & Redfield, M. M. (2008). Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome. Crit Care Med, 36(1):S75-S88.

Epidémiologie (type I)

1. Kazory A & Ross EA. J Am Coll Cardiol 2009;53:639–647; 2. Akram K & Pearlman BL. Int J Cardiol 2007;117:296–3053. Elliot J et al. Adv Chronic Kidney Dis 2009;16:94–100; 4. Fishbane S et al. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:57–61

Physiopathologie (TypeI)

- Situation 1:* Bas débit cardiaque hypoperfusion rénale activation du SRAA et du système sympathique.

* De plus, l'angiotensine stimule également la libération rénaled'endothéline I, vasoconstricteur proinflammatoire etprofibrosant précipitant l'insuffisance rénale aiguë et sonaggravation en nécrose tubulaire aiguë.

- Situation 2:

* En cas d’insuffisance cardiaque à fonction systoliqueconservée : stase rénale dysfonction tubulaire, rétentionsodée.

- Puis:* Rôle des cytokines produites lors de la lésion cardiaque lésion rénale.

Biomarquers

• Des biomarqueurs sensibles et spécifiques de l’atteinte cardiaque diagnostic précoce de l’IC: Troponines Ic ischémie myocardique.

- BNP stress myocardique prédicteurd’événements cardiovasculaire.

- Myéloperoxidase (enzyme secrété par les macrophages) : très spécifique à valider.

Physiopathologie du type I

International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

B- Syndrome Cardiorénal Chronique

Type II- Définition:

Atteinte chronique de la fonction cardiaque (par exemple l’insuffisance cardiaque suite a une IDM, valvulopathies…) causant une atteinte rénale chronique progressive ...

→ Augmente considérablement la mortalité

Marqueur de la sévérité de l’IC

- Concerne 25% des IC chroniques.


Epidémiologie

Physiopathologie

• On ne connait pas vraiment la physiopathologie de cette atteinte !!!

• L’étude ESCAPE (Evaluation Study of Congestive HeartFailure) a montré que chez les patients avec uneinsuffisance cardiaque avancée, le seul paramètre prédictifd’une insuffisance rénale était une pression augmentéedans l’oreillette droite.

• Ce point faisant penser que la « congestion » rénalepourrait contribuer à la physiopathologie de cette entité.

- Rôle de la congestion rénale persistante : ESCAPE seul paramètre prédictif de l’IR = pression

augmentée dans l’OD.

PVC et l’insuffisance rénale

• 2557 patients en IC congestive qui ont subi une mesure de la PVC.- L'âge de 59 ± 15 ans.- 57% étaient des hommes.

• L’évaluation de la fonction rénale par mesure de la Clairance de la créatinine sérique.

Damman, K. et al. J Am Coll Cardiol 2009;53:582-588

Damman, K. et al. J Am Coll Cardiol 2009;53:582-588

Central Venous Pressure

Solid line = cardiac index <2.5

dashed line = cardiac index 2.5 to 3.2

dotted line = cardiac index >3.2

p = 0.0217

Relation entre PVC et le DFG Selon différentes valeurs de l'index cardiaque

Physiopathologie

• Rôle central de l'anémie qui est à la fois cause etconséquence du SCR chronique : rôle longtempssous-estimé.

• L'anémie est favorisée dans l'insuffisance cardiaque chronique par :

- L'hémodilution.

- La malabsorption (œdème du tractus gastro-

intestinal).

- Un déficit en EPO corrélé à l'insuffisance rénale

et l'inhibition de l'hématopoïèse par les IL et TNF.

Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome. News Perspectives.C Coirncsuelantisoun s2 0o1n0l ;i n12e1:2592-600.

Physiopathologie

Physiopathologie type II


C- Syndrome Rénocardiaque Aigu

Type III

- Définition:est caractérisé par une atteinte brutale de la

fonction rénale, entraînant une dysfonction cardiaque aiguë (insuffisance cardiaque, trouble du rythme ou ischémie)

- Causes :

- ischémie rénale.

- glomérulonéphrites aigus.

Epidémiologie

Elliot J et al. Adv Chronic Kidney Disease 2009;16:94–100;

Classification de RIFLE

Physiopathologie:

- Surcharge hydrosodée HTA, OAP.

- Hyperkaliémie, acidose arythmies.

- Urémie affecte contractilité myocardique.

- Souffrance des cellules rénales cytokines et

cellules pro-inflammatoires apoptose

myocardique et rénale.

- Archétype: cas de la sténose bilatérale des artères rénales stimulation du SRAA vasoconstriction souffrance coronaire et ischémie myocardique.

Physiopathologie type III


D-Syndrome Rénocardiaque Chronique

• Type IV- Définition:

Dans le type 4, c’est l’insuffisance rénalechronique (IRC) qui provoque une atteintecardiaque.

Risque accru d'événements cardiovasculaires (responsables de > 50% de mortalité chez les IRCT).

Epidémiologie

Epidémiologie

Physiopathologie

• Les mécanismes sont les mêmes que pour le typeIII, mais ils surviennent de façon plus prolongée.

• En parallèle des lésions cardiaques, le systèmevasculaire de l'insuffisant rénal est dilaté, épaissiet rigide, et les troubles phospho-calciquesaggravent cet état.

• Enfin, il existe fréquemment chez ces patients unétat d'inflammation chronique (infection, bio-incompatibilité de la dialyse) responsable d'unstress oxydatif et accélérant les processusd'athérome.

Physiopathologie du type IV


E- Syndrome cardiorénal secondaire

Type V

-Définition:

Correspond à une atteinte cardiaque et rénale due à une maladie systémique aiguë ou chronique.

- Ce concept regroupe potentiellement des pathologies très variées +++

→ d’où la difficulté d’évaluer sa prévalence !!

Etiologies du SCR Type V

Clin J Am Soc Nephrol 2008;3: 505-521

Physiopathologie

Type V• Physiopathologie encore mal connue:

- Le mécanisme est, là encore, mal compris, avecprobablement une participation du TNF (TumorNecrosis Factor) et d’autres médiateurs del’inflammation sur les deux organes ???

- Ce type peut être considéré comme la conjoncture des types I et III cercle vicieux!

Physiopathologie du type V


IV- Approches préventive

Et

Prise en charge

Approche globale devant un syndrome cardiorénal

- Anticiper.- Optimiser la thérapie de l’IC.- Évaluer la structure et la fonction rénale.- La restriction hydro-sodé.- Traitement de la résistance diurétique.- Thérapie rénale spécifique : ultrafiltration++- Thérapie d’avenir : Nésiritide.

Le Syndrome Cardiorénale Aigu

Les diurétiques de l’anse :

• L'utilisation des diurétiques de l'anse chez les patients présentant un SCR type I avec une dyspnée est la thérapie standard.

• Les diurétiques:- Peut induire une natriurèse.- Diminution le volume extracellulaire.- Apporter un soulagement symptomatique.

Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.

La résistance aux diurétiques

- La résistance aux diurétiques est définiecomme une incapacité d’initier et demaintenir une diurèse en présence de dosescroissantes de diurétiques 1.

- Environ 20 à 30% des patients souffrant de défaillance cardiaque aiguë présenteraient ce problème 2.

1. Kramer et al. Nephrol Dial Transplant. 1999;14(suppl 4):39-42.2. Ellison. Cardiology. 2002;96:132-143.


• La physiopathologie en cause est multifactorielle.

• L’activation neuro-humorale exagérée, unemaladie rénale sous-jacente, une hypovolémie,de même qu’une diminution significative du débitcardiaque joueraient un rôle significatif.

• D’autre part, une congestion droite causant unediminution de l’absorption intestinale dediurétiques, de même que l’augmentation del’ingestion sodique, joueraient un rôle significatif.


• Insuffisance rénale.

• Diminution de la FG.

• Baisse de la quantité de furosémide au site d’action.

• Nécessité d’augmenter les doses.

•Blocage réabsorption Na+ au niveau de l’anse de Henlé.

•Excès de Na+ au pôle luminal des cellules tubulaires distales.

•Hypertrophie des cellules et prolifération des Na+/K+ ATPase.

•Réabsorption Na+ au niveau TCD.

Diurétiques de l’anse diminuer la surcharge HS stimulation de la diurèse

Mais rapidement résistance aux diurétiques :

Gestion de la résistance diurétique

- Restriction de l'apport quotidien en liquide (1.0 - 1.5 L).

- Limitation modérée de la consommation quotidienne de sel (≤ 2 g).

- Eviter les AINS.

- Introduire l‘IEC et / ou Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II.

- Donnez diurétique de l'anse courte durée d'action par voie

intraveineuse continue….

- Ajouter de petites doses de spironolactone (12,5-25 mg).

L’Ultrafiltration

Comparaison: UF vs Diurétique de l’anse

- Ultrafiltrat est isotonique avec le plasma, tandis que la diurèse de diurétiques de l'anse est pratiquement toujours hypotonique au plasma.

- L'ultrafiltration élimine plus de sodium que les diurétiques.

- Pas de troubles électrolytiques.

- Ultrafiltration diminue le volume Extarcellulaireplus que les diurétiques.

Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.

B 1d 2d 3d 4d 1m 3m

Time

+2

+1

0

-1

-2

D B

od

y W

eigh

t (k

g)

Ultrafiltration

Frusemide

*P <.01vs baseline

†P <.01vs frusemide

Agostoni et al. Am J Med. 1994;96:191-199.

L'ultrafiltration isolée entraîne une diminution soutenue de poids chez les patients en IC

Sodium Potassium Magnesium

0

20

40

60

80

100

120

140IVD

UF

P =.000025

P =.000017

P =.017

mg

/dL

Ali et al. J Card Fail. 2006;12(6 suppl):114.

Les électrolytes urinaires Après diurétiques intraveineux ou ultrafiltration

Jaski et alN’ont rapporté aucune différence dans la moyenne de la créatinine avant

UF (1.6mg/dL + / - 0.6mg/dL) Et 24 h après UF (1,7 mg / dL + / - 0,6 mg / dL)

Bart et al Ont rapporté une moyenne de pré-UF de la créatinine 1,6 mg / dL et 48 h

après l'UF de la créatinine de 1,9 mg / dL, ce qui n'était pas statistiquement significative.

Costanzo et alN’ont rapporté aucun changement dans la créatininémie pré-et post-UF à

la fois dans les deux etudes l‘EUPHORIA et UNLOAD.

Marenzi et alN'ont signalé aucun changement de la créatinine lors de l'utilisation du

volume de l'UF-patients surchargés.

1. Jaski B et al. J Card Fail. 2003:9:227-231.

2. Bart B et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:2043-2046.

3. Costanzo M et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:2047-2051.

4. Costanzo M et al. J Am Coll Cardiol. 2007;49:675-683.

5. Marenzi G et al. Am J Med. 1993;94:49-56.

La Fonction rénale et l’ultarfiltration

Traitements associés :

• Béta-bloquants : rôle important dans l'interruption du système nerveux sympathique chez les patients en IC congestive ou ischémique, sans impact sur la fonction rénale.

mais CI en cas de poussé aigue IC.

• Vasodilatateurs de type nitroglycérine ou nitroprussiate: si TAS > 85 mmHg.

• IC sévère : inotropes positifs (dobutamine).

Molécules prometteuses• Le nésiritide:

Un BNP recombinant humain, peut améliorer à defaibles doses la réponse diurétique. Cependant, on craintqu’à des doses modérées ou fortes, le nésiritide puisse enfait aggraver la fonction rénale, possiblement en raisond’une hypotension due au médicament.(1)

• Les antagonistes du récepteur de la vasopressine: - Ils entrainent une vasoconstriction systémique et une

perte d’eau libre, respectivement. - Certains de ces médicaments (Tolvaptan) ont amélioré

l’hémodynamique rénale. Ils ont atténué la dyspnée etcorrigé l’hyponatrémie chez des patients atteints du ICA,mais n’ont pas amélioré le taux sérique de créatinine ou lesévénements cliniques, et n’ont pas été approuvés par laFood and Drug Administration Américaine pour cetteindication.(2)

1- Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD. Risk of worsening renal functio with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Circulation. 2005; 111:1487-1491.

2- Liang KV, Williams AW, Greene EL, Redfield MM. Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome. Crit Care Med. 2008;36:S75-S88.

Syndrome Cardiorénal Chronique

Prise en charge : - Diurétiques.- Inhibiteurs du SRA.- Bétabloquants. - Correction des FDR cvx: tabagisme, surpoids…- Traitement de l’anémie: Fer, EPO.- Traitements des complications de l’IRC.

Cependant, l’évolution vers l’IRCT est inéluctable.

Syndrome Rénocardiaque aigu

Prise en charge :

• L’IRA est le plus souvent sévère EER

• Dialyse conventionnelle instabilité cardio-vasculaire et ischémie myocardique Les méthodes d’épuration extra-rénale continues sont les plus recommandées.

Syndrome Rénocardiaque Chronique

Prise en charge :

• Cardio et néphroprotection nécessaires: aspirine, IEC ou ARA II, béta-bloquants, statine.

• PEC de l’IRC : nutrition, régulation phosphocalcique, traitement de l’anémie et l’hyperparathyroïdie.

Syndrome Cardiorénal secondaire

• Il n'y a pas de méthodes éprouvées pour prévenir ou atténuer cette forme de SCR en ce moment.

• Des essais randomisés d'intervention précoce par rapport à plus tard, avec l'EERC n'ont montré aucun avantage différentiel.

• Le meilleur traitement est étiologique, même s'ilfaut fréquemment recourir aux traitementssymptomatiques de ces défaillances pourcontrôler leur phase aiguë.

V- CONCLUSION

• La détérioration de la fonction rénale au cours del’insuffisance cardiaque est fréquente et souvent associée àun mauvais pronostic.

• La conduite thérapeutique doit tenir compte du mécanismephysiopathologique et de la classification du syndrome cardio-rénal en 5 types ce qui souligne l’importance de lacollaboration entre cardiologues et néphrologues dans laprise en charge de ces patients à haut risque.

• Les principes du traitement reposent sur la correction dumécanisme causal, la déplétion hydro-sodée par le recoursaux diurétiques et aux moyens d’ultrafiltration, ainsi quel’adaptation des posologies des traitements au degréd’insuffisance rénale.

• La prévention reste le meilleur traitement de ce syndrome.

Merci pour votre attention

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