Nefrologia sx nefritico

NEFROLOGIATITULAR: DR ADAN ESCOTT AGUIRRE

LUIS ALEJANDRO PERAZA AGUIRRE

Definición Definición • El síndrome nefrítico agudo o glomerulonefritis

aguda comprende la instalación brusca de hematuria, hipertensión arterial, oliguria y disminución de la velocidad de filtración glomerular y retención azoada

SÍNDROME NEFRÍTICO

ETIOLOGIAETIOLOGIA• Frecuentemente se presenta después

de infección faríngea o de piel, por estreptococo B hemolítico del grupo a

• El síndrome nefrítico puede presentarse en ausencia de etiología infecciosa:

• Lupus eritematoso sistémico, purpura de henoch-schönlein, glomerulonefritis por IgA, crioglobulinemia esencial, Guillain Barré y nefritis pos-radiacion

Cuadro clínicoCuadro clínico

• Se presenta con mayor frecuencia en niños generalmente entre 5 y 10 años de edad con ligero predominio en el sexo masculino, en 85% de los casos antecedente de infección faríngea, 7-21 dias antes de la aparición de las manifestaciones clincias de nefropatía, en otros países, la infección que predomina es piodermitis

Manifestaciones Manifestaciones clínicas clínicas

• Manifestaciones clínicas de lesión renal encontradas con mayor frecuencia son hematuria, oliguria y proteinuria, hematuria es macroscópica y constituye el signo de alarma que motiva la consulta medica, por lo tanto se pudiera considerar como el síntoma fundamental que orienta hacia el diagnostico

• Hematuria total confiere a la orina color rojo oscuro o café amarillento, no se acompaña de coagulos, Ocasionalmente puede provocar disuria y nunca es tan importante como para causar anemia

•

• Casi todos los casos de síndrome nefrítico agudo presentan proteinuria inicial de intensidad variable generalmente en concentraciones inferiores a 1g/l

• En 40% de los casos en hospitales de referencia, la proteinuria sobrepasa estos limites y se puede acompañar del resto de los signos que constituyen el síndrome nefrótico

PROTEINURIAPROTEINURIA

• En casos con lesiones glomerulares reversibles la proteinuria desaparece dentro de los primeros 3 meses de evolución

• La mayoría de los pacientes muestran disminución de la filtración glomerular que generalmente se recupera después de 3 semanas de evolución, se manifiesta por oliguria, edema, hipervolemia, retención de productos nitrogenados y desequilibrio hidroelectrolítico

PROTEINURIAPROTEINURIA

Síndrome NefríticoFisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MBHipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros GR

Proteinuria

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemia

HTAEdema

Alteración de la permeabilidad

FGR

EDEMA E EDEMA E HIPERVOLEMIAHIPERVOLEMIA

• En la mayoría de los casos el edema es solo palpebral y de predominio matutino, retención nitrogenada es discreta y no se llegan a observar desequilibrios hidroelectrolíticos importantes

• • Hipervolemia es causa de hipertensión arterial

que desaparece generalmente durante la primera semana y no se acompaña de alteraciones retinianas

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EDEMA

HIPERVOLEMIA

FUJO RENAL

• VASOCONTRICCIÓN DE CELULAS MESANGIALES

• DESBALANCE DE SUSTANCIAS

DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL

HEMATURIAHEMATURIA• El origen exacto de la hematuria no ha sido

aclarado totalmente, aunque es muy sugestivo que los eritrocitos pasen por la membrana basal glomerular lesionada

• • La reabsorción exagerada de sodio a nivel tubular

condiciona hipervolemia e hipertensión arterial, las cuales se agravan por aumento en la ingesta de sal y agua

•

HEMATURIA glomerular

• COLOR OSCURA• INDOLORA• SIN COAGULOS • DURANTE TODA LA MICCIÓN

70 % MICRO

SC

30 %MACRO

SC

LESION LESION GLOMERULARGLOMERULAR

• Son varios mecanismos por los que algunos tipos de estreptococo pueden provocar lesión glomerular

• Enzimas proteolíticas (sialidasa o neuraminidasa, endoestreptosina)del estreptococo nefritogenico puede originar que la IgG se convierta en antígeno, este seria el responsable de la formación de complejos inmunes que llegarían a los capilares glomerulares produciendo lesión renal

•

FISIOPATOLOGIA

AFECTACIÓN RENAL

INMUNOCOMPLEJOS

COMPLEMENTO C3-C4

MEDIADORES DE LA

INFLAMACIÓNCITOCINA

S

INFLAMACIÓN

PROLIFERACIÓN DE CELULAS

ENDOTELIALES Y MESANGIALES

INFILTRACIÓN DE

CELULAS :LINFOCITOS ,MONOCI

TOS Y PMNOCLUSIÓN CAPILAR

EXCRECIÓN DE Na

REABSORCIÓN HIDROSALINA

• DISMINUYE LA FORMACIÓN DE ORINA

OCLUSIÓN CAPILAR

GLOMERULAR DISMINUCIÓN DE LA SUP FILTRANTEDAÑO DE LA MBG

• AUMENTO DE LA PERMEBILIDAD

• ROTURA

HEMATURIAPROTEINURIA

IFG

OLIGURIA

Presión hidrostáticaPresión oncótica

reducida

Expansión del volumen del

espacio extracelular

EDEMAHipervolemi

aHTA

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO• Diagnostico de síndrome nefrítico agudo se basa

en la presencia de la triada sintomática: hematuria, proteinuria e hipertensión arterial

• La sola presencia e eritrocitos en el sedimento urinario en cantidades superiores a 5 por campo no es suficiente para conocer su origen

• Una forma de comprobar que la presencia de hematuria es de origen renal, es por medio de la demostración de cilindros hemáticos en el sedimento urinario

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

• EXAMEN DE ORINA : HEMATURIA Y PROTEINURIA

• SEDIMENTO URINARIO : GR,CILINDROSHEMATICOS,LEUCOCITOS ,CELULAS EPITELIALES Y CILINDROS HIALINOS Y GRANULOSOS

• UROCULTIVO

• PRUEBA DE FUNCIÓN RENAL :ACLARAMIENTO DE CREATININA

• UREA PLASMATICA Y URINARIA ;CREATININA SERICA Y BUN

EXAMENES DE EXAMENES DE LABORATORIOLABORATORIO

• El sedimento urinario se pueden observar también leucocitos, células epiteliales y ocasionalmente cilindros por leucocitos granulosos o hialinos

• La asociación con proteinuria sugiere el origen glomerular de la hematuria, su cuantificación es útil como pronostico


• BIOMETRIA HEMATICA:HTO Y HEMOGLOBINA REDUCIDO

• FROTIS SANGUINEO: GR DISMORFICOS :ANEMIA NORMOCITICA ,NORMOCROMICA

• (HEMOLITICA)

• PROTEINA C REACTICA +:ELEVADA

• TASA DE ERITROSEDIMENTACIÓN + :ELEVADA

• PROTEINOGRAMA


• ELEVACIÓN DE Ig G e Ig M• ASTO (ANTIESTREPTOLISINA O)

+250 U TODD• ANTICUERPOS ANTI- DNA• ANCA• ANTI-MBG• CRIOGLOBULINAS SERICAS

ESTUDIO BACTERIOLOGICO

• CULTIVO• ANTIBIOGRA

MA


• Determinación de complemento hemolítico en sangre en las primeras semanas devolución, la mayor parte de los pacientes con glomerulonefritis aguda presenta disminución de los niveles séricos de complemento hemolítico total, asi como de C3 y de otros componentes del sistema de complemento

• La etiología estreptocócica en los casos que no se acompañan de escarlatina, puede establecerse por el aislamiento del germen en cultivo de piel o de exudado faríngeo o por la elevación del titulo de antiestreptolisinas séricas

• Las complicaciones mas frecuentes que constituyen la principal causa de muerte en etapa aguda son hipertensión arterial e insuficiencia renal aguda

•


HIPERTENSIONHIPERTENSION• No todos los casos cursan con hipertensión

arterial, su hallazgo integra el diagnostico, al tiempo que indica medidas terapéuticas inmediatas

• En ocasiones la hipertensión arterial puede manifestase por cefalea, nausea, vomito, acufenos, disnea o taquicardia, frecuentemente se observan convulsiones o signos de insuficiencia cardiaca como primera manifestación de encefalopatía o cardiopatía hipertensiva

HIPERVOLEMIA

RETENCIÓN HIDROSALINA

MENOR EXCRECIÓN DE SODIO

HIPERTENSIONHIPERTENSION

• Otro signo que con frecuencia solo se obtiene por interrogatorio intencionado es la oliguria, sin embargo este signo puede confirmarse por medición del volumen de orina de 24 horas

• Normalmente se producen entre 30 y 50cc de orina/kg en 24 hrs, generalmente se acompaña de manifestaciones clínicas de desequilibrio hidroelectrolítico, fundamentalmente acidosis e hipercalemia, asi como retención en sangre de productos nitrogenados

OLIGURIAOLIGURIA

DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL

IFG

FLUJO RENAL

OLIGURIA ≤400ML /DIA

AZOEMIA :ELEVACIÓN SERICA DE :UREACREATININAACIDO URICO

CAMBIOS CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOSANATOMOPATOLOGICOS

• La glomerulonefritis proliferativa endocapilar se caracteriza por la presencia de glomérulos aumentados de tamaño con hipercelularidad endocapilar difusa y estrechamiento de la luz en los capilares del espacio de bowman

• Primeras semanas de evolución se observan además numerosos leucocitos polimorfonucleares en la luz de los capilares de glomerulonefritis proliferativa endocapilar exudativa

• La glomerulonefritis endocapilar y extracapilar se caracteriza por presentar además de la proliferación endocapilar, proliferación extracapilar de las células epiteliales de la capsula de Bowman, en forma de semilunas en un porcentaje variable de glomérulos

• • La evolución a largo plazo se correlaciona

estrechamente con el porcentaje de glomérulos afectados con proliferación extracapilar. Los casos con mas de 80% de los glomérulos con semilunas evolucionan generalmente en forma rápida a insuficiencia renal en periodos menores de seis meses

CLINOPATOLOGIACLINOPATOLOGIA• En los casos intermedios puede observarse remisión o

evolución a insuficiencia renal crónica, algunos de ellos cursan con hematuria recurrente o hipocomplementemia persistente

• La glomerulonefritis membranoproliferativa se

caracteriza por presentar engrosamiento irregular de las paredes de los capilares glomerulares además de la hipercelularidad endocapilar que es la característica común de todos los tipos de glomerulonefritis

• El engrosamiento de las paredes es debido fundamentalmente a la presencia de depósitos anormales localizados entre la membrana basal y la celula endotelial

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA

• La hipertensión arterial puede conducir a cardiopatía o encefalopatía hipertensiva, la mejoría de estas complicaciones al lograrse natriuresis, sugiere que la hipervolemia constituye el principal mecanismo patogénico

• • En la etapa inicial de la glomerulonefritis aguda,

la presencia de insuficiencia renal aguda o de complicaciones secundarias a hipertensión arterial pueden ocasionar la muerte, sin embargo, con los recursos terapéuticos actuales, no debe fallecer ningún paciente en esta etapa. La evolución a largo plazo depende del tipo de lesión glomerular y es mas favorable en niños

•

COMPLICACIONES

ICC EDEMA PULMONARDERRAME PLEURAL

IMAGENOLOGIAIMAGENOLOGIA

TRATAMIENTOTRATAMIENTO• El tx inicial de síndrome nefrítico agudo es semejante en todos

los casos independientemente del tipo de lesión histopatológica glomerular

• Consiste en la prevención o corrección de las manifestaciones clínicas secundarias a la disminución de la filtración glomerular

• La hipertensión arterial es la complicación mas frecuente y constituye indicación de hospitalización; en algunos casos desaparece en forma espontanea

• Px con presión arterial diastólica igual o mayor a 110mmHg tienen riesgo alto a desarrollar cardiopatía o encefalopatía hipertensiva y ameritan tratamiento inmediato a base de natriureticos y antihipertensivos potentes de acción inmediata

•

MANEJOMANEJO• Furosemide IV dosis inicial de 5mg/kg corporal

que se puede repetir una hora después en casos sin respuesta adecuada

• • En caso de no responder a esta segunda dosis y

si existen signos de edema agudo pulmonar, se debe practicar diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas a fin de extraer liquidos y corregir la hipervolemia

•

• Concomitantemente con la aplicación del natriuretico se usan drogas antihipertensivas potentes, nitroprusiato de sodio dosis de 70mg en 500ml de sol glucosada a 5% 5 a 10 microgotas por minuto

• Cantidad mayor a 3ml/kg por 24hrs ni mas de 6 microgotas kg/min

•

• Estan contraindicados los diuréticos ahorradores de potasio como el amiloride, espironolactona o triamterene

• • En casos de encefalopatía hipertensiva y

persistencia de crisis convulsivas después del control adecuado de la hipertensión arterial, pueden utilizarse anticonvulsivantes intravenosos

•

• En pacientes con hipertensión arterial moderada puede emplearse furosemide oral a dosis de 1 a 5mg/kg por dia en 1 toma

• • Captopril mejora la filtración glomerular y

disminuye la presión arterial

• Insuficiencia renal aguda10% de los pacientes con glomerulonefritis, manejo conservador a base de control estricto de liquidos y electrolitos, dieta baja en proteínas y alta en hidratos de carbono, o bien diálisis

• • Penicilina procainica 800,000 U/dia 4 dias +

1,200,000 U de penicilina benzatinica • Px alérgicos a penicilina se puede emplear

eritromicina oral por 10 dias a dosis de 30 mg/kg/dia , erradicación del estreptococo no influye sobre lesión renal, sirve interés epidemiológico para evitar diseminación del germen

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