L/O/G/OAMANDA VALERIA RAMÍREZ ROSAS

VPMide 5 cm de longitud y de 15 a 20

mm de diámetro

Arteria esplénica, mesentérica superior, mesentérica inferior y

gástrica izquierda

Recibe afluentesde la vena pilórica,

pancreático duodenal superior y cística.

FLUJO HEPÁTICO 1500- 2000 mL/min

75% irrigación funcional por vena porta.

• Síndrome clínico

caracterizado por el aumento

de la presión de la vena porta

de 10 a 12 mm Hg.

• Otra definición de HTP es el

gradiente de presión de más 6

mmHg entre la VP y la vena

cava inferior o una presión

venosa esplénica mayor a 15

mmHg.

PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL, 2008.

Nacional

Orden Descripción

Defuncione

s Tasa 1/ %

Total 538 288 504.6 100.0

1 Diabetes mellitus 75 572 70.8 14.0

2 Enfermedades isquémicas del corazón 59 579 55.8 11.1

3 Enfermedad cerebrovascular 30 212 28.3 5.6

4 Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado28 422

26.6 5.3

5 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 20 565 19.3 3.8

6 Accidentes de vehículo de motor 16 882 15.8 3.1

7 Enfermedades hipertensivas 15 694 14.7 2.9

8 Infecciones respiratorias agudas bajas 15 096 14.2 2.8

9Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal

14 76713.8 2.7

10 Agresiones (homicidios) 13 900 13.0 2.6

PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD EN EDAD PRODUCTIVA (DE 15 A 64 AÑOS), 2008.

Nacional

Orden Descripción

Defuncion

es Tasa 1/ %

Total 202 670 292.1 100.0

1 Diabetes mellitus 29 554 42.6 14.6

2Cirrosis y otras enfermedades crónicas del

hígado 18 08626.1 8.9

3 Enfermedades isquémicas del corazón 14 968 21.6 7.4

4 Accidentes de tráfico de vehículo de motor 13 314 19.2 6.6

5 Agresiones (homicidios) 12 689 18.3 6.3

6 Enfermedad cerebrovascular 7 054 10.2 3.5

7 VIH/SIDA 4 961 7.2 2.4

8 Nefritis y nefrosis 4 749 6.8 2.3

9Lesiones autoinfligidas intencionalmente (suicidios)

4 0895.9 2.0

10 Enfermedades hipertensivas 3 363 4.8 1.7FUENTE: SINAIS

• Según el sitio de obstrucción al flujo sanguíneo:

• LEY DE OHM

Q = flujo sanguíneo

R= la resistencia en el sistema venoso portal

HIPERTENSIÓN PORTAL

INCREMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO

RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

• Se han estudiado dos componentes que aumentan la

resistencia al flujo hepático:

COMPONENTE

ANATÓMICOCOMPONENTE

FUNCIONAL

70 % DE LA RESISTENCIA AL FLUJO

INMODIFICABLES

MODIFICABLE CON INTERVENCIÓN

FARMACOLÓGICA

• Cirrosis hepática “CAPILARIZACIÓN DEL SINUSOIDE”

Se traduce en una disminución de la

permeabilidad del sinusoide y su

progresiva compresión, lo que ocasiona

el aumento de las resistencias.

DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES

VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES

AUMENTO EN LOS FACTORES

VASOCONSTRICTORES

ENDOTELINA 1

Niveles elevados en el tejido hepático, en las muestras de sangre

portal y sangre periférica.

Aumento de sus receptores (ET-A y ET-B) en tejido hepático,

especialmente en células de ito.

NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS

DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES

VASODILATADORES

OXIDO NÍTRICO

Disminución en la actividad de la ON-Se y

resistencia a la actividad relajante del ON por las células de

ito.

Incremento de niveles de Caveolina 1

MONÓXIDO DE CARBONO

• Vasodilatación esplácnica y

periférica.

– Glucagón (40%)

– VIP

– Sustancia p

– Péptido natriurético auricular

– prostaciclina

– ON (aumento de la actividad del ON-

Se y ON- Si)shear stress

• “PARADOJA DEL OXIDO NÍTRICO”

VASODILATACIÓN ANGIOTENSINA II, ADHVASOCONSTRICCIÓN, RETENCIÓN

DE AGUA Y SODIO

HIPERFLUJO, AFECTADO EL GASTO CARDIACO Y EL FLUJO SANGUÍNEO

REGIONAL, AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAVASCULAR PORTAL Y

VASOCONSTRICCIÓN DE LAS VÉNULAS PORTALES

HIPOCONTRACTIBILIDAD VASCULAR ESPLÁCNICA

DESEQUILIBRIO VASCULAR ESPLENICO

NEOVASCULARIZACION

• Canales importantes de derivación

de la circulación portal:

– Esófago-gástricos

– Hemorroidales

– umbilical.

– Peritoneales (Retzius)

• Vasos colaterales que drenan a la

vena renal izquierda.

SENTIDO HEPATOFUGAL A MAS DEL 50% DEL FLUJO

PORTAL

• Varices esofágicas el 50% de los

pacientes cirróticos desarrollan

várices esofágicas.

• Varices gástricas

• Gastritis congestiva

• CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA

PARAMETROS VALORADOS EN LA CLASIFICACION DE LAS

VARICES ESOFAGICASDAGRADI JAPONESA PAQUET

Tamaño Tamaño Tamaño

Signos rojos Signos rojos Signos rojos

color Color

Localización

esofagitis

• VARIABLES ENDOSCOPICAS + PARAMETROS CLINICOS

• Representa del 5-10%

de los episodios de

sangrado en el enfermo

hipertenso portal

• CLASIFICACIÓN

ENDOSCÓPICA

• A los 5 años de seguimiento, la forma grave presenta un riesgo

de hemorragia aguda del 60% y en la forma leve varía en un

30%.

• el riesgo de recidiva por gastropatía grave es del 80% a los dos

años.

• Esplenomegalia

• Circulación colateral abdominal

• Varices esofágicas

• Hemorroides

• Ascitis

• Edema periférico

• Encefalopatía

• Hepatomegalia

• Ginecomastia

• Atrofia testicular

• Ictericia

• Eritema palmar

• leuconiquia

• Angiografía es el mejor método

– Define características anatómicas de

dirección y flujo.

– Calculo del Gradiente de presión portal

• Angiorresonancia

• Elastografía transitoria o de transición

FIBROSCAN

• Medición de la presión portal

– Cateterismo de una vena hepática

• Endoscopia

– Estudio inicial obligatorio en pacientes con

cirrosis

– Identifica presencia, tamaño y marcas rojas

en las VE y VG.

– Dx de gastropatía hipertensiva

• Ultrasonido tipo Doppler

– Determina la existencia de cirrosis hepática

– Dx de ascitis

– Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y

dirección.

• DEPENDE DE LAS CARACTERÍSTICAS INDIVIDUALES DE CADA

PACIENTE

– PROFILAXIS PRIMARIA

– TRATAMIENTO DE URGENCIA

– PROFILAXIS SECUNDARIA

– ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZADA Y TERMINAL

• El objetivo terapéutico de la

HTP es reducir la presión

portal por debajo de 12

mmHg o, al menos disminuir

el GPVH un 20% del valor

basal.

• Hemorragia inicial morbimortalidad

del 30-80%

• Farmacoterapia con β-

bloqueadores– Propanolol 20 mg/12 horas.

– Nadolol 40 mg /24 horas.

– 5-mononitrato de isosorbide20-80 mg/dia

/12 horas

• Escleroterapia (complicaciones en

un 20%)

• Ligadura con bandas.

Set de ligadura de Stiegmann goff

•Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores

• Protección de la vía aérea

• Administración de sangre y

derivados

• Terapia de soporte con

cristaloides y coloides

• Antibióticos

– Quinolonas

– Cefalosporina de 3° generación

• Descompresión del tubo digestivo

con catárticos y enemas.

• ENDOSCOPIA (90% Control de la

hemorragia) • somatostatina -> perfusión

intravenosa continua, a razón de

250-500 µg/h, en períodos de 24-48

h.

• Octeotrido -> 50 mg en un bolo IV

inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora

• Vasopresina-> IV 6 U/kg en 50 ml a

1-5ml/ hora

• Terlipresina –> Bolo de 2 mg IV

seguido de 1-2mg/4horas por 48

horas o hasta 5 días.

• TAPONAMIENTO CON

SONDA DE BALONES • Casos refractarios

• temporal

• DERIVACIONES

INTRAHEPÁTICAS• TIPS

• Control en el 75-95%

• Farmacoterapia y tratamiento endoscópico

– β- bloqueadores

– Escleroterapia.

– Terapia con bandas.

• Cirugía evaluación del pronostico de la

hepatopatía a largo plazo.

– Trasplante hepático

– Cirugía conservadora del flujo portal

(recurrencia de hemorragia <7%)

– Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y

mortalidad a los 30 días del 15%).

Resangrado en un 60% a un año un 40% en la primera semana despues del 1 .

• INTERVENCIONES

VASCULARES DERIVATIVAS

• Derivaciones

portosistémicas

convencionales Desvían hacia la vena cava inferior

todo el flujo venoso portal

privando al hígado de oxígeno y

elementos tróficos.

DESCOMPRESION TOTAL DEL AREA

PORTAL

8 mm.

POSIBILIDAD DE ENCEFALOPATÍA EN EL

POSOPERATORIO DEL 40-50%

• Anastomosis portosistémicas selectivas

– Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin

alterar el área mesentericoportal.

– Preservación del flujo portal hepático.

RENOESPLENICA SELECTIVA

Mortalidad del 10%

Encefalopatía <5%

Supervivencia en tres años 87%

• PROCEDIMIENTOS NO DERIVATIVOS

• Operación de Sugiura Futagawa

– Desvascularización esofagogastrica

TRANSPLANTE HEPÁTICO

El trasplante hepático constituye una alternativa muy valiosa e insustituible para el grupo Child C.

• DONANTES DE ON

– NCV-1000 y V-PYRRO-NO

• ESTATINAS reducen producción de caveolina-1, mejora expresión

de ON-Se

– SIMVASTATINA aumenta la producción hepática de ON

• ANTAGONISTAS DE VASOCONSTRICTORES HEPATICOS

– Bosetan

– Sarafotoxina

• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ANGIOTENSINA II

• BLOQUEO DEL SISTEMA NERVIOSO ADRENÉRGICO

– Prazosin

– carvedilol