Upload
anggunns
View
258
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
PATOFISIOLOGI PADA GANGGUAN
CARDIOVASCULAR
Dra. Fita Rahmawati, Sp. FRS, AptFakultas FarmasiUniversitas Gadjah Mada
TUJUAN PEMBELAJARAN
Mempelajari tentang patofisiologi pada beberapa penyakit kardiovaskular :
a. Jantung iskemi
b. Gagal jantung
c. Infark miocard
d. Arrhytmia
e. Hipertensi
f. Dislipidemia
REFERENSI
Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit Pharmacotheraphy :
A Pathophysiologic Approach, Dipiro and Michael, 2005
Clinical Skills for Pharmacist, a patient focused approach
Clinical Interpretation data
ANATOMI KARDIOVASKULAR
TERDIRI : v JANTUNGv PEMBULUH DARAH
FUNGSI : mengedarkan oksigen dan nutrisi ke seluruh sel-sel badan.
SEBAGAI FUNGSI SIRKULASIv SIRKULASI SISTEMIKv SIRKULASI PULMONARv SIRKULASI CORONER
SISTEM KARDIOVASKULER
JANTUNG (HEART/COR) 2 SERAMBI (ATRIUM) DAN 2 BILIK
(VENTRIKEL) dengan dinding otot jantung
2 KATUP ATRIOVENTRIKULARIS, 1 KATUP
AORTA, 1 KATUP PULMONALIS
SISTEM VASKULARISASI (A. koronaria)
SISTEM KONDUKSI
PEMBULUH DARAH(VASCULAR) SISTEM ARTERI
SISTEM VENA
Anatomi jantung
Bagian terluar jantung pericardium :
1. Lapisan dalam pericardium viseralis, melekat
pada tulang dada di sebelah depan, dan pada
kolumna vertebralis disebelah belakang,
sedangkan kebawah pada diafragma
2. Lapisan luar pericardium parietalis. melekat pada
permukaan jantung.
Jantung terdiri atas tiga lapisan , epikardium,
lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut
miokardium dan lapisan terdalam disebut
endokardium.
PROBLEM PADA KARDIOVASKULER :
JANTUNG :
1. ISKEMIA JANTUNG (IHD)Pada iskemia terjadi penyempitan pada artery coronaria akibat aterosklerosis sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplay oksigen dan kebutuhan oksigen
2. INFARK MIOKARD Suplay darah menuju miokardium berhenti akibat sumbatan pada artery coronary
PROBLEM PADA KARDIOVASKULER :
3. GAGAL JANTUNG KONGESTIVETerjadi akibat menurunnya kontraktilitas otot jantung.
4. ARITMIAGangguan pembentukan impuls
PEMBULUH DARAH :1. HIPERTENSI
Keadaan yang menunjukkan tekanan darah (blood pressure) arteri lebih tinggi dari normal.
2. DYSLIPIDEMIAGangguan lipid dalam darah
CARDIOVASCULAR TESTING
Empat jenis pemeriksaan CVS
(diagnosis, prognosis dan kemajuan terapi):
1. Electrical conduction
2. Pump function
3. Myocardial perfusion
4. Anatomy
CARDIOVASCULAR TESTING
Beberapa alat yang digunakan:
Chest X-ray
ECG (elektrokardiogram)
CT scans (computed tomography)
ECHO (echocardiography)
MRI (magnetic resonance imaging)
PET (positron emission tomography)
ET (the exercise stress test)
CARDIOVASCULAR TESTING
PATIENT INTERVIEW ;Chief complaintPresent problemPast medical hystoryReview of systemSocial and family hystory
Primary signs and symptoms:chest pain, dyspnea, cyanosis, fatigue, palpitasi, cough dan oedem
GEJALA GANGGUAN
SISTEM KARDIOVASKULER
SESAK NAPAS (DYSPNOE)
SESAK NAPAS SAAT AKTIFITAS (DYSPNOE D’EFFORT)
SESAK NAPAS PADA POSISI TIDURAN (ORTHOPNOE)
SESAK NAPAS PADA SAAT TIDUR MALAM HARI (NOCTURNAL DYSPNOE)
NYERI DADA (CHEST PAIN / DISCOM -FORT)
TEKANAN DARAH
Tek. darah salah satu variabel yg mengatur fungsi tubuh
Tujuan kontrol tek. darah menjaga aliran darah konstan menuju organ vital jantung , otak dan ginjal
Apa yang terjadi jika aliran darah tidak konstan ?
kematian dalam waktu detik, menit atau hari
Penurunan aliran darah
Peningkatan aliran darah
Tek. Darah dinyatakan dalam
Sistolik
Diastolik
Pulse pressure (selisih sistoli dan diastolik = 40 mm Hg
Mean Arterial Pressure (90 – 100 mmHg)
Diastolik + pulse pressure/3 ---indikator untuk tissue perfusion
ARTERIAL BLOOD PRESSURE
•The arterial blood
pressure reflects
the rhythmic
ejection of blood
from the left
ventricle into aorta
•70 % of the blood
leaves during 1/3
of systole
PENGATURAN TEKANAN DARAH
T = CO X PR
T = TENSICO = CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)
FREKWENSI DAN ISI SEKUNCUP ISI SEKUNCUP = KONTRAKTILITAS MIOKARD DAN ALIR
BALIK VENAALIR BALIK VENA = VOLUME DARAH DAN KAPASITAS VENAPR = PERIFERAL RESISTANCE (TAHANAN
PERIFER ARTERI DAN ARTERIOLA)
MEKANISME PENGATURAN
TEKANAN DARAH
Short term regulation (menit – jam)
Mengatasi perubahan tekanan darah pada olah raga atau perubahan posisi tubuh
Menjaga tekanan darah pada keadaan kritis
Melalui mekanisme neural (paling cepat) dan hormonal
Long term regulation (hari, minggu dan bulan)
Diatur oleh ginjal dan pengaturan cairan ekstraselular
Neural Mechanism
Neural control center untuk pengaturan tekanan darah terletak pada formasi reticular pada bagian bawah pons dan medulla di otak dimana respon integrasi dan modulasi dari ANS (Autonomic Nervous System) terjadi
Daerah ini di otak terdiri dari vasomotor dan pusat kontrol jantung dan disebut cardiovascular center
Cardiovascular center
1. Transmit impuls parasympatetic ke jantung melalui vagus nerve
2. Transmit impuls sympatetic ke jantung dan blood vessel melalui spinal cord dan peripheral sympatetik nerves
Neural Mechanism
Vagal stimulasi pada jantung mengakibatkan penurunan heart rate
Sympatetik stimulasi meningkatkan heart rate dan kontraktilitas jantung
Pengaruh system syaraf sympatetik pada pembuluh darah menyebabkan konstriksi pada pembuluh arteri kecil dan arteriola menyebabkan peningkatan tahanan perifer vascular
ANS mengatur tekanan darah melalui:
1. Intrinsic circulatory reflex
2. Extrinsic reflex
3. Higher neural control center
Neural Mechanism
Intrinsic Reflex termasuk baroreflex dan chemoreceptor-mediated reflex yang terletak pada system sirkulasi dan penting untuk short term regulation of blood pressure
Extrinsic reflex terletak diluar sirkulasi. Reflex ini meliputi respon tekanan darah terhadap pain dan dingin
Respon dapat melalui hypothalamus yang berperan terhadap pengaturan system syaraf sympatik
Respon higher center disebabkan oleh perubahan emosi dan mood
DEFINISI
PADA PENGUKURAN BERULANG TEKANAN DARAH SISTOLIK LEBIH DARI 140 mm HG DAN ATAU DIASTOLIK 90 mm HG
KECUALI TDS 210 mmHg dan/atau TDD 120 mmHg
Tabel klasifikasi tekanan darah dewasa (≥18 tahun) JNC 7
KATEGORI SISTOLIK DIASTOLIK
NORMAL < 120 < 80
PREHIPERTENSI 120 - 139 80 - 89
HIPERTENSI
TK 1
TK 2
140 – 159
≥ 160
90 – 99
≥ 100
PENYEBAB HIPERTENSI BERDASAR ETIOLOGI :
1. HIPERTENSI ESENSIAL/PRIMER
ATAU IDEOPATIK ( 90 % KASUS ) TDK JELAS ETIOLAGINYA MULTIFAKTOR GENETIK
-KEPEKAAN TERHADAP STRES
- SENSITIVITAS THD NATRIUM- RIWAYAT PENYAKIT CARDIOVASCULER DLM KELUARGA- REAKTIVITAS TERHADAP VASOKONSTRIKTOR
LINGKUNGAN
- STRES FISIK
- INTAKE NATRIUM TERLALU BANYAK- OBESITAS
PENYEBAB HIPERTENSI BERDASAR ETIOLOGI :
2. HIPERTENSI SEKUNDER
5 – 8 % KASUS, DISEBABKAN :
- Penyakit ginjal (hipertensi renal)
- Penyakit endokrin (syndrom Cushing)
- Obat : kontrasepsi (estrogen), kortikosteroid, NSAID, cocaine, phenylpropanolamine.
EFEK HYPERTENSI
EFFECTS ON THE HEART: ventricular hypertrophy, angina pectoris, myocardial infarction, congestive heart failure.
NEUROLOGIC EFFECTS:
retinal (scotomata,blurred vision, blindness), cerebral dysfunctions (dizzines, tinitus, vertigo, occupital headaches, and syncope), cerebral infarction.
RENAL EFFECT: decreased glomerular filtration rate, tubular dysfunction, glomerular lesion, renal failure.
DEFINISI
Definisikekurangan/penurunan supplay oksigen karena terjadinya penurunan atau terhentinya aliran darah dalam miokard
Timbulnya iskhemia jaringan (jantung) akibat ketidakseimbangan antara supply dan demandoksigen.
Menimbulkan angina pektoris (nyeri dada hebat)
Coronary artery disease (CAD)Penyakit Jantung Koroner (PJK)
SUPPLY VS DEMAND
Suplai tergantung dari:
1. Jml aliran koroner/Coronary blood flow
penentu
2. Ekstraksi oksigen oleh otot jantung
hampir maksimal pada keadaan istirahat, shg cadangan sedikit untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat
Suplai menurun disebabkan 1. Penyempitan (spasme koroner)
2. Hambatan pembuluh darah arteri coroner (penyebab umum aterosklerosis)
Kebutuhan oksigen (miocardial oxygen demand/MVO2) :
Mayor
1. Frekwensi jantung
2. Kontraktilitas
3. Tekanan dinding intramyocardial
selama systole, dipengaruhi:
- Tekanan darah arteri (after load)
- Volume ventrikel (preload)
Minor
- Energi aktivasi
- Metabolisme waktu istirahat
Peningkatan kebutuhan oksigen memicu angina
Angina klasik (angina stabil kronik)
Sumbatan aterosklerosis koroner
Terjadi setelah kerja fisik, emosi, makan, hawa dingin atau merokok
Angina varian (angina prinzmetal)
Adanya vasospasme koroner yang reversibel
Timbul saat aktivitas fisik dan pada waktu yang sama setiap harinya
Silent angina
Pada beberapa orang, iskhemia tidak selalu disertai rasa nyeri
Angina tidak stabil
Meningkatnya frekwensi dan lama serangan angina terjadi waktu istirahat atau kerja fisik
GEJALA KLINIK & DIAGNOSIS
Nyeri subternal (bagian dada) menjalar kelengan kiri bagian medialRasa nyeri selama 0,5 sampai 30 menit) Faktor pencetus exercise, hawa dingin, berjalan sesudah makan, tekanan emosi, coitus
DiagnosisRiwayat nyeri (kualitas, kuantitas, durasi, faktor pencetus)Tes laboratorium (kolesterol, gula darah, TD, C-reactive protein, hemoglobin)Deteksi iskhemia melalui ECGExercise tolerance (stress) testing (ETT)Angiography