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CONSOLIDACIÓN
ÓSEA
UMSNH
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio
Chávez
Ignacio Bibriesca Cervantes
Adriana Lisette Bejar Macouzet
Sección 07
Patología Quirúrgica II
Generalidades
La consolidación ósea es el proceso de
solución o curación de una fractura
PrimariaFormación del callo
Rápida unión de los fragmentos óseos
Rígida
SecundariaEstabilidad del callo
Reducción y reabsorción
por peso mecánico
Antecedentes Históricos
Evidencia en esqueletos arqueológicos
humanos y de primates de fracturas con
consolidación espontánea
En los últimos 400 años se han incrementado
las fracturas por traumatismo de alta
energía/poder
John Hunter: describe a la inflamación como
proceso de defensa
Virchow (XIX): La inflamación es producto de
la lesión celular
Factores generales
Edad.
Nutricional.
Hormonal.
Comorbilidad.
Medicamentos.
Alcohol y tabaco.
Prevalencia global de fracturas por
grupo de edad.
%
6.9
10.2
18
27.8
0
5
10
15
20
25
30
50-59 60-69 70-79 80+
Grupo de edad
Pico de Masa Osea
“Cantidad máxima de masa ósea
dependiendo del sexo; desde el
nacimiento hasta la etapa de
maduración esquelética”
Patrón de perdida ósea
involucional
Hueso Cortical
Hueso TrabecularMenopausia
Mujeres Hombres
100
90
80
70
60
50
0
100
90
80
70
60
50
0
Hueso Cortical
Hueso Trabecular
50 60 70 80 90 50 60 70 80 90
Zona de fractura
Menopausia
Ingesta
adecuada
de calcio
Ingesta
inadecuada
de calcio
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Edad ( años)
Influencia de la ingesta de
calcio sobre la densidad
mineral ósea en la mujer
CALIDAD OSEA • Estructura • Mineralización
• Textura del colágeno • Espesor
Determinantes del Pico de Masa Ósea
Factores Factores
Genéticos Nutricionales
60% 40%
- RESISTENCIA.
- RIESGO DE FRACTURA.
Deformación
Comportamiento del hueso a carga
deformante.
Carga
Deformidad
elástica
Deformidad
plástica
FracturaRigidez
Factores que influyen en retardo
de consolidación.
Tipo de traumatismo.
Infección.
Tracción.
Interposición de tejido blando.
Reacción a placas.
Evento de la fractura
•Una persona de 70kg al caer
produce 500J
•Absorción de energía de
impacto por tejidos blandos
Fases de reparación
1. Inicial/latencia: Secuestro fractuario mediante osteolisis. Hematoma, acción plaquetaria, liberación de factores de crecimiento como PDGF, TGF-B Y FGF-B, reducción de pH y tensión del oxígeno que inducen respuesta inflamatoria e histogénesis.
2. Organización: Decalcificación de los extremos óseos y el hematoma fracturario se organiza dando lugar a la formación del callo fibroso. Esto se produce aproximadamente a las 3 semanas.
3. Normalización, formación de callo óseo secundario o definitivo: Se produce el nuevo tejido óseo, también llamado hueso laminar. Osteogénesis periférica y la osteogénesis medular, que se denomina osteogénesis intrafragmentaria. Formación del callo óseo perióstico y endóstico antes descritos
4. Remodelamiento: Se remodela la cortical y el canal medular, desapareciendo los callos interno (endóstico) y externo (perióstico), la cavidad medular se vuelve a abrir y la arteria medular se reconstruye.
5. Solidificación. Arrebola
.
Proceso de consolidación ósea
Etapas:
1. Hematoma e Inflamación
2. Malla de fibrina y expresión de factores de
crecimiento
3. Depósito de trabéculas subperiósticas y
formación de cartílago hialino
4. Calcificación del cartílago y formación del
callo
5. Moldeamiento del callo por fuerzas
mecánicas
Fases de reparación
Fase inflamatoria
Fase reparativa
Fase de remodelación
Champan: Cruess and Dumont, 1975
1. Fase Inflamatoria
Pico máximo a las 48 hrs y termina a la semana
Vasodilatación e hipertermia
Expresión de factores de crecimiento
Invación de neutrófilos, basófilos y macrófagos
El hematoma se convierte en una red de fibrina para el paso celular
Similar a la inflamación
en cualquier otro tejido
2. Fase reparativa
En los primeros días y hasta 6-8 meses
después
Callo primario•Rápido en formarse
•Poco estable
a) Respuesta
independiente a
factores mecánicos
b) No continúa
indefinidamente
Callo secundario
•Se diferencia
simultáneamente
mientras se
distribuye
•Osificación condral
•Tejido óseo
2. Fase reparativa
El crecimiento de componentes celulares
depende del periostio y de la médula ósea
3. Remodelación ósea
Reemplazo del
tejido osificado y
del cartílago
calcificado por
hueso laminar
Cargas mecánicas
Etapas de consolidación
Factores que intervienen en la
remodelación ósea
Aporte sanguíneo.-
1. Sistema medular
2. Sistema metafisiario
3. Sistema periosteal
4. Vasos circundantes
Factores que intervienen en la
remodelación ósea
Edad.-a mayor edad, más lenta la consolidación
Estación
Tipo de médula
Temperatura
Endocrinos.
Disminuye: cortisona
Aumentan: Hormona
Somatotropa y
paratiroidea
Factores que intervienen en la
remodelación ósea
Factores mecánicos:
El tejido del callo necesita 1/3 a ½ de la fuerza
del hueso cortical para regresar a la
resistencia normal ósea, o excederla.
Fenómenos eléctricos en la
consolidación
Ley de Wolff
1. Potenciales en cadena por fluidos
intesticiales que son forzados a pasar por el
sitio de lesión
2. Fenómenos piezoeléctricos a la compresión
de las moléculas de colágeno
Fracturas con consolidación
viciosa
Son aquellas cuyos fragmentos consolidan en
una posición no anatómica. Puede causar:
1. Deformidad en la superficie articular
2. Rotación que modifica cargas de peso
3. Cabalgamiento que acorta la extremidad
4. Bloqueo de movimientos de articulaciones
vecinas
Pseudoartrosis y retardo de
consolidación
RC: 3-6 meses o lo esperado.
PsA:”9 meses desde la lesión sin signos visibles de progresión hacia consolidación durante 3 meses” FDA. Judet y Judet: aporte sanguíneo y fragmentos óseos: atróficas e hipertróficas
Tratamiento
Reducción de fragmentos
Injerto óseo
Estimulación eléctrica
US de baja intensidad
Claisficación de pseudoartrosis
La clasificación de Paley y col. (3), se basa en el defecto óseo existente.
A. Con pérdida de hueso inferior a 1 cm:
A1. Pseudoartrosis con deformidad móvil y;
A2. Con deformidad fija
B. Con pérdida de hueso superior a 1 cm:
B1. Con defecto óseo;
B2. Pérdida de longitud ósea y;
B3. Ambas
Diagnostico
Clínico – Imagenológico.
Trabecular - cortical.
Rigidez.
Resistencia.
Mineralización.
Eliminación del dolor.
Dx. Clínico
Inspección.
- Funcionalidad.
Palpación.
- Sensibilidad.
Dx. Imagenológico. Estabilidad
La estabilidad absoluta
- Por primera intención o sin
formación de callo óseo.
La estabilidad relativa
- Por segunda intención o
formación de callo óseo.
• La inestabilidad
- Retardo en la consolidación
o pseudoartrosis.
Clasificación de la falta de
consolidación. • Hipertróficas
• Oligotrófica
• Atrófica
• La hipertrófica es
resultado de la
inestabilidad mecánica.
• La atrófica es secundaria
a causas biológicas.
Factores locales que influirán en el
pronostico
Consolidación
aposición
irrigación
protección
infección
Tratamiento de consolidación
Aplicación correcta del tratamiento de la
fractura
“El papel del médico es entretener al paciente
mientas la naturaleza sana la herida” Voltaire
Respetar tiempo de consolidación y aportar
cargas cuando sea necesario para la
remodelación del callo.
Tratamientos de la
consolidación
El uso de
vasodilatadores y calor
localizado se ha
propuesto pero no se
ha demostrado eficacia
Estimulación eléctrica
incrementa la
osteogénesis
Provisión de material
conductor
Indicaciones quirúrgicas para
tratamiento de consolidación
viciosa
Reducción imprecisa
Inmovilización ineficaz
Factores de importancia:
Alineamiento
Rotación
Recuperación de la
longitud normal
Posición de los
fragmentos
Uso de placas y clavos
Biomateriales y instrumental
ortopédico
Cerámicas: óxidos metálicos y fosfatos cálcicos
Hidroxiapatita
Clavos endomedulares
Tornillos esponjosos
Tornillos corticales
Tornillos de compresión
Tornillos canulados
Placas
Fijadores externos
Método de Ries O’Neill
Pronostico.
En general todas la fracturas tendrán un buen
pronostico (consolidaran) si se cumple con los
requerimientos necesarios en el tratamiento.
Irrigación.
Inmovilización.
Aposición.
Conclusiones
Una consolidación es el proceso de sanación
ósea tras una fractura, multifactorial, que
puede tener resolución efectiva o inefectiva.
Los tiempos esperados estadísticamente de la
resolución son de máximo 7-8 meses,
dependiendo de la edad y patologías de base.
Bibliografía
1. Campbell, Cirugía ortopédica, Vol.3 (11° ed.) Editorial
Elsevier Mosby, 2010. Páginas 3461-3550.
2. Champan’s, Orthopedic Surgery (3° ed.) Editorial
Lipppmcott Williams and Wikins, 2001. Páginas 219-
300.
3. Pretell, J-A, Trastornos de la consi¿olidación ósea:
restardo y pseudoartrosis. Rev Med
Hered v.20 n.1 Lima ene. 2009
4. Días, I. Durall, INTRODUCCION A LA
TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA. Parte I:
Consolidación de las fracturas y semiología
radiológica. Páginas 80-90.
Robins y Cotran, Patología estructural y funcional (8°
