Патология микроциркуляции

СОСТАВИТЕЛЬ: ДОЦ. АЛЕКСЕЕВ В.В.Ростов-на-Дону © 2016

Определение микроциркуляции

Микроциркуляция — это направленное

движение крови через комплекс

микрососудов.

Микроциркуляторное русло – комплекс

взаимосвязанных микрососудов,

обеспечивающих микроциркуляцию.

Состав микроциркуляторного русла:

артериолы, прекапиллярные артериолы,

капилляры, посткапилляры, венулы,

артериоло-выенулярный анастамоз,

лимфатические капилляры.

Компоненты

микроциркуляции

Классификация микроциркуляции

Внутрисосудистые нарушения

Сосудистые нарушения

Внесосудистые нарушения

Выделяют три основные группы процессов:

нарушения кровенаполнения артериальная и венозная гиперемия (полнокровие) и ишемия;

нарушения целостности и/или проницаемости стенки сосуда кровотечение и кровоизлияние;

реологические нарушения стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия.

Виды полнокровия

По характеру

По течению

По распространенности

• артериальное

• венозное

• острое

• хроническое

• Общее(целый круг кровообращения)

• местное

Артериальная гиперемия

- это состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани

или их частей, возникающее в результате усиленного притока

крови к ним по артериям.

Этиология

Классификация

- Рабочая

- Реактивная

Физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием физиологических

раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия).

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических раздражителей

(токсины, продукты, образующиеся при ожоге, воспалении, лихорадке и т. п.).

- Нейрогенная

- Метаболическая

Патогенез

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол, а также средних и мелких

артерий. Патогенез расширения артериол при артериальной гиперемии может быть различным. В

зависимости от механизма развития различают следующие виды арт.гиперемии:

Изменения микроциркуляции при

артериальной гиперемии

Клинические симптомы

Последствия артериальной

гиперемии

положительные

• Активация обменных процессов

• Усиление функциональной активности органа

• Усиление фагоцитоза

отрицательные

• Выход в ткани эритроцитов (микроразрывы)

• Увеличение объема органа

Венозная гиперемия

- это состояние повышенного кровенаполнения органов,

тканей или их частей, возникающее в результате

затруднения оттока крови от них по венам.

Этиология

Причинами венозной гиперемии являются механические факторы, либо сдавление

вены извне рубцом, опухолью, отеком, лигатурой, либо ее закупорка изнутри тромбом

или эмболом, сердечная недостаточность, атония вен.

Причины венозной гиперемии

Местные

Внутрисосудистые:

-Тромбоз

-Эмболия

Внесосудистые:

-сдавление вен снаружи(опухоль,руб

ец.)

-синдром позиционного

сдавления

Системные

Сердечная недостаточность

Патогенез

Патогенез затруднения оттока крови по венам обусловлен снижением градиента артерио-венозного

давления. Его вызвают следующие факторы:

Изменения микроциркуляции при венозном

застое

Непосредственным результатом венозной

гиперемии, кроме отеков, может быть

развитие водянок (например, асцита).

Патогенетические варианты венозной

гиперемии:

- обтурационная

- компрессионная

- застойная

Патогенез хронического венозного

полнокровия

Клинические симптомы

Исходы венозной гиперемии

Положительные

• Разгрузка сердца при сердечной недостаточности.

• Снижение оттока токсинов при воспалении.

• Развитие соединительной ткани при труднозаживающихязвах.

Отрицательные

• Гипоксия.

• Нарушение метаболизма.

• Дистрофические изменения в тканях.

• Цирроз.

• Фиброз.

Ишемия

- это заболевание, возникающее по причине

недостаточного кровоснабжения того или иного органа.

Из-за недостаточного количества крови, орган не может

получить то количество кислорода, которое ему

требуется и не может полноценно функционировать.

Этиология

- Закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии;

- Обтурация;

- Ангиоспазм.

Классификация

Изменения микроциркуляции при ишемии

(патогенез)

Признаки ишемии

парестезия (ощущение онемения, покалывания,

"ползания мурашек")

болевой синдром.

Уменьшение объема органа .

Понижение температуры.

нарушение функции органа или ткани.

дистрофические изменения .

Клинические симптомы

Давящие и жгучие боли в груди, ощущение нехватки воздуха,

слабость, тошнота, обильное потоотделение, изменение

сердечного ритма. Боль может переноситься в шею, левую

руку или межлопаточную область.

Самыми первыми симптомами при ишемии сердца являются

тягостные ощущения.

Исходы ишемии

положительные

• Компенсация кровотока

отрицательные

• инфаркт

• Гангрена

• Кардиосклероз

• Атрофия кардиомиоцитов

Стаз

-местное замедление или полная остановка кpовотока в сосудах микpоциpкулятоpого русла (чаще в капилляpах).

Классификация

Ишемический -пpи пpекpащении кpовотока.

застойный (венозный) - пpи наpушении оттока из капилляpов в венозную систему (следствие венозной гиперемии)

истинный (капилляpный) -пpи pасстpойстве капилляpногокpовотока (воспаление, высокая и низкая темпеpатуpа, действие кислот или щелочей и т. д.)

Последствия стаза

внутрисосудистая агрегация эритроцитов

уменьшение количества плазматических капилляров

увеличение образования конгломератов эритроцитов

микротромбозы и микроэмболии (основу последних

составляют дистрофия, паранекроз, некробиоз и некроз).

Сладж

-Прилипание друг к другу эритроцитов

или лейкоцитов и нарастании вязкости

плазмы, что сопровождается

затруднением перфузии крови через

сосуды МЦР.

Причины сладжа.

Расстройста центральной и/или регионарной гемодинамики.

Повышение вязкости крови.

Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Патогенез сладжаАктивация форменных элементов крови + высвобождение из них проагрегантов(АДФ , тромбоксана А2,простагландинов и др.)

«снятие» отрицательного заряда форменных элементов крови и их «перезарядка» .

Адсорбция на форменных элементах крови мицелл крупномолекулярных белков.

Агрегация, адгезия ,агглютинация форменных элементов.

Последствия сладжа.

Проявляются нарушением микроциркуляции и последующими нарушениями метаболизма и функции органов и систем.

Нарушения микроциркуляции обусловлены:

Парциальной обтурацией микрососудов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови.

Полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов.

Резким замедлением кровотока, сепарацией (отделение) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стазом.

Спасибо за внимание!