Sindrome Nefritico Y nefrotico con patologia renal

Gustavo Muete Araque.

SINDROME NEFRÍTICO, SINDROME NEFRÓTICO E

INSUFICIENCIA RENAL

SÍNDROME NEFRÍTICO

Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005

Presencia súbita de edema asociado con proteinuria (De rango no nefrótico),

Hematuria (macroscópica o microscópica, dismórficao normomórfica, con o sin cilindros hemáticos.

Hipertensión arterial. Arterial.

Moderada reducción de la función renal con oliguria, que se observa en glomerulopatías con mecanismo

inflamatorio predominante.

Las glomerulopatías que se presentan con un síndrome nefrítico a menudo se caracterizan por la inflamación de los glomérulos . El paciente nefrítico se presenta normalmente con hematuria, cilindros

hemáticos en orina, azotemia, oliguria e hipertensión leve o moderada.

La proteinuria y el edema son frecuentes, pero no son tan intensas como las que

aparecen en el síndrome nefrótico.

Glomerulonefritispostinfecciosa

Glomerulopatía por IgA

Glomerulonefritis membranoprolife

rativa

Glomerolunefritis extracapilar con semilunas (De

rapida progresión)

LESPOSTESTREPTOCOCICA

Síndrome de Berger - Púrpura de Henoch-Shönleim

ETIOLOGÍA

Nefropatía por IgA .Sindrome de Berger – Púrpura de Schönlein-Henoch<

Faringitis estreptocócica

FISIOPATOLOGÍA

EDEMA

HTA

ICC

ENCEFALOPATIA HT

COMPLICACIONES

Insuficiencia cardíaca

congestiva.Hiperpotasemia.

Encefalopatiahipertensiva.

LABORATORIO

• Disminución hb, hematrocito y proteínemia(Efecto de hemodilución)

Hemograma

• Proteinuria moderada

• Hematuria dismórfica (Acantocitos y cílindroshematicos.

• Eliminación de Sodio reducida.

Parcial de orina

• Hipocomplementemia (C3 – C4), elevación antiestreptolisina (Postinfecciosos)

• Sistémicas: Ac’s antiDNA, crioglobulinas, ANCA, Ac’s antiMBG.

Etiológico

• Cuando no hay evidencia de infección.

• Hipocomplementemia y HTA persistentes (Más de 4 semanas)

• Sospecha de enfermedad sistémica.

Biopsia

SÍNDROME NEFRÓTICO


Es una de las formas clínicas de presentación de las glomerulopatías, tanto primarias como secundarias, y se debe a un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.

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KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTERRobbins y Cotran - Patología estructural y funcionalEd. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010

Glomerulopatías primarias con síndrome nefrótico en adultos

Causas más frecuentes del síndrome nefrótico secundario

Glomerulopatía membranosa Diabetes

Esclerosis glomerular focal y segmentaria LES

Cambios mínimos Amiloidosis

Glomerulonefritis membranoproliferativa Infección por VIH

Otras Linfomas, Carcinomas, Fármacos, Infecciones.

Hipoalbuminemia

Disminución presión oncótica (Ley de Starling)

Hipovolemia

SRAA: Retención de Sodio en túbulo distal.

Defecto en excreción Na

Disminuye SRAA y vasopresina: HTA

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EDEMA por hipoalbuminemia menor a 3g/d<L. Primero en MI luego facies abotagada y anasarca, con derrame en pericardio, pleura y peritoneo que puede generar disnea y sensación de distensión abdominal.Uñas blanquecinas transversales (Signo de Muchrke)

COMPLICACIONES

• Balance nitrogenado negativo

• Hipercoagulabilidad

• Aterogenesis

• Infección

• IRA

• IRC

LABORATORIO

Hemograma

• Hipoproteinemia (6g/dL) Hipoalbuminemia (Menor a 3g/dL)

• Hiperlipidemia.

Parcial de orina

• Proteinuria de rango nefrótico.

Etiológico

• Sistémicas: Ac’s antiDNA, crioglobulinas, ANCA, Ac’s antiMBG, FAN.

Biopsia

• Indicación casi absoluta en el adulto.

• Excepción en amiloidosis, DM con retinopatía y/o polineuropatía, Niños.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

•Perdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento de la creatininemia (Mayor del 50%)

•PRINCIPAL: Aumento rápido de la urea y la creatinina. Oliguria (Menor a 500 mls)


• Hipoperfusión renal

Prerrenal

• Lesión tubular, intersticial, vascular o glomerular

Renal

• Obstrucción urinaria

Posrenal

PRERRENAL


RENAL

Fármacos (Necrosis Tubular Aguda)

• AINES

• IECA

• ARA I

• Antimicrobianos: Vancomicina, aciclovir, amino glucósidos.

• Quimioterápicos

• Paracetamol

Fármacos (Nefritis intersticial aguda)

• Antimicrobianos: Penicilina, ampicilina.

• AINES: Aspirina, ibuprofeno, Naproxeno

• Otros: Furosemida, fenitoína.

Infecciones (Nefritis intersticial aguda)

•Bacterianas: Brucella, C. jejuni, C. diphteriae, E. coli, Leptospira, Salmonella, M. tuberculosis Estafilococo, estreptococo

•Virus: CMV, VEB, VHB, VHS, VIH, Sarampión.

POSTRENAL

Congenita(Niños)

Litiasis (Hombres jóvenes)

HPB (Hombres mayores)

Neoplasia ginecológica

(Mujeres)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Oligoanuria

•Depende de filtrado glomerular.

•Anuria: Obstructiva

Retención nitrogenada

•Aumento de creatinina sérica y urea

Sobrehidratación

•Edema periférico, edema pulmonar, HTA.

Acidosis metabólica

•Respiración de Kussmaul.

Hiperpotasemia

•Potasio mayor a 5,5 mEq/L.

•Riesgo de arritmia y paro.

Hipermagnesemia

•2-3 mg/dL asintomática

Hiperamilasemia

•Secundaria a caída de filtración glomerular

Hipocalcemia e Hiperfosfatemia

•Disminución de síntesis renal de 1,25 (OH)2 –D3.

•Descenso en excreción de fosforo (Menos de 6mg/dL)

Anemia

•1 semana después por déficit de eritropoyetina

Coagulopatía

•Alteración en función plaqueraria y factor VIII.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

•Es la perdida progresiva de la función renal que se produce en meses o años

•PRINCIPAL: Urea y creatinina elevadas, nicturia, HTA, anemia, reducción del tamaño renal.

Glomerulopatiasprimarias

Glomerulopatíassecundarias

Nefropatía diabéticaNefritis tubulointesticialespor fármacos. Nefropatía obstructiva por HPB, litiasis renalVASCULARES: Nefroesclerosishipertensiva

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clearence de creatinina menor a 10-15 mL/min

SÍNDROME UREMICO

Clearence de creatinina entre 20 y 30 mL/min

Poliuria, anemia, retención de productos nitrogenados.

COMPLICACIONES

HTA (Sobrecarga de

volumen)

Anemia (Déficit de

eritropoyetina)

Alteraciones del metabolismo fosfocalcico



Desnutrición

Diátesis hemorrágica

Alteraciones neurológicas

Health & Medicine

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