Upload
rost-smu
View
671
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Нарушение
фосфорно-
кальциевого
обмена в
организме и в
ротовой полости
Ростов-на-Дону Выполнила: Сандыкова Ю.И.
РостГМУ 2013г. 5 гр. СтомФак 2 курс
Руководитель: доц. Алексеев В.В.
Основными минеральными
компонентами ткани зуба являются кальций
и фосфор.
В организме взрослого человека содержится в среднем около 1-2 кг
кальция, из которого более 98% приходится на кости скелета.
Содержание кальция в продуктах питания:
Очень большое
•Сыры, молоко, кефир, творог, фасоль, петрушка, зеленый лук
Большое •Сметана, яйца, гречневая и овсяная крупа, горох, морковь, ставрида, сельдь, сазан, икра, кожица овощей и фруктов
Умеренное • Масло сливочное, скумбрия, треска, пшено, перловая крупа, капуста, редис, свекла, абрикосы, персики, вишня, виноград, апельсины, клубника
Маленькое
•Мясо и мясные продукты, крупа манная, макароны, картофель, огурцы, томаты, арбуз, яблоки, грушы
Продукты с высоким содержанием фосфора:
Молочные продукты
Хлебные продукты (отруби,
печенье, торт)
Субпродукты (печень, почки,
сердце)
Рыба
Желтки яиц
Плоды (грибы, орехи, семечки)
Напитки (молочные и шоколадные)
В регуляции Р-Са обмена в организме
вообще, и для регуляции
определенной концентрации Са и Р в тканях
зуба в частности,
имеют значение:
нервная система
(центральная и периферическа
я, гасеров узел)
гормоны щитовидной
железы (тиреокальцито
нин)
слюнные железы и
вырабатываемый ими гормон
– паротингормон
паращитовидных желез
(паратиреоидный гормон)
микроэлементы, особенно
фтор, витамины (Д,
С)
кишечнике; регулирует содержание паратгормона в плазме крови.
Избыток тиреокальцитонина приводит к торможению реабсорции Na, Р, Са в почках, фосфатурии, развитию гипокальциемии.
Витамин 1,25(ОН)2Д3 – обеспечивает активный перенос фосфата из кишечника в кровь; регулирует всасывание Са2+ в
Основные биологические эффекты паратирина
1. Действие на костную ткань – активация функции остеокластов
2. Угнетение реабсорбции фосфата в почках
3. Активация превращения в почках витамина D в гормонально активную форму 1,25(ОН)2-витамин D
Основные биологические эффекты кальцитонина
Препятствует резорбции костной ткани, угнетая деятельность остеокластов
Тормозит секрецию гастрина
Пути развития ткани в действии паратгормона и тиреокальцитонина
А - стволовая клетка; Б - остеокласт; В - остеобласт; Г - остеоцит. Активация обозначена знаком «плюс», торможение - знаком «минус»
Паратгормон -
регулирует секрецию фосфатов почками, регулирует резорбцию Са2+ в почечных канальцах, стимулирует систему и развитие соединительной ткани (при наличии вит. Д). Недостаток паратгормона сопровождается уменьшением всасывания Са2+ в кишечнике и увеличение его выделения с фекалиями.
Нарушение звеньев Р-Са обмена приводят к патологии формирования, прорезывания зубов, возникновению различных аномалий челюстно-лицевого аппарата.
Остеодистрофии - тяжелейшее
проявлений нарушений Р-Са обмена. Преобладание резорбтивных
процессов в костной ткани над
созидательными.
Выделяют следующие виды остеодистрофий:
•при длительном воздействии токсических веществ – фтористых соединений, препаратов мышьяка, ртути, свинца, нарушения всех видов обмена веществ и в том числе фосфорно-кальциевого обмена в организме.
Токсические
• при отсутствии витаминов, их недостаточном или избыточном поступлении в организм
Алиментарные
• при нарушениях функции гипофиза (акромегалия, нанизм), дисфункция коры надпочечников (Кушинга синдром), паращитовидных желез – паратиреоидная остеодистрофия.
Эндокринные
• при заболеваниях внутренних органов (нефрогенная остеопатия и др.), при хронических поносах, при свищах кишок, желчных путей, поджелудочной железы.
Остеодистрафия
•в основе лежит нарушение сосудистой и нервной трофики кости (при полиомиелите, заболеваниях центральной и периферической нервной системы).
Атионевротическая
Гипокальциемия – уменьшение концентрации ионов кальция в плазме крови
Факторы возникновения гипокальцемии:
Уменьшение поступления кальция из
тонкой кишки в кровь
Потеря ионизированно
го кальция организмом
Нарушение мобилизации кальция из
костной ткани
Минерализация мягких тканей
Переход кальция плазмы
крови из ионизированной
формы в неонизированну
ю
Рахит - болезнь детского возраста, основное проявления которой – нарушение формирования костного скелета вследствие нарушения образования оксиапатита. Выделяют два варианта рахита: кальципенический и фосфопенический.
Основной причиной возникновения рахита является нарушение регуляции фосфорно-кальциевого обмена витамином D. К этому
может приводить целый ряд факторов:
Нарушение образования витамина D в
коже
Недостаточное поступление витамина D с
пищей
Нарушение превращения
витамина D в печени в его транспорт ную
форму
Нарушение обратного поступления
транспортной формы вита мина D из тонкой
кишки в кровь
Нарушение образования гормонально
активной формы витами на D
Нечувствительность клеток-мишеней к
действию гормонально активной формы
витамина D
Методы исследования нарушений фосфорно-кальциевого обмена
Биохимические анализы• Контроль
эффекта лечения.
• Содержание в крови кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, ПТГ, концентрации витамина D и алюминия
Радиологические иследования
• Оценка и диагностика динамических изменений или специфических синдромов.
Биопсия костей
•Самый точный метод при почечной остеопатии. Окраска по Masson-Goldner и серебром по Von Kossa, а также тетрациклиновый тест
Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
Витамин Д3 – оксидевит, кальцитриол, альфаД3Препараты кальция – кальцимакс, кальций-
форте, колтрейт.Антагонисты паратиреоидного гормона:
миокальцик, кальцитрин.Для снижение всасывания фосфора в кишечнике
– альмагель, 4 раза в день по 10 мл.
Лечение проводится под контролем уровня кальция в крови. По мере нарастания почечной недостаточности активируется синтез паратгормона, который вызывает вымывание кальция из костей и повышение его уровня в плазме.
Спасибо за внимание!