Neuropatia autonomica diabetica

Neuropatía diabética

ARRIAGA LUIS JUAN RAMÓNBADILLO SÁNCHEZ OSCAR DANIELGONZÁLEZ DEL ANGEL YOSELIN


• Alteraciones neurológicas que se producen como consecuencias de los trastornos metabólicos característicos de la diabetes.

• Lesión del sistema nervioso en la persona con diabetes: es la manifestación microangiopática de mayor prevalencia y precocidad de aparición.


• La alteración del sistema nervioso periférico provoca la pérdida de sus funciones de protección y favorece la aparición de alrededor de 60% de lesiones en los pies.

• La NP se encuentra en 8% de los diabéticos de diagnostico reciente• 50 y 90% de las personas con diabetes luego de 20 años de

enfermedad.


Clasificación de la neuropatía diabética según P. K. Thomas

Neuropatías diabéticas simétricas-neuropatía diabética motora-neuropatía diabética sensitiva-neuropatía diabética autonómica

Neuropatías diabéticas focales-lesiones de los pares craneales-neuropatías focales: radiculares y proximales-amiotrofia diabética

Clasificación de la neuropatía diabética según A. Boulton

Neuropatías reversibles-aparecen en forma aguda, algunas coinciden con el diagnostico de la diabetes y no se relacionan a la antigüedad ni a otras complicaciones de la enfermedad. Integran a las neuropatías motoras proximales y a las radiculopatías troncales. Se incluyen a las neuropatías dolorosas difusas agudas, en especial de miembros inferiores, que se relacionan con el ml control glucémico y que mejoran con el tratamiento de la glucemia.

Neuropatías progresivasMas frecuentes. Se vinculan a la duración y a la presencia de otras complicaciones de la diabetes, en especial del tipo microvascular (triopatía diabética: neuropatía, retinopatía, nefropatía). Predominan los trastornos sensoriales, manifestaciones autonómicas. Su aparición es gradual y difícilmente se recupera en su totalidad. Incluye a las neuropatías distal y simétrica y a las lesiones del sistema nervioso visceral.

ParálisisNo son especificas, se observan con mayor frecuencia en las personas con diabetes. No se relaciona con la duración ni con otras complicaciones de la enfermedad. Se incluyen a las parálisis de los pares craneanos


1. Polineuropatías bilateral simétrica y distal2. Monoreuropatía motora proximal3. Mononeuropatías focales asimétricas

Neuropatía diabética- diagnóstico

Diagnóstico diferencial:• Causas inmunitarias: mielomas, gammapatías• Endocrinometabólicas: uremia, amiloidosis, hipotiroidismo• Infecciosas: herpética, lepra, VIH• Nutricionales: deficiencia del complejo B, alcoholismo• Hereditarias: sx de Pierre Marie Thot• Tóxicas • Fármacos: isoniacida, hidralazina, nitrofurantoína, disulfiram, vincristina• Metales: plomo, oro• Inflamatorias: sx paraneoplásicos, patologías reumatológicas

Neuropatía diabética- diagnóstico

• Historia clínica completa• Síntomas que prevalecen en miembros inferiores (hormigueos

pinchazos, calambres, sensaciones quemantes o punzantes) notables por la noche.

-¨signo de las sabanas revueltas o de los pies inquietos¨-¨camina sobre algodones¨

“bota” o en “calcetines” Las molestias ascienden por los miembros inferiores

“en guante”Miembros superiores

Las manifestaciones comienzan


DolorUbicación distalQuemante, fulgurante,

lancinanteExacerba durante el

reposoAlivia con las actividadesHorario nocturnoImpide el sueñoDolorimetría (0-10)“neuropatía insulinica”

PielSe altera la sensibilidad de la zona afectada e impide el roce de las ropas o sabanas (alodinia)

Cuadros severos hiperalgesicosHiporexia, adelgazamiento, depresión y deterioro del estado general (“caquexia neuropática diabética”)


Examen físico • Alteraciones troficas en la piel y faneras: oligotricosis, piel fina y

desvitalizada con uñas gruesas y rugosas• Hipotrofia muscular• Deformidades osteoarticulares con cambios en la arquitectura del pie

Falta de sensibilidad a los traumas o a microtraumas: mal perforante plantar o la neuroartropatía de Charcot


La sensibilidad táctil se evalua:• con el filamento de Semmens-Weistein de 10 g• Maniobras simples de contacto

Sensibilidad dolorosa se valora con: • Alfiler• Técnica con tubos de ensayo con agua fría y caliente

Sensibilidad vibratoria: • diapasón de 128 Hz/s


• El compromiso motor es tardío y de evolución lenta e insidiosa.• Hipotrofia de los grupos musculares y disminuyen o están abolidos

los reflejos tendinosos en miembros inferiores.


La neuropatía proximal o forma amiotrófica de Garland• DM2, en general añosos y con mal control metabólico• Atrofia muscular, perdida de fuerzas y compromiso sensorial (afecta

cintura escapular o pelviana) • Disminución de las fuerzas con dolor muscular, disminución o

ausencia de reflejos osteotendinosos, muslos con aspecto de “botella de champaña invertida” y se detectan hipoestesias o disestesias a nivel del nervio femoral.


Neuropatía diabética focal y multifocal• >50 años con diabetes de larga duración • Buen pronóstico • Afectación de los pares craneales y a la neuropatía troncal

Parálisis oculomotora y la oftalmoplejía


En la parálisis del facial• Dx diferencial con el cuadro de frigore• Puede ser recidivante• Cura con secuelas


• Neuropatía del tronco o radiculopatía toracoabdominal• Inicio brusco• Dolor quemante, unilateral, mas intenso por la noche, a nivel de las

metámeras en el tórax o en la zona lumbar.• Hipersensibilidad en la piel para el dolor y disestesias

Estudios complementarios de diagnostico.

• Un trozo de algodón para la sensibilidad, el filamento de 10g, el diapasón de 128Hz son instrumentos sencillos, económicos y eficaces.• Existen exámenes electrofisiológicos o de conducción

nerviosa:• Amplitud o magnitud de la respuesta• Latencia (Tiempo estimulo – respuesta)• Velocidad de la conducción a lo largo del nervio .

Produce incomodidad en los pacientes y permite la evaluación de nervios de fibras largas.

• Investigacion de potenciales evocados

Pruebas sensoriales cuantitativas• Son estudios psicofisiológicos que evalúan objetivamente la

percepción de fibras sensoriales para diagnostico y seguimiento.• Mediante aparatos (pej. Biotensiometro) se evalúan los

umbrales de percepción de vibraciones y sensación térmica cuantitativa también.

• Tambien se pueden realizar exámenes manuales de fuerza y pruebas dinamometricas.• Aveces se usan estudios de imágenes del sistema oseo

(centellograma, radiografia de pies), ecografía o RM (grupos musculares) e incluso biopsia de nervios periféricos.

• Dado que el objetivo es obtener el diagnostico temprano de la lesión, se desarrollaron y perfeccionaron técnicas para evaluar la lesión de las fibras finas permitiendo definir su lesión (neuropatía de fibra fina) NFF.• La mayoría son invasivos o requieren aparatología

altamente especializada.

Biopsia de Nervio periférico.• Detecta el daño de las fibras no mielinizadas, aun en

periodos en que las fibras mielinizadas permanecen morfológicamente normales.• Es un método invasivo y requiere electomicroscopia, no se

realiza de rutina.

• Disminucion del calibre y velocidad de conducción.

Biopsia de piel• Se realiza la toma de una pequeña muestra de piel (punch)

como procedimiento de carácter invasivo minimo que permite una cuantificación de las fibras nerviosas intraepidermicas. • Habitualmente la densidad de fibras declina con la edad, es

menor en hombres que en mujeres y no se modifica por peso o talla.• Ademas correlaciona inversamente con los umbrales de

detección de frio y calor.

Microscopia corneal confocal.• Es una técnica no invasiva que puede detectar la perdida de

fibras sensitivas de la cornea en pacientes con neuropatía, así como también en otros tipos de neuropatía, como la idiopática y la enfermedad del Fabry. • Este procedimiento, a pesar de ser invasivo requiere de

instrumentos que no se disponen habitualmente para fines clínicos.

NEUROPATIA AUTONOMICA DIABETICA

• El sistema nervioso autónomo inerva de forma eferente la musculatura lisa, vísceras huecas, tejidos exocrinos y endocrinos y participa en la sensibilidad visceral, las lesiones representan modificaciones motoras, sensoriales y reflejas.• Esto repercute sobre el funcionamiento de diversos órganos

y respuestas neuroendocrinas a estimulos.

• En la mayoría de los casos involucra a sistema nervioso simpático y parasimpático.• La fibra nerviosa autonómica es

predominantemente desmielinizada , mas sensible a la noxa metabolica y puede afectarse en forma temprana por la diabetes.

• La NAD aumenta con la antigüedad de la enfermedad, la edad, en el genero femenino, con el peso corporal.• Es oligosintomatica en la mayoría de los casos, por lo que el

diagnostico suele ser predominantemente mediante estudios complementarios.

Los tratstornos preeminentes suelen ser:• Hipotension postural• Disfuncion sexual• Arritmias cardiacas• Infarto silente de

miocardio• Gastroparesia• Penosa diarrea

diabética.

La NAD cardiaca con denervación total o parcial del sistema cardiovascular se caracteriza por:

• Anormalidades de la frecuencia cardiaca• Hipotension postural• Falta de dolor durante el

curso de un infarto• Baja tolerancia al ejercicio• Taquicardia de reposo• Rigidez de la FC en

respuesta a estimulos

• Perdida de bradicardia fisiológica del sueño.

Diagnostico• Estudios de estimulo de los reflejos de Ewing comprende

batería de 5 pruebas.

• 3 evalúan respuesta PS:• Valoracion del espacio R-R del EKG (6 ritmos respiratorios

por minuto)• Maniobra de valsalva (espiración forzada con glotis cerrada)• Cambio de decúbito supino a la postura de pie.

• 2 evalúan sistema simpático:• Medicion de la presión arterial con los cambios de

posición• Prueba de presión sobre un hand grip (cuyo

apretón eleva presión arterial diastólica)

Cuadro 31.3PRUEBAS CARDIOVASCULARES

NORMAL DUDOSA ANORMAL

Maniobra de valsalva 1.21 o mas …… 1.20 o menos

Respiracion profunda 15 latidos o mas 11-14 latidos 10 latidos o menos

Cambio de decubito 1.04 o mayor 1.01-1.03 1 o menor

Hipotension postural 10 mmHg 10 a 29mmHg 30 mmHg o mas

Hand-Grip 15 mmHg o mas 11- 14 mmHg 10 mmHg o menos

Las personas con hipotensión postural • Mareos y sincopes ante los cambios de posición por déficit

de respuesta vasoconstrictora por lesión de fibras posganglionicas responsables de vasoconstricción.• Es característico el descenso de mas de 30mmHg de presión

arterial sin taquicardia compensadora, con las modificaciones de decúbito.

• El infarto indoloro o silente se presenta en el 20%.• Los pacientes descubren sus lesiones cardiacas en un

examen de rutina o estudios debido a descompensación metabolica.• La ausencia del dolor se puede explicar por la afectación del

plexo subepicardico por falta de transmisión del impulso.

La neuropatía autonómica gastrointestinal:• Puede ser asintomática o presentar:• Disfagia, nausea y vomito, dolor abdominal, mala absorción,

diarrea con incontinencia fecal o constipación pertinaz.

• El compromiso gástrico por NAD comprende:• Nauseas y dispepsia• Sensacion de saciedad temprana• Distension y dolor abdominal. Se suele hallar el signo de

chapoteo o bazuqueo gástrico.• Tendencia a sufrir hipoglucemias posprandiales en pacientes

que reciben agentes orales o insulina.

Diarrea diabetica• Es un cuadro dramático.• Las deposiciones son nocturnas y/o posprandiales• Incontinencia anal, precedidas de borborigmos sin dolor• Heces voluminosas, acuosas o grasosas y malolientes• La asociación de gastroparesias y diarrea se conoce como

gastroenteropatia diabética.

• 25% de los diabéticos tienen constipación.

Alteracion de la sudoracion• Anhidrosis por debajo del ombligo que se acompaña de

hiperhidrosis e incluso crisis sudorales y enrojecimiento de parte superior del cuerpo; aparecd por calor ambiente, en situaciones bochornosas, después de comer o durante el sueño.• Los pacientes mojan intensamente las sabanas y el colchón.• Test de Ryder: Evidencia la falta de sudoración frente a un

estimulo intradérmico de acetilcolina que se inyecta en el dorso del pie (normalmente se observa un puntillado de gotas de sudor)

Manifestacion Genitourinarias• Son frecuentes y comprometen la calidad de vida.• Vejiga neurogenica• Disfunción sexual tanto masculina como femenina.

Vejiga neurogenica o cistopatía diabética.• La vejiga no percibe la repleción que produce el aumento de

volumen y por lo tanto genera una retención de orina intravesical, con incapacidad muscular para su evacuación.

(perdida de la sensibilidad a la distención del musculo detrusor).

• Residuo postmiccional que favorece infecciones urinarias de repeticion

• Los pacientes orinan con menor frecuencia , pero evacuan un gran volumen cada vez.• En situaciones de descompensación con vejiga hipotónica,

el diabético no se levanta a orinar por las noches (signo de la bacinilla).• Se realiza el diagnostico si la primera micción matinal supera

los 400ml.• El gran volumen de la vejiga, se palpa como globo vesical en

el hipogastrio.

Disfunción sexual masculina• La DM es una de las causas orgánicas mas frecuente • Representa evidencia clínica temprana de la NAD• Se manifiesta con alteraciones en la erección y o

eyaculación• Se puede agravar por descontrol metabólico, trastornos

nutricionales Enfermedad vascular, desordenes endocrinos, factores psicógenos y fármacos• Px que perciben perdida de erecciones matutinas en ciertos

casos se acompaña de eyaculación retrograda

• Suele asociarse con vejiga neurogena, y otros signos de neuropatía somatica

- Ausencia de reflejos bulbocavernosos y cremasterianos con la disminución de sensibilidad vibratoria

Diagnostico• Prueba de tumescencia peneana • Ecodoppler de la arteria dorsal del pene y las

arterias cavernosas

-inyecciones via intracavernosa: papaverina, fentolamina, PGE

Disfunción sexual femenina• Se presenta disminución o ausencia lubricación

vaginal• Dispareunia

• Dx- pletismografia

Neuroartopatia de charcot • Destruccion osea y articular• Piel eritematosa, caliente y turgente, dolor

o no• Deformidades con fracturas y luxaciones

• Dx- centellograma oseo muestra imagen caliente

Rx- osteoporosis difusa, osteolisis, fracturas espontaneasluxaciones o subluxaciones signos osteomelitis

Tratamiento de la neuropatía • 1 mejoría del control metabólico• 2 terapéuticas etiológicas• 3 terapéuticas neurotróficas• 4 tratamiento sintomático - de la neuropatía periférica - de la NAD

Mejoría del control metabólico• Tratamiento intensivo con inyecciones múltiples o

bomba de insulina mejora las complicaciones

• Mejora la velocidad de conducción

• El control de la glicemia puede ser insuficiente para evitar el desarrollo o la progresión de la ND

Terapéuticas etiológicas • Inhibidores aldosa reductasa • Suplemento de mioinositol en la dieta• Acido gamma linolenico

• Antioxidantes: acido lipoico, un secuestrante lipofilico de radicales libres

• Benfotiamina (cofactor de transketarolasa que inhibiría los productos finales de la glicacion) • Ruboxistaurina (inhibidor de la proteína quinasa C)

Tratamiento neurotofico• Buen control diabetes y el acido lipoico

• Desarrollo de agentes neurotroficos a travez del método de bioingeniería recombinante

Tratamiento sintomático • Dolor, dx diferencial dolor neuritico- compresión

radicular, canal medular estrecho, afectación traumatica

• AINES, Opiodes

• Antidepresivos tricíclicos( amitriptalina, imipramina, nortriptilina) • Venlafaxina (17-150mg/dia), duloxetina (60 a

120mg/dia)

• Anticonvulsivantes, Gabapentina dosis altas (400-3000 mg/dia) y la pregabalina (300-600 mg/dia)• Carbamacepina oxcarbamazapina, han tenido

resultados contraindicatorios

• Son eficaces los antiarritmicos- mexitilene y la infusión de lidocaína iv

• Actovegin- se a observado mejoría de los síntomas neuropaticos, de conducción nerviosa, y sensación de bienestar

• Para alteraciones motilidad esofágica- procineticos (metoclopramida, domperidona) • Gastroparesia- (eritromicina, actua como agonista

receptor de motilina)

• Diarrea diabetica- antibióticos- ciprofloxacino (1g/dia)-loperamida, metronidazol (250 mg, 3/dia) -colestiramina (4g, 3 a 4 /dia)

• Hipotensión ortostatica- medidas mecánicas elevar 10 12 cm la cabecera

-advertir que se cuide a los cambios bruscos de posición-emplear medias elásticas en miembros inferioresUso fármacos efedrina- (25 a 50 mg, 2 3/dia)-Fludrocortisona 1 mg para luego mantener .2 mg diarios-indometacina (inhibe PGE y aumenta la angiotensina II)

• Vejiga neurogenica - objetivos son mejorar la dinámica vesical-evitar el residuo postmiccional- Y las infecciones urinarias

- Uso de drogas colinérgicas- betanecol - Bloqueadores alfa- doxazosin relaja cuello vesical

• Disfuncion eréctil Suprimir habitos toxicos (tabaquismo alcoholismo) -uso erectogenicos por via oral- sildenafil, tadalafino, bardenafilo-inyección sustancias vasoactivas- en cuerpos cavernosos: fentolamina papaverina

Dispositivos mecánicos de vacio- causan erección al crear un vacio parcial alrededor del pene que atrae sangre, lo ingurgita y expande, luego con una banda elástica peneana se sostiene la erección

Protesis del pene, diversos tipos, inflable, de varilla

• Eyaculacion retrograda se ah usado, pseudoefedrina como simpáticomimetico

• Disfuncion sexual femenina, no tiene tratamiento especifico• Uso de cremas, geles como lubricantes para

disminuir la dispareunia

Health & Medicine

Neuropatia autonomica diabetica